肺表面活性物质防治急性肺水肿作用的实验

将动物肺组织中分离，提取的肺表面活性物质（pulmonary surfactant,PS)用于家兔急性肺水肿动物模型，结果表明：家兔急性肺水肿前或肺水肿后即刻从气管中滴注PS组与对照组相比PaO2、肺水量、存活时间均有显差异（P<0.01)；急性肺水肿后即刻从静脉给PS组与对照组相比，PaO2有差异（P<0.05)，而肺水量、存活时间的差异无意义（P>0.05)。提示在出现肺水肿前或肺水肿后即刻从气管滴注外源性PS对维持泡稳定性、阻止肺行细血管内体液向肺间质和肺泡内渗出、防止因PS系统紊乱所导致的进行性肺功能恶化等方面具有防治作用。     

肺水肿和急性呼吸窘迫综合征的影像诊断

一、肺水肿 肺水肿是指肺脏血管外液体增多的病理状态。病变早期液体积聚在肺间质内为间质性肺水肿。病变进展后终末气腔内有液体积聚为肺泡性肺水肿。心源性肺水肿由左心功能不全引起。非心源性肺水肿主要有肾性肺水肿、     

压缩性肺不张围术期并发复张性肺水肿的分析与探讨

目的分析压缩性肺不张围术期并发复张性肺水肿的原因、特点及机制,并提出相应的防治措施.方法回顾性分析11例压缩性肺不张围术期并发复张性肺水肿的临床资料.结果全部病例见于长时间、大面积肺不张;短时间内明显复张压缩肺为主要原因;肺水肿主要见于术毕自主呼吸恢复时;及时有效治疗后10例病人3～8 h治愈,1例死于继发感染、ARDS.结论缓慢复张肺是防止长时间大面积压缩性肺不张围术期出现复张性肺水肿的重要措施;术中应加强复张性肺水肿的监测和预防;及时有效的治疗多数病例预后良好.     

肺水肿

肺水肿是血浆透过肺泡膜进入肺泡及细支气管内的一种常见的临床综合病症。有许多疾病最后都因为并发肺水肿而死亡。因此,在临床上一旦发生肺水肿,则表示病情严重,如及时积极抢救处理,绝大部分患者仍可获得挽救。今就肺水肿的病因、发病机理、临床类型、诊断、治疗等问题作一简要介绍: 〔病因〕临床上可引起肺水肿的疾病有: 一、心脏血管疾病:1.高血压;包括各种原因引起的高血压,如高血压病、主动脉缩窄、肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎及妊娠中毒症等;     

急性肺水肿的临床诊断

肺水肿是肺脏血管外液体增多的病理状态,是一动态的病理生理过程.过多的液体来自肺血管,积聚于肺间质和肺泡腔内.分别为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿.肺水肿不是一个独立的疾病,它是许多疾病引起的一个综合征.按基本病因分为心源性肺水肿和非心源性肺水肿.急性肺水肿的主要病理改变是肺泡实变.     

不同类型肺水肿的CT表现及鉴别诊断

<正>过多的体液积聚于肺组织内称为肺水肿。肺水肿原因众多,表现复杂,既往CT报道不多。本研究收集我院近5年来经临床综合资料证实为肺水肿的32例患者,回顾性分析不同类型肺水肿的CT表现,旨在提高肺水肿的诊断和鉴别诊断。     

麻醉中急性肺水肿原因及处理体会

分析临床麻醉中并发 5例急性肺水肿的原因及处理 ,合理治疗降低麻醉并发症发生率及麻醉死亡率。方法 :通过对麻醉中并发 5例肺水肿病人的麻醉前准备、麻醉选择、麻醉中的管理及出现并发症后的治疗进行全程分析 ,找出发生急性肺水肿的原因及治疗体会。结果 :治愈 4例 ,死亡 1例。急性肺水肿发生的原因是由于麻醉前未详细检查病人 ;麻醉中单位时间内输液相对过量 ;麻醉处理不当而引起呼吸抑制、缺氧 ;诊断有误、未被认识的疾病所致。讨论 :认真检查病人 ,明确诊断 ;正确的麻醉选择和处理是减少乃至杜绝麻醉中急性肺水肿发生的有利措施。急性肺…     

探讨脑出血致神经源性肺水肿的临床治疗体会

目的:对神经源性肺水肿患者的临床治疗进行研究分析。方法:以2010年至2012年我院接收的21例因脑出血导致的神经源性肺水肿患者进行研究分析,对其临床治疗方法进行研究。结果:21例脑出血致神经源性肺水肿患者经过临床积极综合治疗后,6例患者在4h内急性肺水肿症状纠正或缓解。治疗有效率为28.57%。死亡15例,占71.43%。其中死亡原因:9例死于急性肺水肿;2例死于脑疝;4例死于多脏器功能损害。结论:脑出血引发的神经源性肺水肿疾病具有非常高的死亡率,临床约为90%,因此需要为患者提供积极有效的临床治疗来改善患者的死亡率。     

47例非心原性肺水肿的诊治体会

目的：为提高对非心源性肺水肿的认识与诊治能力。方法：选择近十年来符合非心原性肺水肿临床表现的病例进行回顾性总结分析;结果：计47例,男22例,女25例,年龄7～80岁,平均36.9岁。47例患者可分11类20多种疾病,包括：复张后肺水肿5例,吸入性肺水肿5例,中毒后肺水肿9例。脑源性肺水肿5例,静脉淤血综合症3例,结缔组织疾病并发急性肺水肿4例,尿毒症性肺水肿3例,严重肺部感染所致肺水肿8例,肿瘤及抗肿瘤治疗所致肺水肿3例,脂肪栓塞所致ARDS1例,妊娠中毒征所致急性肺水肿1例。其中发生2次肺水肿者6例,发生ARDS者7例;死亡／未愈者计24例,占50.06％。结论：NCPE的基础疾病甚多,涉及临床内、外、妇产科、传染、肿瘤等各科,诱发NCPE的诱因也众多,既有医源性的,更多的是各种不同的致病因素,包括物理的、化学的、毒物性的、细菌性和肿瘤等多种因素。NCPE与ARDS有密切联系,及时诊断和处理NCPE的发生和发展,有利于对ARDS的防治.     

肺水肿的治疗

<正> 肺水肿是由许多不同原因引起的症候群,对肺水肿既要对症治疗,又要病因治疗。例如:对休克引起的肺水肿,如不同时积极纠正休克,单进行肺水肿的对症治疗,就难以阻断“休克(?)肺水肿”的恶性循环;对光气中毒引起的肺水肿,早期使用20％乌洛托品静脉注射解毒,可减低死亡率,若在潜伏期及时使用,侧可能预防肺水肿的发生;又如对     

联用山莨菪碱地塞米松治疗肺复张后肺水肿

目的:观察联用山莨菪碱、地塞米松治疗肺复张后肺水肿的疗效.方法:对收治的13例肺复张后肺水肿进行回顾性分析.结果:联用山莨菪碱、地塞米松治疗肺复张后肺水肿后肺水肿均在1～3h内得到控制.结论:联用山莨菪碱、地塞米松是治疗肺复张后肺水肿的有效方法.     

心脉龙及山莨菪碱预防家兔肺水肿的实验研究—Ⅰ．肺动脉压与体动脉压的变化

为探讨含复合核苷的纯中药制剂心脉龙及山莨菪碱在预防肾上腺素所致的家兔肺水肿时对肺动脉压及体动脉压的影响。家兔分为3组:(1)肺水肿实验组;(2)心脉龙预防组;(2)山莨菪碱预防组。结果显示:肺水肿组肺动脉压立即升高达峰值,动物几分钟内由呼吸道涌出大量血性泡沫。而药物预防组虽然肺动脉压也升高,但其升压反应较实验组明显延迟;且动物未发生肺水肿。随后肺动脉压逐渐趋于正常。提示:心脉龙与山莨菪碱均能抑制肾上腺素所致的肺动脉升压反应,可预防肾上腺索性肺水肿的发生。     

肺水肿

肺水肿是肺内血管外的液体过度增多而引起的综合征,其早期表现为间质性水肿,晚期液体进入气道,浸溃肺泡并产生大量的气道内泡沫样分泌物;与此同时,细胞内的液体亦可增多。此过程是由于间质内液体调节的动力机制遭破坏,过量液体由毛细管及静脉进入间质,超过了由淋巴引流离开间质的液体量,从而使液体在肺内潴留。肺水肿是临床常见的综合征,有人统计约10%的各种病例死亡之前并发肺水肿。及时发现并早期处理对抢救此类危重病人十分重要。一、液体在肺内的动态平衡正常肺内的液体交换主要在肺微血管及间质间进行的。与身体其它部分的器官相比较,肺具有较多的间质,其重量约占肺组织(除去血液)1/3,有50%的毛细血管外的液体含于间质之内,这种含有大量间质及水分的特点,是产生肺水肿的基础。液体通过血管内皮表面进入间质是按照Starling     

麻醉和手术中并发肺水肿(附5例分析)

麻醉和手术中并发肺水肿并非罕见，病人可因严重缺氧，呼吸和循环衰竭而死亡。Kahn~[1]报告术后24小时内死亡者，肺水肿占5％。我院10余年来麻醉和手术中肺水肿的发生率为0.03％。本文就我院发生的5例肺水肿加以分析讨论。     

中枢神经性肺水肿三例报告

原无心肺疾病者因各种颅内疾患引起的肺水肿,属中枢神经性肺水肿,据报道占颅内疾病的11-28％;刘永吉曾对686例脑出血后一小时内死亡者尸解,发现肺水肿占67％,可见颅内疾病合并肺水肿发病率和病死率相当高。现将我院近几年来所见三例典型中枢神经性肺水肿者报告如下。例1:赵××,男,58岁。以偏瘫昏迷一小时于1978年6月27日入院。患者于当日晨扫院时突然向右侧倾倒,瞬即不醒人事、尿失禁,经一小时送至我院。查体:T37℃,P96次/分,R23次/分,BP218/150毫米汞柱。呼吸有鼾声,周身大汗淋漓。心无     

肺复张后肺水肿9例报告

<正> 当胸腔穿刺抽气或抽液(简称抽吸)时,原来被压迫之肺组织得以复张后,该侧肺内发生肺水肿的表现称之为肺复张后肺水肿(RPE)。本文总结两所医院近五年来住院的586例胸腔积液或气胸病人,经一次大量抽吸后有9例很快发生肺水肿的表现,治疗好转8例,死亡1例。本文对发生 RPE 的9例病人的病因机制和预防治疗措施进行了分     

胸腔镜心脏手术后复张性肺水肿发生危险因素分析

目的探讨分析胸腔镜心脏手术患者术后复张性肺水肿发生的危险因素。方法回顾分析2017年7月至2020年12月福建省立医院采用胸腔镜治疗心脏外科疾病的70例患者临床资料;依据术后帅部渗出情况及24 b内的氧合指数评估患者术后是否发生复张性肺水肿。将70例惠者分为复张性肺水肿(REPE)组(n=20)与非复张性肺水肿(NREPE)组(n=50)。比较REPE组和NREPE组患者的基线资料和围术期指标,并用loistie回归分析胸腔镜心脏手术术后患者发生复张性肺水肿的危险因素。结果胸腔镜术后复张性肺水肿发生率28.57%。回归分析结果显示,BMI(OR=1.684,95%C:1.118-2.536,P=0.013).合井糖尿病(0R=0.021,95%CT:0.001-0.828,P=0.039). 二次接受心脏手术(OR=0.039 ,5%C1C000-0.323,P0.0030) ,体外循环时间(OR=1.016.95%Cl: .0001031 ,P-0.44)是胸腔镜心脏术后复张性肺水肿发生的危险因素(P<005)。NREPE组再次插管率有创呼吸机使用时间死亡率均低于REPE组(<0.05)。结论胸腔镜心脏手术复张性肺水肿在围术期发生率较高,呼吸机使用时间明显延长,复张性肺水肿组较非复张性肺水肿组死亡率增高,BMI.糖尿病,体外循环时间等是胸腔镜术后复张性肺水肿的危险因素。     

凝血系统紊乱对神经源性肺水肿预后意义的研究

目的:探讨凝血系统紊乱对神经源性肺水肿预后的意义。方法:对54例神经源性肺水肿的患者,存活组32例和死亡组22例,正常对照组38例,患者在发病72h内抽静脉血抗凝,在患者及对照组均未接受任何止血、凝血和抗凝药物情况下,分析比较神经源性肺水肿存活组与对照组、神经源性肺水肿死亡组与存活组在凝血酶原时间(PT)、部分凝血酶原时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)、D-二聚体(D-dimer)四项指标上有无统计学意义。结果:神经源性肺水肿的存活组和对照组、神经源性肺水肿死亡组和存活组的凝血系统指标PT、APTT、FDP、D-dimer均存在统计学差异(P<0.05)。结论:凝血系统紊乱是神经源性肺水肿患者死亡的重要原因之一。     

急性左心衰竭肺水肿诊治进展

<正> 急性左心衰竭是由于各种心脏病左心室收缩功能减退和/或舒张功能异常,导致左室射血功能急剧下降,引起左心排血量在短时间内骤然减少以及肺循环静脉压升高的一系列临床表现。可表现为晕厥、急性肺水肿,严重者可致心源性休克和心脏骤停。本文对急性左心衰竭肺水肿的诊治进展进行讨论。     

肺复张法治疗非心源性肺水肿的护理体会

<正>非心源性肺水肿(Non-cardiac Pulmonary Edema,NCPE)是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡,使肺血管外液量增多的肺水肿,除心源性以外的病因导致的肺水肿均为非心源性肺水肿,是一种严重的急症,早期诊断和及时治疗能挽救患者的生命。肺复张法(Recruitment Maneuver,RM)是指在限定时间内通过维持高于潮气量的压力或容量使尽可能多的肺单位实现最大的生理膨胀以实现所有肺单位的复张[1]。2008