兔眼急性高眼压对视神经血栓素A2和前列环素的影响

目的:观察急性高眼压后视神经血栓素A2(thromboxane,TXA2)和前列环素(prostacyclin,PGI2)的变化, 为临床高眼压治疗提供依据.方法:成年家兔30只,随机分为正常对照组和急性高眼压不同时段组共5组,每组6只.正常对照组不做处理,其他各组应用前房灌注法建立兔眼急性高眼压模型,并分别于急性高眼压恢复正常后1、1.5、24和48 h摘除兔眼取视神经匀浆检测TXA2、PGI2产物TXB2、6-Keto-PGF1α的含量. 结果:急性高眼压恢复正常后1 h和1.5 h组视神经TXB2和6-Keto-PGF1α的含量均比对照组显著升高(P<0.01),直至眼压正常后48 h TXB2与6-Keto-PGF1α比值仍高于对照组(P<0.05).结论:眼急性高眼压后视神经TXA2、PGI2含量显著升高,TXA2与PGI2的平衡紊乱,是导致视神经受损的重要原因之一.     

首乌降压胶囊对肾性高血压大鼠血浆前列腺素、血栓素水平的影响

目的探讨肾性高血压模型大鼠(RHR)血浆前列腺素(PGI2)、血栓素(TXA2)水平的变化及首乌降压胶囊的降压作用机制。方法采用二肾一夹(2K1C)法复制RHR模型,观察血浆6-Keto-PGF1α、TXB2水平。结果首乌降压胶囊高、低剂量组和卡托普剂组治疗后血压均明显低于模型组,有显著差异(P<0.001,P<0.05,P<0.001),说明首乌降压胶囊和卡托普利均有较好的降压效果;与模型组比较,首乌降压胶囊高、低剂量组均使RHR血浆6-Keto-PGF1α水平显著升高(P<0.01,P<0.05),而TXB2水平显著下降(P<0.01,P<0.05)。结论RHR高血压形成与血浆6-Keto-PGF1α水平下降、TXB2水平升高有关,首乌降压胶囊能有效降低血压,其降压机制可能与调整血浆PGI2、TXA2水平有关。     

原发性肾病综合征患儿血清和尿TXB2、6-Keto-PGFlα含量测定

目的：观察血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)在小儿原发性肾病综合征发病中的作用。方法：采用放射免疫法检测35例原发性肾病综合征患儿(单纯性肾病组23例,肾炎性肾病组12例)和27例健康儿童(对照组)血清及尿中TXA2代谢产物血栓素B2(TXB2)、PG12代谢产物6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量。结果：与对照组比较,无论单纯性肾病或肾炎性肾病患儿血清和尿中TXB2含量及TXB2／6-Keto-PGF1α明显升高(P<0．05);6-Keto-PGF1α含量无变化;单纯性肾病与肾炎性肾病2组间比较,各指标间差异无显著性(P>0．05)。结论：TXA2和TXA2／PGI2平衡失调可能参与了原发性肾病综合征的发病。     

脐血及胎盘中TXA2、PGI2、TXA2R 异常表达与羊水过少的相关性研究

目的 探讨血栓素A2(TXA2和前列环素(PGI2在羊水过少发病中的作用.方法 用放免法检测羊水过少和正常妊娠各30例产妇脐血中TXB2和6-keto-PGF1α浓度,计算TXB2/6-keto-PGF1α比值,并用免疫组化方法检测胎盘绒毛血管内皮细胞血栓素A2受体(TXA2R)蛋白含量.结果 研究组脐血TXB2浓度明显增高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);研究组6-keto-PGF1α浓度与对照组相比亦有所升高,但差异无统计学意义(P>0.05);研究组TXB2/6-keto-PGF1α明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).羊水过少组胎盘绒毛血管内皮细胞中TXA2R阳性表达(22/30,73.3%)明显高于对照组(11/30,36.7%),两组相比差异有显著性(P<0.05).并且羊水过少组TXA2R阳性表达以强阳性为主.结论 脐血中TXA2浓度异常升高及TXA2/PGI2比例失衡与羊水过少发病有关.     

实验性大鼠肺血栓栓塞前后血浆TXA2,PGI2和T/P变化及意义

目的:探讨实验性大鼠肺血栓栓塞前后血浆TXA2,PGI2和T/P比值的变化及意义。方法:健康Wistar大鼠60只,随机分为栓塞前组,栓塞1h,3h,5h,7h组,每组12只,栓塞组自颈外静脉注入自体血栓混悬液2ml建立肺血栓栓塞模型,栓塞前和注栓后1h,3h,5h,7h各时点收集动脉血,进行动脉血气分析和用放免法检测TXB2,6-Keto-PGF1α及T/P比值。结果:组织病理符合肺血栓栓塞的改变;栓塞组注栓后PO2较栓塞前组比较差异显著(P<0.01);血浆TXB2 3h达高峰值,6-Keto-PGF1α从基线逐渐上升至7h时点达高峰值,二者各时点与栓塞前比较差异有显著性(P<0.01),T/P比值失衡,1h时点达高峰值。结论:建立大鼠自体肺栓塞模型成功;缩血管因子TXA2和T/P比值失衡在PTE的早期病理生理过程中发挥重要作用。     

亚硒酸钠对糖尿病大鼠血小板聚集功能的影响

目的观察亚硒酸钠对糖尿病大鼠血小板聚集功能的影响。方法在以链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型上,测定血糖及二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板最大聚集率、血浆中血栓素A2(代谢产物为TXB2)、前列环素(代谢产物为6-Keto-PGF1α)的含量。结果糖尿病大鼠的血糖、ADP诱导的血小板最大聚集率、血浆中TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显高于正常组,血浆中6-Keto-PGF1α的含量低于正常组。亚硒酸钠治疗后糖尿病大鼠的血糖降低,ADP诱导的血小板最大聚集率下降,血浆中TXB2的含量降低,6-Keto-PGF1α的含量升高,TXB2/6-Keto-PGF1α比值降低。结论亚硒酸钠能抑制糖尿病大鼠ADP诱导的血小板聚集,其机制与调节TXA2/PGI2平衡有关。     

HQSM对垂体后叶素致心肌缺血大鼠血浆PGI2/TXA2的影响

[目的]观察HQSM对垂体后叶素所致急性心肌缺血大鼠血浆PGI2/TXA2的影响。[方法]84只大鼠,随机分成7组:正常对照组、模型对照组、HQSM组(210mg/kg、150mg/kg、105mg/kg)、阳性对照组(黄芪生脉饮、地奥心血康)。采用灌胃给药,每天1次,连续30d。末次给药后1h,尾静脉给予垂体后叶素造成急性心肌缺血模型。1h后取血,分离血浆,测定各组PGI2、TXA2的代谢产物6-Keto-PGF1α、TXB2,分析PGI2/TXA2比值。[结果]大鼠给予垂体后叶素后,血浆中TXB2升高,6-Keto-PGF1α/TXB2比值降低(P<0·05~0·01)。与模型对照组比较,HQSM(210mg/kg、150mg/kg)明显降低垂体后叶素所升高的TXB2,升高6-Keto-PGF1α/TXB2比值(P<0·01)。[结论]HQSM抗垂体后叶素致大鼠心肌缺血作用机制之一是通过抑制升高的血浆TXA2,纠正PGI2/TXA2失衡。     

母血脐血血栓素前列环素水平与胎儿生长受限

目的 探讨血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)在胎儿生长受限发病中的作用.方法 用放免法检测胎儿生长受限和正常妊娠各30例产妇母血脐血中TXB2和6-keto-PGF1α浓度,计算TXB2/6-ke-to-PGF1α比值.结果 研究组母血脐血TXB2浓度明显增高,与对照组相比差异有显著性(P<0.01);研究6-keto-PGF1α浓度与对照组相比亦有所升高,但差异无显著性(P>0.05);研究组TXB2/6-keto-PGF1 α明显高于对照组,差异有显著性(P<0.05).结论 母血脐血中TXA2浓度异常升高及TXA2/PGI2比例失衡与胎儿生长受限发病有关.     

络泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察络泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制.方法:将大鼠随机分成六组:假手术组、模型组、络泰5 mg/kg组、50 mg/kg组、100 mg/kg组和阳性对照复方丹参注射液组,应用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),观察缺血2 h再灌注24 h后络泰对大鼠行为、脑梗死面积、脑含水量的影响,用放免法测定血浆中TXB2(血栓素B2)和 6-Keto-PGF1α(6-酮-前列腺素F1α)的水平.结果:络泰50 mg/kg组、100 mg/kg组能明显改善MCAO大鼠行为障碍、脑梗死范围、脑含水量.大鼠血浆的TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/P)值较模型组明显降低(P<0.05),6-Keto-PGF1α含量显著增高(P<0.05).结论:络泰能通过降低血栓素A2(TXA2),升高PGI2,使TXA2/PGI2比值降低,达到对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.     

奥扎格雷对急性冠脉综合征患者TXB2和6-Keto-PGF1α的影响

目的观察奥扎格雷对急性冠脉综合征(acute coronary syndrome ACS)患者血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)的影响.方法选择80例ACS病人,其中急性心肌梗死(acute myocardiol infarction AMI)40例,不稳定心绞痛(unstable angina pectoris UAP)40例,随机分为治疗组(常规治疗加奥扎格雷,N=40)和对照组(常规治疗,N=40),分别测定治疗前后病人血浆TXB2和6-Keto-PGF1a的含量,进行统计分析.结果两组病人治疗前的血浆TXB2明显增高,而6-Keto-PGF1a明显减低,6-Keto-PGF1a/TXB2(K/T)降低;治疗后TXB2明显降低,而6-Keto-PGF1a明显增高,K/T增高.且奥扎格雷治疗组K/T增高幅度大于对照组.结论用奥扎格雷治疗ACS病人,能明显降低血浆TXB2水平,升高6-Keto-PGF1a含量,增高K/T.     

原发性肾病综合征患儿血清和尿TXB2、6-Keto-PGFlα含量测定

目的观察血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)在小儿原发性肾病综合征发病中的作用。方法采用放射免疫法检测35例原发性肾病综合征患儿(单纯性肾病组23例,肾炎性肾病组12例)和27例健康儿童(对照组)血清及尿中TXA2代谢产物血栓素B2(TXB2)、PG12代谢产物6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量。结果与对照组比较,无论单纯性肾病或肾炎性肾病患儿血清和尿中TXB2含量及TXB2／6-Keto-PGF1α明显升高(P<0．05);6-Keto-PGF1α含量无变化;单纯性肾病与肾炎性肾病2组间比较,各指标间差异无显著性(P>0．05)。结论TXA2和TXA2／PGI2平衡失调可能参与了原发性肾病综合征的发病。     

电针内关对急性心肌缺血家兔血浆中内皮素、血栓烷素B2和6-酮-前列腺素的影响

目的观察电针双侧内关对急性心肌缺血家兔血浆中内皮素(ET)、血栓烷素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1α)含量的影响.方法结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,采用放免技术,检测急性心肌缺血家兔血浆中ET、TXB2和6-Keto-PGF1α的含量.结果与假手术组相比,模型组血浆中ET、TXB2含量显著升高(P<0.05),而6-Keto-PGF1α含量则下降(P<0.05),T/K(TXB2/6-Keto-PGF1α)比值显著上升(P<0.05).且模型组血浆ET的浓度的升高与T/K比值呈良好的正相关(r=0.768,P<0.05).电针内关后可使家兔血浆中ET、TXB2含量显著下降(P<0.05),而6-Keto-PGF1α含量显著上升(P<0.05),而T/K比值显著下降(P<0.05).结论电针内关可以调节血浆中ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的含量,且能使T/K比值趋于正常,改善缺血心肌组织的损伤,这可能是针灸发挥治疗作用的重要机制之一.     

实验性大鼠肺血栓栓塞血浆TXA_2,PGⅠ_2的变化及意义

目的探讨实验性大鼠肺血栓栓塞血浆TXA2,PGI2浓度和TXA2,PGI2比值的变化及意义。方法健康Wistar大鼠60只,随机分为栓塞前组,栓塞1h,3h,5h,7h组,每组12只,栓塞组自颈外静脉注入自体血栓混悬液2ml建立肺血栓栓塞模型,栓塞前和注栓后1h,3h,5h,7h各时点收集动脉血,进行动脉血气分析和用放免法检测TXB2,6-Keto-PGF1α及TXA2,PGI2比值。结果组织病理符合肺血栓栓塞的改变;栓塞组注栓后PO2较栓塞前组比较差异显著(P<0.01);血浆TXB23h达高峰值,6-Keto-PGF1α从基线逐渐上升至7h时点达高峰值,二者各时点与栓塞前比较差异有显著性(P<0.01),TXA2,PGI2比值失衡,1h时点达高峰值。结论建立大鼠自体肺栓塞模型成功;缩血管因子TXA2和TXA2,PGI2比值失衡在PTE的初始和早期病理生理过程中发挥重要作用。PGI2对PTE后期病理生理过程有重要影响。     

抗溃结复发方对UC模型大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响

目的 探讨抗溃结复发方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血浆TXB:、6-Keto-PGF1α含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值的影响.方法 用三硝基苯磺酸(TNBS)复制实验性大鼠UC模型,随机分为模型组、正常组、奥沙拉秦钠胶囊剂(畅芙)对照组、抗溃结复发方组.结果 给药10 d后,两个给药组皆可降低血浆,TXB2水平及删6-Keto-PGF1α比值;给药30 d后,西药组血浆TXB2水平及TXB2/6-Keto-PGF1α比值低于中药组(P<0.01,P<0.05);停药10 d后,中药组TXB2/6-Keto-PGF1α比值低于西药组(P<0.01).结论 抗溃结复发方与奥沙拉秦钠胶囊剂(畅美)比较,发挥作用较晚,维持时间长,在抑制血小板活化方面远期效果优于西药畅美,可能在UC缓解期促进病情康复和减少复发方面发挥作用.     

心病瘀血舌与TXB2、6-Keto-PGF1α的相关性研究

目的：从“TXA2-PGI2”平衡失调探讨心病瘀血舌形成的病理机制。方法：随机选择72例心病瘀血舌患者、30例心病非瘀血舌患者、30例非心病瘀血舌患者与20例健康人,采用RIA法检测血浆TXB2、6-Keto-PGF1α。结果：心病瘀血舌组的TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α显著高于对照组和心病非瘀血舌组（P〈0.01）,6-Keto-PGF1α显著低于对照组和心病非瘀血舌组（P〈0.01）。心病瘀血舌患者不同证型组的TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α均较对照组显著增高（P〈0.05,P〈0.01）,6-Keto-PGF1α均较对照组显著降低（P〈0.01）。结论：TXA2-PGI2失衡是心病瘀血舌形成的关键病理基础;综合观察TXB2、6-Keto-PGF1α、TXB2/6-Keto-PGF1α的异常程度可作为诊断心病瘀血舌的客观指标。     

肢体缺血再灌注时红细胞内MDA、血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化

将21例择期下肢手术病人随机分为非缺血对照组、缺血再灌注组,以观察肢体缺血再灌注时红细胞内丙二醛(MDA)、血浆中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺索F1α(6-Keto-PGF1α)含量的变化.结果发现,肢体缺血再灌注10min后,红细胞内MDA显著升高,血浆中TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1.的比值无明显变化;再灌注20min后,红细胞内MDA、血浆中TXB2以及TXB2/6-Keto-PGF1α比值均显著升高.研究提示肢体缺血再灌注后,红细胞脂质过氧化加强先于TXA2-PGI2平衡失调.     

大鼠脑缺血再灌注后川芎嗪对其血浆TXB2及6-Keto-PGF1α含量的影响

目的本实验旨在揭示大鼠脑缺血再灌注后川芎嗪对其血浆血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量的影响。方法线栓大鼠左侧大脑中动脉制作大鼠脑缺血再灌注模型,15只健康sD大鼠随机分为假手术组、模型组和川芎嗪组。观察川芎嗪治疗7天后血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果模型组术后血浆TXB2含量和TXB2／6-Keto-PGF1α比值明显高于假手术组（P〈0.01）。经川芎嗪治疗后,血浆TXB2含量和TXB2／6-Keto-PGF1α明显降低（P〈0.01）,与假手术组比较无统计学差异（P〉0.05）。结论川芎嗪能通过降低血浆TXB2及TXB2／6-Keto-PGF1α达到对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用。     

脾虚证模型大鼠血液流变学及TXB2、6-Keto-PGF1α的变化

目的观察脾虚证模型大鼠血流变学及血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)及其比值的变化。方法采用游泳疲劳加饮食失节法复制大鼠脾虚证模型,测定大鼠造模3周、自然恢复1周时的血流变学和血浆TXB2、6-Keto-PGF1α及其比值。结果与对照组相比,模型组大鼠3周时150/s、38/s、10/s、5/s切变率下的全血黏度、还原黏度均显著升高(P<0.01或P<0.001或P<0.05),红细胞压积显著升高(P<0.01),聚集指数显著降低(P<0.001),变形指数无明显差异(P>0.05);血浆TXB2和6-Keto-PGF1α及TXB2/6-Keto-PGF1α均明显升高(P<0.05);模型组大鼠第4周时150 s-1、38 s-1、10 s-1、5 s-1切变率下的全血黏度、还原黏度仍显著升高(P<0.001);红细胞压积与变形指数无明显差异(P>0.05),聚集指数显著降低(P<0.001);血浆TXB2无明显差异(P>0.05),6-Keto-PGF1α显著升高(P<0.001),TXB2/6-Keto-PGF1α显著降低(P<0.05)。结论脾虚证大鼠存在血液高黏和易形成血栓状态,恢复期血液高黏同时伴有扩血管因素的增强。提示脾虚证有血流变学异常和血浆TXB2/6-Keto-PGF1α的平衡失调,主要涉及血小板和血浆因素的参与。     

川芎嗪对家兔肠缺血再灌注损伤时血浆TXA2/PGI2水平的影响

目的:探讨川芎嗪对小肠缺血再灌注损伤(ⅡRI)血浆血栓素A2(TXA2)/前列环素(PGl2)水平的影响.方法:19只实验兔随机分为2组:肠缺血再灌注组(ⅡR组,n=9)和肠缺血再灌注 川芎嗪治疗组(LGT组,n=10).用放免法分别测定不同时间点血浆TXB2、6-酮基-PGF1α含量及其比值.结果:ⅡR组家兔缺血60min后血浆TXB2含量、TXB2/6-酮基-PGF1α比值显著升高(P＜0.05和P＜0.01),再灌注15 min及30min血浆TXB2含量升高、血浆6-酮基-PGF1α明显下降(P＜0.01)、TXB2/6-酮基-PGF1α比值升高(P＜0.01);应用川芎嗪能降低血浆TXB2水平,升高血浆6-酮基-PGF1α水平,使TXB2/6-酮基-PGF1α保持正常;与IIR组比较,LGT组家兔缺血60min、再灌注15 min及30min时血浆TXB2含量、6-酮基-PGF1α含量及其比值差异均有显著性(P值分别＜0.05和＜0.01).结论:川芎嗪可纠正肠缺血再灌注损伤时血浆TXA2/PGI2的失调,通过遏制无复流现象,对肠缺血再灌注损伤起保护作用.     

降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝的实验研究

目的 观察降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝模型的影响. 方法 雄性Wistar大鼠24只随机分为3组(每组8只):正常组给予普通饲料喂养,模型组和治疗组给予高脂饮食喂养.治疗组在实验开始后给予降脂益肝冲剂灌胃,同时模型组和正常组分别给予等量的生活饮用水灌胃,8周末处死各组大鼠.HE染色观察肝脏病理组织学改变,测定肝组织胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/PG比值). 结果 治疗组肝脏脂肪变性程度明显改善,HDL-C和6-Ke-to-PGF1α含量显著高于模型组;TC、TG、LDL-C、TXB2和TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显低于模型组. 结论 降脂益肝冲剂能使肝脏的脂肪变性程度减轻,使HDL-C和6-Keto-PGF1α含量升高,使TC、TG、LDL-C、TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α比值降低,这可能是其抗非酒精性脂肪肝的作用机制之一.