系统性红斑狼疮患者血清中IL-18、IL-10和IFN-γ的变化

目的:探讨IL-18、IL-10和IFN-γ水平变化与系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)发病的关系.方珐:采用ELISA法检测SLE患者52例、对照组48例血清IL-18、IL-10和IFN-γ的水平.结果:SLE组IL-18(265.7士78.3)pg/mL、IL-10(78.2士2.2)pg/mL、IFN-7(22.4±9.2)Pg/mL较正常对照组IL-18(184.1±63.6)pg/mL、IL-10(18.3±6.4)pg/mL、IFN-γ(12.5士5.1)pg/mL有高度显著性差异(P＜0.01),且活动期SLE患者IL-18(382.7±156.4)pg/mL、IL-IO(90.8±12.9)pg/mL与非活动组IL-18(91.3±48.6)pg/mL、IL-10(45.1士15.4)pg/mL之间比较有高度显著差异(P＜0.01),活动期IFN一7(26.8±9.8)pg/mL和非活动期患者IFN-γ(18.9±9.1)pg/mL之间比较无显著性差异(P＞0.05).结论:SLE患者IL-18、IL-10水平增高,且与疾病活动性有关,可作为判断疾病疗效的监测指标.SLE患者血清IFN-γ水平也显著提高,表明在SLE患者中,参与炎症反应可能既有Th1型细胞因子,也有Th2型细胞因子.     

系统性红斑狼疮患者IL-18、IL-4和IFN-γ的变化及意义

目的探讨IL-18、IL-4和IFN-γ水平与系统性红斑狼疮发病的关系。方法采用ELISA法检测31例SLE患者和30例正常对照组血浆IL-18、IL-4和IFN-γ的水平。结果SLE组IL-18(191·82±110·24)pg/ml、IL-4(52·15±18·30)pg/ml较正常对照组IL-18(66·62±19·80)pg/ml、IL-4(32·36±5·50)pg/ml差异有显著性(P<0·01),且SLE患者IL-18(264·71±79·33)pg/ml、IL-4(61·19±16·00)pg/ml与非活动组IL-18(90·86±49·63)pg/ml、IL-4(39·64±13·53)pg/ml之间比较差异有显著性(P<0·01);IFN-γ在各组间差异无显著性(P>0·05);SLE组IL-4与IL-18呈正相关(γ=0·524,P=0·003),而IL-18与IFN-γ以及IL-4与IFN-γ间无相关性。结论IL-18、IL-4水平与疾病活动性有关,可作为判断疾病疗效的监测指标。IFN-γ在各组间无明显变化,可能与IL-4与IL-18等细胞因子之间的拮抗作用有关。     

系统性红斑狼疮患者血清IL-10和IL-18的检测及意义

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血清IL-10和IL-18的表达及其与疾病活动的关系。方法应用ELISA法检测104例SLE患者和100例健康体检者血清IL-10和IL-18的水平,其中SLE患者根据疾病活动性指数(SLEDAI)评分标准分为活动组(56例)和缓解组(48例),比较各组结果的差异,并分析SLEDAI与IL-10和IL-18的相关性。结果 SLE组IL-10和IL-18水平分别为(18.25±3.66)、(582.61±65.28)pg/ml,明显高于对照组的(7.12±2.36)、(186.24±60.39)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.01);SLE活动组IL-10和IL-18水平分别为(25.98±4.75)、(683.72±62.48)pg/ml,高于缓解组的(14.67±3.21)、(493.51±69.17)pg/ml,差异亦有统计学意义(P<0.01);SLE患者血清IL-10和IL-18水平与SLEDAI呈正相关(P<0.05)。结论 IL-10和IL-18在SLE发病机制中发挥重要作用,而且与疾病活动性相关。     

IL-17与IL-23/IL-17免疫通路在溃疡性结肠炎发病中的作用研究

目的 观察溃疡性结肠炎(UC)组、感染性腹泻(ID)组及健康对照(HC)组外周血单个核细胞(PBMCs)分泌IL-23的水平,以及在IL-23刺激下IL-17、IFN-γ的表达.方法 分离并培养UC组(29例)、ID组(20例)、HC组(26例)的PBMCs;ELISA方法 检测细菌脂多糖(LPS)刺激前后各组培养的PBMCs上清中IL-23水平以及IL-23诱导PBMCs分泌IL-17和IFN-γ的水平.结果 UC及ID组PBMCs上清中IL-23水平分别为(9.984±5.567)pg/ml、(9.843±4.970)pg/ml,明显高于HC组(4.295±5.181)pg/ml(P＜0.05);LPS促进各组PBMCs分泌IL-23,UC组(146.627±86.199)pg/ml及ID组(149.852±51.418)pg/ml,明显高于HC组(72.222±51.863)pg/ml(P＜0.05),而UC与ID组间比较无统计学意义;IL-23促进各组PBMCs分泌IL-17,UC组(63.631±11.793)pg/ml明显高于ID组(27.868±8.314)pg/ml及HC组(26.533±6.422)ps/ml,(P＜0.05);IL-23促进各组PBMCs分泌IFN-γ,UC组(74.573±28.270)pg/ml及ID组(73.064±36.465)pg/ml显著高于HC组(5.167±3.701)pg/ml(P<.05),而UC与ID组间比较差别无统计学意义(P＞0.05).结论 IL-23刺激是UC及ID发病的共同启动因素;IL-17分泌增多在UC的发病过程中发挥关键作用;IL-23/IL-17免疫通路调控异常是导致UC发病的重要机制.     

肺炎支原体肺炎患儿血清IL-27水平变化及其意义

目的探讨肺炎支原体肺炎（MPP）患儿血清IL-27水平变化及其在MPP发病机制中的意义。方法以15名健康儿童为正常对照组,对36例MPP患儿和35例非肺炎支原体肺炎（NMPP）患儿的急性期外周血IFN-γ、IL-4和IL-27水平进行测定。血清IFN-γ、IL-4和IL-27水平采用双抗体夹心ELISA法进行检测。结果 MPP组、NMPP组急性期及对照组血清IFN-γ水平分别为（173.1±29.2）pg/ml、（192.2±36.4）pg/ml、（152.3±28.2）pg/ml;血清IL-4水平分别为（124.8±34.7）pg/m、（100.4±31.9）pg/ml、（80.0±24.7）pg/ml。MPP组、NMPP组血清IFN-γ、IL-4水平均较对照组升高（P〈0.05,P〈0.01）,但MPP组IFN-γ/IL-4比值降低,而NMPP组则无明显变化。MPP组、NMPP组、对照组血清IL-27水平分别为（24.24±9.00）pg/ml、（29.76±10.18）pg/ml、（18.03±7.58）pg/ml,MPP组高于对照组（P〈0.05）,NMPP组高于MPP组（P〈0.05）。MPP组及NMPP组患儿血清IL-27与IFN-γ水平呈正相关（r=0.849,P〈0.01）,血清IL-27水平与IFN-γ/IL-4比值呈正相关（r=0.884,P〈0.01）。结论 MPP患儿急性期IL-27应答不足,Th1/Th2应答失衡,在MPP的免疫病理损伤与肺外并发症发生中可能有重要意义。     

肺结核患者血清骨桥蛋白和白介素18的检测及意义

目的探讨肺结核患者血清骨桥蛋白(OPN)、白介素18(IL-18)、干扰素-γ(IFN-γ)和超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平的变化及其临床意义。方法选择初治的肺结核患者42例作为肺结核组,健康体检者36例作为对照组,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清OPN、IL-18、IFN-γ水平,免疫比浊法测定血清hs-CRP水平。比较肺结核组与对照组、伴有高热者和非高热者、痰菌阳性患者与阴性患者、病变程度严重患者与病情较轻患者OPN、IL-18、IFN-γ和hs-CRP水平。结果肺结核患者组血清OPN、IL-18、IFN-γ和hs-CRP水平明显高于对照组〔分别为(683.21±321.76)ng/ml vs.(168.46±117.31)ng/ml、(428.36±178.54)pg/ml vs.(157.32±83.45)pg/ml、(4.26±2.39)pg/ml vs.(0.17±0.36)pg/ml和(39.67±21.48)μg/ml vs.(3.23±1.34)μg/ml〕,差异均有统计学意义(P<0.05)。伴有高热(体温>39.0℃)患者血清OPN、IL-18、IFN-γ和hs-CRP水平明显高于非高热者〔分别为(743.66±364.23)ng/ml vs.(389.47±164.50)ng/ml、(456.32±261.41)pg/mlvs.(316.35±126.04)pg/ml、(4.67±3.21)pg/ml vs.(2.59±1.98)pg/ml和(51.24±21.62)μg/ml vs.(38.87±14.37)μg/ml〕,差异均有统计学意义(P<0.05);痰菌阳性的患者血清OPN、IL-18和IFN-γ水平明显高于痰菌阴性者〔分别为(612.48±340.33)ng/ml vs.(426.24±154.31)ng/ml、(436.76±211.78)pg/ml vs.(302.34±114.67)pg/ml和(3.81±2.01)pg/ml vs.(2.32±1.61)pg/ml〕,差异均有统计学意义(P<0.05)。病变程度严重的粟粒性肺结核、空洞性肺结核患者血清OPN〔(983.48±431.24)ng/ml、(778.65±214.69)ng/ml〕、IL-18〔(576.26±217.63)pg/ml、(414.57±194.35)pg/ml〕、IFN-γ〔(6.18±2.93)pg/ml、(5.07±2.34)pg/ml〕水平明显高于浸润性肺结核和结核性胸膜炎患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论肺结核患者血清OPN、IL-18、IFN-γ和hs-CRP水平明显升高,OPN和IL-18可作为判断肺结核病变活动性和病情严重性的敏感指标。     

IL-37在活动性肺结核中的表达及其与IFN-γ和IL-10的相关性

目的研究IL-37、IFN-γ和IL-10在活动性肺结核患者血清中的表达水平,分析细胞因子间的相关性,探讨其临床意义。方法选取深圳龙岗中心医院2016年9月—2017年4月诊断为活动性肺结核的患者25例为结核组,同期25例健康人群为对照组,通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测结核组治疗前后及对照组血清中IL-37、IFN-γ和IL-10水平,并分析其相关性。结果活动性肺结核患者治疗前血清IL-37、IL-10水平较对照组升高[(308.87±62.52)vs.(144.72±45.26)pg/m L;(400.75±46.89)vs.(62.75±5.85)pg/m L],IFN-γ水平下降[(167.25±12.71)vs.(195.50±13.70)pg/m L],差异有统计学意义(P0.05)。活动性肺结核患者治疗后血清IL-10水平较对照组仍有升高[(120.25±17.04)vs.(62.75±5.85)pg/m L],且差异有统计学意义(P0.05),IL-37及IFN-γ水平较对照组差异无统计学意义(P0.05)。活动性肺结核患者治疗前与治疗后相比,IL-37、IL-10水平上升[(308.87±62.52)vs.(137.88±62.47)pg/m L;(400.75±46.89)vs.(120.25±17.04)pg/m L],IFN-γ水平下降[(167.25±12.71)vs.(195.75±4.99)pg/m L],差异有统计学意义(P0.05)。相关性分析提示IL-37与IFN-γ具有负相关关系。结论血清IL-37、IFN-γ和IL-10水平呈现与活动性肺结核病情相关的动态变化,IL-37对抗结核免疫的负性调节可能与抑制IFN-γ分泌有关。     

子宫内膜异位症患者血清与腹腔液中白细胞介素-6和γ-干扰素的测定

目的:了解子宫内膜异位症(内异症,EM)患者血清、腹腔液中白细胞介素-6、(IL-6)、γ-干扰素(IFN-γ)的水平,并探讨T辅助细胞(TH)失衡与EM的关系.方法:对22例EM患者及10例健康妇女的血清、腹腔液,采用放射免疫分析法测定IL-6水平,采用ELISA法测定IFN-γ水平.结果:EM组血清IL-6水平[(207.32±72.35)pg/ml]较对照组[(121.50±50.96)pg/ml]明显升高(P＜0.01),血清IFN-γ水平[(78.55±30.45)pg/ml]与对照组[(58.20±19.44)pg/ml]比较差别无显著性(P＞0.05).EM组腹腔液IL-6水平[(215.77±58.39)pg/ml]较对照组[(167.90±52.12)pg/ml]升高(P＜0.05),IFN-γ水平[(92.55±28.56)pg/ml]较对照组[(51.90±21.22)pg/ml]升高(P＜0.05).结论:EM患者体内存在着TH1/TH2失衡,使子宫内膜能够逃避免疫监视及杀伤而在异位种植,引起EM的发生发展.     

结核分支杆菌Ag85A/hsp70嵌合DNA疫苗的免疫效应研究

目的:比较不同疫苗的免疫效应.方法:昆明鼠50只随机分为5组,即生理盐水组,neo组,BCG组,hsp70与Ag85A联合组,Ag85A/hsp70组,每组10只.两次加强免疫后,检测小鼠血清γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素2(IL-2)的水平.结果:测得各组IFN-γ依次为:471.5±76.8pg/ml、574.4±48.5pg/ml、630.0±60.5pg/ml、815.8±119.4pg/ml、822.8±106.7pg/ml;测得各组IL-2依次为:37.5±5.4pg/ml、39.0±7.9pg/ml、49.3±8.2pg/ml、58.8±14.1pg/ml、73.5±17.6pg/ml.嵌合DNA疫苗组与前4组比较有显著性差异(P<0.01).联合免疫组与BCG组也有显著性差异(P<0.01).结论:Ag85A/hsp70嵌合DNA疫苗能刺激更多的免疫活性细胞,免疫效应最强.编码不同抗原基因的多个质粒联合免疫与BCG免疫相比免疫效应更强,也具有较高的免疫保护性.     

系统性红斑狼疮患者血清IL-18、sVCAM-1和VEGF水平及其意义

目的探讨白细胞介素18(IL-18)、可溶性血管黏附分子-1(sVCAM-1)和血管内皮生长因子(VEGF)水平变化与系统性红斑狼疮(SLE)发病机制的关系。方法采用酶联免疫ELISA法检测SLE患者35例,正常对照组25例血清IL-18、sVCAM-1和VEGF的水平。结果SLE组IL-18(521.23±134.29)pg/mL、sVCAM-1(1179.25±225.57)ng/mL、VEGF(198.85±41.96)pg/mL,较正常对照组IL-18(256.39±59.52)pg/mL、sVCAM-1(538.16±91.21)ng/mL、VEGF(125.62±32.15)pg/mL明显升高,差异有统计学意义(P均<0.01)。活动期SLE患者IL-18(687.44±158.60)pg/mL、sVCAM-1(1478.14±322.72)ng/mL、VEGF(236.25±48.62)pg/mL与非活动期组SLEIL-18(355.02±109.98)pg/mL、sVCAM-1(881.37±128.30)ng/mL、VEGF(160.47±35.79)pg/ml之间比较,差异有统计学意义(P...     

柴芩承气汤对急性坏死性胰腺炎小鼠血清IL-6、IL-10水平及胰腺病理改变的影响

目的探讨柴芩承气汤(Chai Qin Cheng Qi Decoction,CQCQD)对急性坏死性胰腺炎(acute necrotizingpancreatitis,ANP)小鼠白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)水平及胰腺病理改变的影响。方法将30只昆明小鼠随机分成对照组、ANP组及CQCQD组,每组10只。ANP模型采用8%L-精氨酸溶液腹腔注射,4.0mg·g-1·1h-1×2制作。CQCQD组予以CQCQD制剂0.1ml/10g灌胃,1次/2h,观察其第6h的血清IL-6、IL-10水平及胰腺病理改变。结果 ANP组血清IL-6水平(1589.63±377.28)pg/ml高于对照组(927.46±210.42)pg/ml,P<0.05,也高于CQCQD组(1107.73±351.62)pg/ml,P<0.05,对照组血清IL-6水平与CQCQD组相比较,无统计学差异(P>0.05)。ANP组血清IL-10水平(920.64±101.68)pg/ml与对照组(1083.77±142.85)pg/ml相比较无统计学差异(P>0.05),ANP组血清IL-10水平低于CQCQD组(1177.84±201.72)pg/ml,P<0.05,对照组血清IL-10水平与CQCQD组相比较,无统计学差异(P>0.05)。ANP组胰腺病理评分(6.20±1.65)高于对照组(1.00±1.11),P<0.01,也高于CQCQD组(4.50±0.54),P<0.05。对照组胰腺病理评分低于CQCQD组(P<0.01)。结论 CQCQD可降低ANP小鼠IL-6水平,升高血清IL-10水平,减轻ANP小鼠胰腺的损伤。     

梅毒患者血清IL-1 2、IFN-γ水平的检测及其临床意义

目的探讨白细胞介素12(IL-12)、干扰素-γ(IFN-)γ在梅毒发病机制中的意义。方法采用双抗体夹心ELISA法检测23例治疗前梅毒患者及其中15例治疗后二期梅毒患者血清中IL-12(p40)和IFN-γ的水平,并以15例正常人作为对照。结果23例梅毒患者血清中IL-12I、FN-γ的中位数(M)水平分别为21.32pg/ml、1.01pg/ml,分别与正常对照组(0.52pg/ml、0.17pg/ml)比较显著升高(P<0.01,P<0.01);15例二期梅毒患者治疗前血清中IL-12和IFN-γ的中位数水平分别为28.32pg/ml、7.99pg/ml,与治疗后(2.36pg/ml、0.77pg/ml)比较显著升高(P<0.01,P<0.01);治疗后IL-12和IFN-γ的中位数水平与正常对照组比较显著升高(P<0.01,P<0.01)。结论IL-12和IFN-γ参与了梅毒螺旋体进入体内后的免疫过程,可能在梅毒螺旋体的清除过程中发挥重要的免疫调节作用。     

血清IL-8、IL-10的浓度变化与冠心病的关系

目的 探讨白介素-8(IL-8)与白介素-10(IL-10)在不稳定型心绞痛及急性心肌梗死患者血清中的变化规律. 方法检测不稳定型心绞痛、急性心肌梗死患者及正常对照者各30例血中IL-8、IL-10浓度并进行比较. 结果不稳定型心绞痛组、急性心肌梗死组及正常对照组患者血中IL-8分别为(156.9±44.2) pg/ml、(171.3±49.6) pg/ml和(68.9±43.3) pg/ml,不稳定型心绞痛组及急性心肌梗死组高于正常对照组,差异有显著性 (P<0.01),不稳定型心绞痛组与急性心肌梗死组无明显差异.不稳定型心绞痛组、急性心肌梗死组及正常对照组血中IL-10分别为(178.5±54.5) pg/ml、(234.8±79.8) pg/ml、(59.3±21.6) pg/ml,不稳定型心绞痛组及急性心肌梗死组高于正常对照组,差异有显著性(P<0.01),不稳定型心绞痛组与急性心肌梗死组无明显差异. 结论 IL-8、IL-10可能参与了冠心病的发生发展,其血清浓度的显著升高可能与动脉粥样斑块的不稳定相关.     

IL-18和IFN-γ在结核性和恶性胸腔积液鉴别中的临床价值

目的:探讨IL-18和IFN-γ在结核性和恶性胸腔积液鉴别中的临床价值。方法:对肺结核胸腔积液患者50例和恶性胸腔积液患者30例血清和胸腔积液中IL-18和IFN-γ水平进行分析。结果:结核组IL-18和IFN-γ水平明显高于恶性肿瘤组胸腔积液水平比较,差异有统计学意义(P<0.01),而血清IL-18和IFN-γ两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:IL-18和IFN-γ在结核性和恶性胸腔积液鉴别中具有重要的临床价值。     

普伐他汀对非肥胖糖尿病小鼠糖尿病预防作用的机制

目的 探讨普伐他汀对非肥胖糖尿病(NOD)小鼠糖尿病的预防作用及机制.方法 3-4周龄NOD雌鼠分为4组,对照组(摄普通饲料,30只),小剂量组(普伐他汀1 mg·kg-1·d-1,29只),中剂量组(普伐他汀10 mg·kg-1·d-1,29只)和大剂量组(普伐他汀40 mg·kg-1·d-1,30只),观察糖尿病发病至30周龄.各组另取8只12周龄未患病NOD鼠,胰腺HE染色观察胰岛炎;制备脾细胞悬液后,流式细胞仪检测脾细胞中CD4+ CD25+ 调节性T细胞数量;氚-胸腺嘧啶核苷掺入法检测脾细胞对特异性抗原的刺激增殖反应;ELISA法测特异性抗原刺激后脾细胞培养上清干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)水平;RT-PCR检测脾脏IFN-γ、IL-4mRNA的表达水平.结果 30周龄时,大剂量普伐他汀组NOD鼠糖尿病的发病较对照组明显降低(P＜0.01).12周龄时,大剂量普伐他汀组胰岛炎严重程度低于对照组(P＜0.001);大剂量普伐他汀组脾细胞培养上清中IFN-γ水平(42±20)Pg/ml,脾脏IFN-γmRNA表达水平(0.24±0.10)pg/ml均低于对照组(157±32)pg/ml,(0.81±0.18)pg/ml,均P=0.000),IL-4水平(91±22)pg/ml,脾脏IL-4mRNA表达水平(0.39±0.18)pg/ml均高于对照组[(44±20)pg/ml,P=0.000;(0.20±0.08)pg/ml,P=0.002)];小、中、大剂量普伐他汀组和对照组特异性抗原增殖指数分别为3.85±0.35、3.53±0.82、3.32±0.44、3.70±0.62,各组间差异无统计学意义(均P＞0.05);小、中、大剂量普伐他汀组和对照组脾细胞中CD4+ CD25+调节性T细胞数量分别为(9.6±2.6)%、(10.2±2.4)%、(8.9±2.7)%、(10.0±2.4)%,各组间差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 早期使用大剂量普伐他汀进行干预,可以通过下调Th1细胞因子INF-γ,上调Th2细胞因子IL-4,促使免疫平衡向Th2方向偏移,从而减轻NOD鼠胰岛炎,预防NOD鼠糖尿病的发生.     

系统性红斑狼疮患者Th1/Th2细胞因子的研究

目的检测系统性红斑狼疮(SLE)患者外周白细胞介素-4(IL-4),白细胞介素-10(IL-10)、干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-2(IL-2)水平,探讨SLE患者的发病与Th1/Th2优势活化状态之间的关系。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定35例SLE患者和15名健康志愿者PBMC培养上清IL-4、IL-10、IL-2、IFN-γ水平。结果活动期SLE患者IL-4、IL-10水平明显高于非活动期、正常对照组,差异有显著性(P<0.01)。活动期SLE患者IL-2水平明显低于非活动期、正常对照组,差异有显著性(P<0.01)。IFN-γ水平3组间差异无显著性(P>0.05)。结论Th2型细胞因子介导的免疫应答在活动期SLE的发病机制中占主导地位。活动期SLE患者存在分泌型Th1细胞因子的细胞活化减弱。     

Graves'病患者血清中IFN-γ,IL-4和IL-18水平检测及其相关研究

目的:探讨IFN-γ, IL-4, IL-18在Graves'病(GD)发病机制中的作用及相互关系和GD免疫动态. 方法:用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测40例初发GD患者及其中38例治疗后患者和30例正常人血清中IFN-γ, IL-4和IL-18水平. 结果:①初发GD患者与正常组比较,血清IFN-γ, IL-4, IL-18水平及IFN-γ/IL-4比值均显著升高(P<0.01). ②治疗后GD患者与初发GD患者比较,血清IFN-γ水平无差异(P>0.05),血清IL-4水平显著升高(P<0.01);血清IL-18水平及IFN-γ/IL-4比值降低(分别为 P<0.05,P<0.01) .治疗后GD患者与正常组比较,血清IFN-γ, IL-4水平显著升高(P<0.01),IL-18升高(P<0.05),血清IFN-γ/IL-4比值显著下降(P<0.01). ③初发GD患者血清中IFN-γ与IL-18之间呈直线正相关(r=0.677,P<0.05);治疗后GD患者血清中IL-4与TT3, TT4之间呈直线负相关(r=-0.678,-0.626,P<0.05),血清中IL-18与TT3, TT4之间呈直线正相关(r=0.601,0.535,P<0.05). 结论:GD患者血清中IFN-γ, IL-4和 IL-18水平的变化可能在GD的发病机制中起重要作用,初发GD以Th1型免疫反应为主,抗甲状腺药物治疗后则向Th2型漂移.     

系统性红斑狼疮患者外周血单核细胞MⅠCs分子异常表达及其机制

目的:了解系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单核细胞主要组织相容性复合体(MHC)Ⅰ类链相关分子(MⅠCs)、IL-15表达水平变化及其潜在机制。方法:收集20例SLE患者及20例健康志愿者外周血,分离单核细胞及血清,采用流式细胞术检测单核细胞表面MⅠCs及mIL-15的表达,EILIS法检测血清中干扰素-γ(INF-γ)、干扰素-α(INF-α)浓度,并对单核细胞表面MⅠCs表达水平与血清INF-γ浓度作相关性分析。进一步以SLE患者血清与健康志愿者单核细胞体外孵育,在有或无抗INF-γR存在的情况下,检测单核细胞表面MⅠCs分子的表达情况。结果:SLE患者血清IFN-γ浓度与健康对照组相比有显著性差异,其中IFN-γ在SLE患者为(429.7±145.0)pg/ml[健康对照为(73.8±18.9)pg/ml],二者有显著性差异(P<0.01);单核细胞MⅠCs及mIL-15的阳性率分别为(37.0±18.1)%和(36.0±7.3)%,而健康志愿者单核细胞MⅠCs及mIL-15的阳性率为(7.2±2.4)%和(7.6±2.5)%。SLE患者MⅠCs及mIL-15阳性率显著高于健康志愿者(P<0.01);SLE患者单核细胞MⅠCs分子表达水平与血清INF-γ浓度呈正相关;SLE患者血清中高浓度的IFN-γ可以刺激正常人单核细胞表达高水平的MⅠCs及mIL-15。结论:SLE患者血清INF-γ浓度异常升高,导致外周血单核细胞表面MⅠCs及IL-15异常高表达。     

晚期肺癌患者外周血IL-10和IFN-γ水平分析

目的:探讨不同病理类型的晚期肺癌外周血IL-10和IFN-γ水平与预后的关系。方法:选择不同病理类型的晚期肺癌患者41例,测定其外周血IL-10和IFN-γ水平并作统计学处理。结果:小细胞肺癌、腺癌、鳞癌3组间的IL-10水平无差异(P<0.05);而肺鳞癌的IFN-γ水平则明显高于小细胞肺癌和腺癌组的IFN-γ水平(P<0.05)。另外IFN-γ水平低于100ng/ml时,1年的病死率是80%(24/30),但IFN-γ水平高于100ng/ml时,1年的病死率只有36.36%(4/11)。结论:晚期肺癌患者的IFN-γ水平与生存期可能存在一定关系,并可为临床应用免疫增强剂提供依据。     

百赛诺对慢性乙型肝炎患者细胞免疫应答的影响

目的研究百赛诺治疗慢性乙型肝炎(CHB)对患者外周血单个核细胞(PBMC)培养上清IL-4、IL-10和IFN-γ水平的影响。方法选择30例CHB患者给予百赛诺治疗,分别在治疗前、治疗后1个月和3个月抽取全血,同时选择7例健康人群作为对照组。结果CHB组PBMC培养上清分泌IL-4水平显著高于对照组[(17.18±7.43)pg/mlvs(8.24±4.16)pg/ml,P<0.05],而IFN-γ水平则显著低于对照组[(36.25±19.92)pg/mlvs(121.68±44.40)pg/ml,P<0.01)];百赛诺治疗后,在第3个月IFN-γ水平较治疗前显著升高[(53.19±7.28)pg/mlvs(36.25±19.92)pg/ml,P<0.05],IL-4水平则较治疗前显著降低[(9.74±7.75)pg/mlvs(17.18±7.43)pg/ml,P<0.01];HBeAg阳性组百赛诺治疗后IL-4水平较治疗前下降,IFNγ水平较治疗前上升,均有统计学意义[(8.74±6.12)pg/mlvs(20.51±9.16)pg/ml,(50.71±30.76)pg/mlvs(26.03±10.48)pg/ml,P<0.05];而HBeAg阴性组各细胞因子水平治疗前后无明显差异(P>0.05)。结论百赛诺治疗CHB可提高患者Th1型细胞因子、降低Th2型细胞因子水平,在CHB治疗中有一定调节免疫功能的临床价值。