血小板膜糖蛋白CD62P CD63在2型糖尿病微血管并发症患者的表达及临床意义

目的　探讨血小板膜蛋白CD6 2P、CD6 3在 2型糖尿病微血管并发症中的表达及临床意义。方法　空腹采取静脉血 ,分别检测FBG、HbAIc、胆固醇、甘油三脂、血小板膜糖蛋白CD6 2P及CD6 3,检测结果数据以 x±s表示。 结果　 2型糖尿病血小板膜糖蛋白CD6 2P和CD6 3与正常对照组比较显著升高。结论　检测血小板膜蛋白CD6 2P、CD6 3,对预测 2型糖尿病血管病变的发生、发展 ,判断微血管病变程度有重要临床价值。     

急性脑梗死患者血小板CD62P、CD63表达的影响因素分析

目的观察脑梗死主要的危险因素对患者血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达的影响,为脑梗死的预防和治疗提供可靠的理论依据。方法采用流式细胞术检测82例ACI患者的血小板CD62P、CD63的表达水平,分别观察并比较高血压病、糖尿病和高脂蛋白血症等危险因素对其表达的影响。结果伴随高血压病、糖尿病和高脂蛋白血症的急性脑梗死患者,其血小板CD62P、CD63的表达增加,血小板活化。结论在急性脑梗死疾病发生过程中,高血压病、糖尿病和高脂蛋白血症均能促进体内血小板活化,增加脑血管病的发病风险。     

糖尿病患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达及其临床意义

目的观察2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的变化及其临床意义.方法全血和单克隆抗体直接免疫荧光标记,应用流式细胞仪(FCM)观察44例2型糖尿病患者及10例正常人血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的阳性表达率,用血小板聚集仪测定血小板最大聚集率(PAgR).结果FCM测得的血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达阳性率,糖尿病组明显高于对照组(P＜0.01),糖尿病伴血管病变组明显高于对照组(P＜0.01),有血管病变组明显高于无血管病变组(P＜0.01);PAgR,糖尿病组高于对照组(P＜0.05);糖尿病组PAgR与CD62p和CD63阳性表达率呈显著正相关r1=0.382,r2=0.329,P均＜0.05.结论血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的阳性表达及PAgR的测定对判断糖尿病患者血小板活化与提示在血管病变有重要的参考价值.     

血小板CD62P在2型糖尿病大鼠肾脏病变中的变化及意义

目的 :探讨血小板CD6 2P在 2型糖尿病大鼠肾脏病变中的变化及意义。方法 :wistar大鼠 2 4只给予高脂高糖饲料喂养 4周形成胰岛素抵抗后腹腔注射小剂量链脲佐菌素 (STZ ,30mg/kg)形成 2型糖尿病模型 ,另12只喂以普通饲料作为正常对照组 ,分别在胰岛素抵抗期、糖尿病成模 12周测二组大鼠血小板CD6 2P的平均荧光强度 (用流式细胞仪 )、尿白蛋白排泄率 (RIA法 )并观察肾脏形态学改变 (光镜 )。结果 :胰岛素抵抗期血小板CD6 2P已有增高趋势 ,但是与正常对照组相比统计学上无显著差异 (2 .89± 0 .10vs.2 .76± 0 .17incontrols ,P >0 .0 5 ) ,此时肾脏形态学、尿白蛋白排泄率无明显变化 ;糖尿病成模 12周时 ,血小板CD6 2P的表达对照组显著增高 ,(5 .2 0± 0 .2 7indiabetes ,vs.2 .6 8± 0 .15incontrols,P <0 .0 0 1)尿白蛋白排泄率无明显变化 ,光镜下肾小球系膜基质明显增多 ,基底膜增厚。结论 :2型糖尿病大鼠肾脏病变过程中 ,血小板CD6 2P的升高早于尿白蛋白排泄率的增高 ,在血小板CD6 2P升高时肾脏已发生了形态学的改变 ,血小板CD6 2P在糖尿病肾病的发生、发展中起重要的作用 ,可作为诊断早期糖尿病肾病更敏感的指标。     

原发性血小板减少性紫癜的血小板活化分子CD62P及CD63表达

目的　探讨原发性血小板减少性紫癜 (ITP)患者血小板的活化。方法　应用流式细胞术检测ITP患者的血小板CD6 2P(α -颗粒糖蛋白 )、CD6 3(溶酶体膜糖蛋白 )表达。结果　 (1)ITP患者的CD6 2P、CD6 3表达率显著高于对照组 ;(2 )患者CD6 2P的表达与CD6 3、PAIgG、PAIgM呈正的直线相关 ,与Plt呈负的直线相关 ,与PAIgA为零相关 ;(3)患者CD6 3的表达与PAIgG、PAIgA、PAIgM呈正的直线相关 ,与Plt为零相关。结论　 (1)部分血小板相关抗体能激活血小板 ;(2 )CD6 2P的表达促进血小板的清除     

抗血小板药对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达的调控作用

目的抗血小板药对急性脑梗死(ACI)患者血小板膜糖蛋白CD62P(α颗粒膜糖蛋白)、CD63(溶酶体膜蛋白)表达的调控作用。方法选取我院2014年6月至2015年6月70例ACI患者为研究对象,设为ACI组,另选取于我院体检的70例健康者为正常组;又将ACI患者抽签随机分为A组与B组,每组35例。A组给予氯吡格雷治疗,B组给予阿司匹林治疗。比较ACI组与正常组CD62P、CD63表达高低,记录A组与B组对CD62P、CD63表达的调控作用及血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、IL-6、IL-8水平。结果 ACI组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达均高于正常组,有统计学意义(P0.05)。治疗14 d后A组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达水平分别为(7.08±3.25)%、(5.19±2.24)%,均低于B组(8.98±3.02)%、(6.99±2.16)%,有统计学意义(P0.05)。治疗后A组hs-CRP水平低于B组,有统计学意义(P0.05)。结论 ACI患者CD62P、CD63表达水平较高,抗血小板药物可降低CD62P、CD63表达水平,且氯吡格雷作用效果优于阿司匹林,氯吡格雷还可降低患者炎症水平。     

CD62P在糖尿病肾病患者血浆中的水平及发病机制的探讨

目的检测血小板活化依赖性颗粒表面膜蛋白（CD62P）在糖尿病肾病患者血浆中的表达水平,探讨它在糖尿病肾病发病机制中的作用。方法58例糖尿病人根据尿蛋白排泄率（UAE）及肾功能变化分为三组,正常尿蛋白组;尿蛋白持续阳性肾功能正常组;肾功能异常组。并设立对照组。流式细胞仪检测CD62P。同时检测血糖,肾功能,行血小板及血小板分布宽度检测;行即日尿白蛋白排泄率（UAE）检验;记录患者的血压。结果血CD62P浓度检测：Ⅰ组与Ⅳ组比较没有显著性差异（P=0.303）、与Ⅱ组比较有显著性差异（P=0.033）、与Ⅲ组比较有显著性差异,P〈0.001;Ⅱ组与Ⅳ比较有显著性差异,P〈0.05,与Ⅲ组比较有显著性差异,P=0.001。血常规检测血小板及血小板分布宽度,各组之间比较没有显著性差异,P〉0.05。结论CD62P在糖尿病肾病各期都有不同程度的表达,且随着糖尿病肾病病情的发展,CD62P表达更加明显。提示CD62P在糖尿病肾病的发生发展中可能起重要的作用。粘附分子CD62P的高表达与与高血糖等因素有关。CD62P介导淋巴细胞、单核细胞和T淋巴细胞聚集于肾小球和肾间质中,可能是其在DN发病中起作用的机制。在糖尿病肾病的发生发展中,CD62P的高表达不依赖于血小板数量及血小板分布宽度变化。     

2型糖尿病患者CD62P及CD63的表达及临床意义

目的探讨活化血小板CD62P、CD63在2型糖尿病患者中表达及临床意义。方法采用流式细胞仪测定76例2型糖尿病患者(包括有微血管病变者42例,无微血管病变者34例)及34例健康体检者(对照组)活化血小板标志物CD62P、CD63的表达。结果2型糖尿病患者CD62P、CD63表达与对照组比较有极显著性差异(P<0.01),有微血管病变组与无微血管病变组比较有极显著性差异(P<0.01)。结论2型糖尿病患者活化血小板表达明显增高,微血管病变的发生与活化血小板的高表达有密切关联。     

脑缺血患者急性期血小板CD62p,CD63测定

为探讨不同类型脑缺血患者急性期血小板活化指标α—颗粒膜糖蛋白(CD62p)和溶酶体膜糖蛋白(CD63)的变化,采用流式细胞术测定123例脑缺血患者CD62p、CD63。结果发现CD62p、CD63依次:脑血栓形成(8.03％±8.84％、11.30％±12.62％)、多发腔隙性脑梗死(8.48％±9.52％、7.91％±5.52％)>单发腔隙性脑梗死(1.85％±2.70％、3.41％±2.88％)≥脑栓塞(1.13％±0.70％、4.96％±6.57％)、椎基底动脉供血不足(1.11％±0.91％、3.77％±3.47％)、正常健康人(0.80％±0.68％、2.81％±1.29％)。脑梗死患者CD62p、CD63与梗死面积、血小板计数和平均体积无关,提示CD62p、CD63测定有助于脑血栓形成与脑栓塞的临床鉴别诊断,可能CD63作为血小板活化指标较CD62p更为敏感。     

血必净注射液对脓毒症患者血小板活化因子CD62P和CD63的影响

目的 探讨血必净注射液对脓毒症患者血小板活化水平的影响。方法 选取2019年6月—2020年1月潍坊医学院附属医院抢救监护室（EICU）、重症监护治疗病房（ICU）收治的脓毒症患者42例进行前瞻性队列研究。通过随机分配原则将其分为常规治疗组与血必净组。收集患者入院24 h的基础资料及临床数据,同时比较两组的基础资料、CD62P和CD63的阳性表达率、序贯性器官功能衰竭评分（SOFA评分）和急性生理与慢性健康状况评分（APACHE Ⅱ评分）;采用Spearman法分析CD62P和CD63与凝血相关指标、SOFA评分及APACHE Ⅱ评分之间的相关性;采用多因素Logistic回归分析脓毒症患者14 d全因死亡的独立危险因素。结果 两组患者的年龄、性别、高血压、糖尿病、肾病、心脑血管病、感染部位比较,差异无统计学意义（P >0.05）。常规治疗组与血必净组治疗第8天临床资料比较,血必净组血小板计数水平升高（P <0.05）,降钙素原（PCT）水平、中性粒细胞百分比（NEUT%）水平、纤维蛋白原（FIB）水平、凝血酶原时间（PT）水平、部分活化凝血酶时间（APTT）水平、APACHE Ⅱ评分、SOFA评分、病死率、住院时间、CD62P阳性表达率、CD63阳性表达率下降（P <0.05）。Spearman相关性分析结果显示,血小板活化因子CD62P和CD63的阳性表达率与血小板计数水平呈负相关（P <0.05）,CD62P和CD63阳性表达与PT水平、APTT水平、SOFA评分、APACHE Ⅱ评分呈正相关（P <0.05）。多因素Logistic回归分析发现,CD62P和CD63阳性表达是脓毒症患者14 d死亡的独立危险因素（P <0.05）,血小板计数水平是其独立保护因素（P <0.05）。结论 血必净注射液可能通过抑制脓毒症患者血小板活化因子CD62P、CD63的阳性表达率,降低血小板活化水平,从而降低14 d全因死亡率,改善脓毒症患者的近期预后。     

糖尿病肾病尿OD62P的表达与内皮素-1的变化

目的：观察不同程度蛋白尿的糖尿病肾病（diabeticnephropathy,DN）患者尿CD62P表达和内皮素-1（Endothelin,ET-1）的变化,研究肾脏局部血小板活化及内皮细胞损伤在DN发生和发展中的作用。方法：随机选取90例2型DN患者为实验组,根据尿白蛋白排泄率（urinaryalbuminexcretionrate,UAER）分为正常蛋白尿组、微量蛋白尿组、大量蛋白尿组;另选择20例未合并DN的糖尿病患者作为DM组,20例健康人作为健康对照组,检测并比较各组血及尿中CD62P阳性表达及尿ET-1水平。结果：（1）血CD62P阳性表达率：DN组高于健康对照组、DM组,DM组高于健康对照组（P〈0．05）;DM组与正常蛋白尿组间无明显差异（P〉0．05）;正常蛋白尿组、微量蛋白尿组、大量蛋白尿组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）尿CD62P阳性表达率：DN组高于健康对照组、DM组（P〈0．05）,健康对照组与DM组无明显差异（P〉0．05）;DM组与正常蛋白尿组间差异显著（P〈0．05）。DN患者尿ET-1水平高于健康对照组;正常蛋白尿组、微白蛋白尿组、大量蛋白尿组尿CD62P阳性表达率及尿ET-1比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。（3）尿CD62P阳性表达率与尿ET-1水平、尿白蛋白排泄率（UAER）及血CD62P阳性细胞率呈明显正相关;尿ET-1与UAER呈明显正相关。结论：（1）肾脏局部的血小板活化及内皮细胞损伤参与了DN的发生和发展;（2）尿CD62P阳性表达率及尿ET-1水平可能较UAER更早提示DN的发生,尿CD62P阳性表达及尿ET-1水平升高可能成为DN的早期预测指标。     

颅脑外伤患者血小板表面α-颗粒膜糖蛋白和溶酶体膜糖蛋白的改变及临床意义

目的:测定颅脑外伤患者血浆血小板表面α-颗粒膜糖蛋白(alpha-granular membrane protein,CD62p)、溶酶体膜糖蛋白(lysosome intact membrane protein,CD63)的水平,探讨其与颅脑外伤的病情严重程度的相关性.方法:53例颅脑外伤患者根据GCS评分分为A组(轻型)、B组(中型)、C组(重型),在外伤后12 h、1 d、3 d、5 d、7 d测定CD62p、CD63,并设对照组.结果:B组和C组外伤后CD62p、CD63测定值与A组、对照组比较,明显升高,有统计学意义,P<0.05.C组外伤后的CD62p测定值与B组比较,也有明显的升高,P<0.05.B组颅脑外伤患者外伤后CD62p值3 d、5 d比伤后12 h时有明显升高,P<0.05.C组外伤后CD62p值1 d、3 d、5 d比伤后12 h时有明显升高,P<0.05.B组外伤后CD63值3 d比伤后12 h时有明显升高,P<0.05.C组外伤后CD63值1 d、3 d、5 d、7 d比伤后12 h时有明显升高,P<0.05. 结论:血CD62p、CD63水平与颅脑外伤病情严重程度相关,血CD62p水平对病情变化更敏感.     

电针加早期康复对急性脑梗死运动功能及CD_（62）P的影响

目的观察电针加早期康复对急性脑梗死（ACI）患者肢体运动功能及血小板膜糖蛋白（CD62P）阳性表达率的影响。方法 60例ACI患者随机分为两组,治疗组（30例）采用电针加早期康复和药物等常规治疗,对照组（30例）仅采用早期康复及药物等常规治疗。用流式细胞仪技术测定两组治疗前和治疗后10d、20dCD62P的阳性表达率。用简化FuglMeyer法及Barthel指数评定患者的运动功能。结果治疗组治疗10d、20d后CD62P阳性表达率较对照组差异降低（P〈0.05）;治疗组治疗10d后FuglMeyer下肢评分、ADL评分高于对照组（P〈0.05）;治疗组治疗20d后FuglMeyer下肢评分、ADL评分明显高于对照组（P〈0.05）。结论电针加早期康复能促进ACI患者运动功能的恢复,其对血小板活化有一定影响。     

重症脓毒症患者血小板膜糖蛋白CD62p和CD63变化的临床意义

目的 观察重症脓毒症患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达水平的变化,探讨两者与重症脓毒症严重程度及预后的关系.方法 用荧光素标志的单克隆抗体和流式细胞仪检测40例重症脓毒症患者发病后不同时间血小板糖蛋白CD62p、CD63的分子表达,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定发病后24 h内血清前降钙素(PCT)和C反应蛋白(CRP)浓度, 并且进行相关性分析.结果 重症脓毒症患者发病后各时间点CD62p、CD63水平较正常对照均显著升高( P均<0.01);死亡组患者各时间点CD62p、CD63水平较存活组均升高(P 均<0.05).CD62p、CD63水平与PCT、CRP呈正相关.结论 重症脓毒症患者血小板处于高激活状态, CD62p、CD63水平均显著 升高,可以作为判断疾病严重程度及预后的指标.     

检测脑梗死患者血小板膜表面P-选择素与纤维蛋白原受体的临床意义

目的探讨脑梗死急性期血小板活化在血栓形成中的作用.方法采用流式细胞术检测脑梗死患者全血标本血小板膜表面P-选择素(CD62P)与纤维蛋白原受体(FIB-R)的表达.结果与正常对照组比较,脑血栓形成组(43例)及腔隙性梗死组(47例)于发病后1～3d内CD62P与FIB-R的表达(阳性细胞百分率)均有显著性增高.脑血栓形成组FIB-R表达增加明显高于腔隙性梗死组,至病程第7日FIB-R表达增高仍有显著性差异.两患者组中发病前服用阿司匹林与否未见对检测结果有显著影响.结论脑血栓形成与腔隙性梗死急性期均存在血小板活化;阿司匹林对血小板膜表面表达CD62P及FIB-R无影响.