光动力疗法对尖锐湿疣皮损朗格汉斯细胞的影响

目的观察光动力疗法(PDT)对尖锐湿疣(CA)患者皮损中朗格汉斯细胞(LC)的影响,进一步探寻PDT治疗CA的免疫机制。方法应用免疫组化标记方法,对15例PDT治疗前后的CA皮损及5例正常包皮组织对照进行染色,在高倍光镜下观察LC的形态、分布及数量等的变化。结果 15例CA皮损较正常对照组织[(18.8±4.0)个/高倍视野]LC数量明显降低(P0.01),表皮内LC分布不规则,大部分LC结构不完整,细胞突减少、缩短甚至消失,缺少LC的典型特征,点状或条索状。个别皮损表皮内LC缺失,而其真皮内见到不典型的LC。PDT治疗后即刻组LC数量[(9.2±2.0)个/高倍视野]较治疗前组[(6.2±1.8)个/高倍视野]明显升高(P0.05),治疗后7 d组LC数量[(6.4±1.1)个/高倍视野]回落接近治疗前水平(P0.05),差异无统计学意义。结论 CA患者皮损局部细胞免疫功能低下,作为抗原提呈细胞的LC,其数量和形态发生改变。PDT能诱导CA皮损局部LC数量及形态发生明显改变,具有调节局部免疫的作用。     

尖锐湿疣皮损朗格汉斯细胞的形态学变化

目的了解尖锐湿疣(CA)皮损朗格汉斯细胞(LCs)的形态学的变化。方法采用免疫组化法对13例CA患者的CA皮损及其正常皮肤的LCs进行CD1a染色,光镜下对CD1a+LCs进行计数并观察其形态和分布;使用电镜对其中6例患者的CA皮损及其正常皮肤的LCs进行超微结构观察。结果与正常皮肤相比,CD1a+LCs大多散在分布于表皮下部,突起明显减少、缩短或消失;半定量计数显示CA表皮LCs数目(26.31±18.84)较正常皮肤LCs数目(72.00±27.40)明显减少(P<0.001)。电镜观察发现,CA表皮LCs的朗格汉斯颗粒数目(4.00±2.94)较正常皮肤朗格汉斯颗粒的数目(10.80±4.78)明显减少(P<0.001),并且大多LCs的超微结构形态异常,呈现变性改变。结论CA皮损LCs数目明显减少,且大多LCs呈现变性的形态学变化,这些变化可能提示CA皮损LCs的功能受损。     

正常皮肤毛囊中朗格汉斯细胞的定位,定量观察

运用抗ＣＤ１ａ单克隆抗体免疫组化方法检测了１０例正常皮肤毛囊皮脂腺单位中朗格汉斯细胞（ＬＣ）的定位和定量情况,结果显示ＬＣ主要集中于毛囊上中部;如漏斗部平均１９．８７个／毛囊（范围８￣５４个）、皮脂腺导管和腺上皮中平均１６．３５个（范围７￣３４个）,其分布密度类似于表皮,相反,在毛囊下部ＬＣ数量明显减少,平均４．１６个／毛囊,且主要见于其上段的隆突部附近,毛囊部几乎见不到ＣＤ１ａ阳性ＬＣ。这种分布     

咪喹莫特对尖锐湿疣皮损朗格汉斯细胞的影响

目的探讨外用咪喹莫特治疗尖锐湿疣可能的机制。方法咪喹莫特治疗前、后对30例尖锐湿疣患者分别取同一部位皮损,采用免疫组化法检测其CD1a的表达,并以Motic彩色医学图文分析系统,对阳性细胞进行定量分析。15名正常男性的包皮作为对照。结果光学显微镜及Motic彩色医学图文分析显示,用药前患者皮损中CD1a+朗格汉斯细胞(LC)数量与用药后皮损及正常皮肤比较,均明显减少(P0.05);而用药后患者皮损中CD1a+LC的数量与正常皮肤比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗前尖锐湿疣皮损中典型的LC少见,咪喹莫特治疗后,皮损中形态正常的LC增多。结论尖锐湿疣皮损中LC功能的恢复可能是咪喹莫特治疗尖锐湿疣的机制之一。     

清疣洗剂对尖锐湿疣皮损中朗格汉斯细胞的影响

目的 通过观察清疣洗剂对尖锐温疣(CA)皮损治疗前后朗格汉斯细胞(LC)数目及形态的变化来阐述其可能的作用机理.方法 采用免疫组化方法 测定治疗前后CA皮损中LC的数目及形态.结果 CA标本中LC数目和正常成人标本中数目有明显差异,治疗前后的标本中LC数目也有明显差异,但痊愈的患者标本中LC的数目仍较健康成人LC数目少.正常组为14.95±3.72;治疗前CA组为5.90±2.77;治疗后CA组为11.29±4.15.结论　清疣洗剂有可能通过改变LC的数目,达到增强局部免疫的抗原提呈作用.     

小鼠毛囊周期中表皮朗格汉斯细胞及树突状表皮T细胞的变化

目的:观察拔毛诱导的小鼠毛发周期中毛囊间表皮LC及DETC的密度及形态变化,探讨二者与毛囊周期的关系。方法:选用自然休止期C57BL/6小鼠,拔毛诱导毛发进入生长期,应用ABC免疫组化法连续观察毛囊间表皮LC及DETC的密度及形态变化。结果:(1)密度变化:拔毛后1天LC及DETC与拔毛前无明显变化。拔毛后第2天开始二者密度较拔毛前升高(P<0.05),拔毛后第4~8天二者密度最高(P<0.01),以后逐渐下降,至拔毛后第17~20天二者密度基本恢复到拔毛前数值。(2)形态变化:拔毛前后2天内,多数LC及DETC胞体小,树突短小不明显;第4~8天,二者多数细胞体大,树突多且粗大,分枝明显;9~16天,胞体大小不一,树突变细;17~20天,胞体较小,树突短小。结论:拔毛诱导的小鼠毛发周期中毛囊间表皮LC及DETC的密度及形态变化与毛囊周期具有相关性。这种变化在皮肤免疫应答中可能起重要作用。     

银屑病患者皮损局部朗格汉斯细胞数量异常机制的研究

目的：探讨银屑病患者皮损局部朗格汉斯细胞(LCs)数量异常的原因。方法：培养银屑病患者皮损处角质形成细胞，通过微孔小室实验检测其上清液对单核细胞的趋化功能；通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液中单核细胞趋化蛋白—1(MCP-1)的表达。结果：银屑病患者皮损处角质形成细胞分泌上清液对单核细胞的趋化能力明显强于正常对照组；其分泌的MCP-1水平也高于正常人。结论：银屑病角质形成细胞表达的趋化因子趋化了更多数量的单核细胞至皮损局部，因此，银屑病患者皮损局部LCs的数量理应是增多的。但由于银屑病角质形成细胞表达的其它一些因子也促使了单核细胞衍生的LCs的活化，活化的LCs会迁移至淋巴结或活化后凋亡，又导致其数量减少。因此，银屑病患者皮损局部朗格汉斯细胞数量是一动态变化过程。     

蕈样肉芽肿患者皮损中朗格汉斯细胞的迁移研究

目的：探讨蕈样肉芽肿（MF）患者皮损中皮肤淋巴细胞相关抗原（CLA）、CD62L、共刺激分子（CD40、CD80、CD86）分布及其在树突状细胞（DC）上的表达。方法：将MF皮损作冰冻切片,行单克隆抗体免疫组化染色。结果：肿瘤组织真皮及表皮内可见大量CLA、CD62L、主要组织相容性复合体（MHC）Ⅱ、共刺激分子表达,CLA的表达细胞明显多于CD62L,由斑块期到肿瘤期,表皮内CLA表达数目明显减少,真皮中CLA、CD62L表达增强。CD83^＋DC能表达强的共刺激分子,在基底层、真皮和血管内可见CD83^＋DC表达CD62L,但未成熟DC常表达CLA。结论：MF皮损中朗格汉斯细胞发生迁移,参与了抗肿瘤免疫反应。     

咪喹莫特治疗尖锐湿疣的疗效及对皮损朗格汉斯细胞的影响观察

目的:探讨咪喹莫特对尖锐湿疣皮损朗格汉斯细胞的影响。方法:以2011年6月到2013年5月我院收治的60例尖锐湿疣患者为研究对象,通过免疫组化染色及定量分析,计算治疗前后朗格汉斯细胞染色强度平均灰度值,统计咪喹莫特治疗尖锐湿疣的疗效。结果:采用咪喹莫特治疗尖锐湿疣2周,总有效率为65.4%,治疗4周,总有效率为73.1%,治疗8周,总有效率为82.7%,治疗16周,总有效率为86.5%。治疗前,朗格汉斯细胞染色强度平均灰度值为(67.39±17.61),治疗后,朗格汉斯细胞染色强度平均灰度值为(107.20±24.33),差异具有统计学意义(P0.05)。结论:咪喹莫特可能通过促进朗格汉斯细胞恢复来治疗尖锐湿疣。     

斑秃皮损内朗格汉斯细胞及CD8+ T细胞的数量及分布分析

【摘要】 目的 探讨斑秃患者脱发皮损中朗格汉斯细胞在斑秃病理进程中的分布以及与T细胞的关系。 方法 对29例斑秃患者（活动期16例,非活动期13例）头皮脱发皮损进行CD1a免疫组化染色,对其中17例斑秃患者行CD4、CD8免疫组化染色。荧光半定量PCR测定局部皮损浅层和深层CD1a和粒细胞巨噬细胞刺激因子（GM-CSF）的mRNA表达水平。 结果 斑秃患者表皮和真皮各处包括真皮浅层血管周围、毛囊周围,真皮深层血管周围、毛囊周围CD1a阳性LC数量均较健康对照显著增加（Z = 4.354,2.884,4.640,3.217, 3.496,均P ＜ 0.01）,活动期皮损表皮层、深层血管、深层毛囊CD1a阳性LC数量较非活动期皮损高（Z = 2.457, 2.130,1.954,P ≤ 0.05）。斑秃患者CD1a 、GM-CSF mRNA相对表达量在皮损真皮浅层虽与健康对照无差异,但在深层均高于健康对照（Z = 2.702,2.941,均P ＜ 0.01）。斑秃患者浅层血管周围LC与深层毛囊周围CD8+ T细胞数量呈正相关（r = 0.618,P ＜ 0.05）,活动组浅层血管周围LC与深层毛囊周围CD8+ T细胞数量分布呈正相关关系（r = 0.795,P = 0.01）,非活动组浅层血管周LC与深层毛囊周围CD8+ T细胞数量分布则无相关关系。 结论 斑秃患者皮损LC数量增加,且在活动期皮损升高更明显。活动期斑秃皮损中浅层血管周围LC与深层毛囊周围CD8+ T细胞数量呈正相关,推测LC在斑秃疾病进展中发挥作用。     

儿童朗格汉斯细胞组织细胞增生症1例

1 病历摘要 患儿男,4个月.因头颈部、躯干丘疹3个月,发热4 d就诊.患儿3个月前,无明显原因头颈出现红色丘疹,无瘙痒,皮损渐累及躯干,以腋窝、腹股沟明显.多次在外院诊断为"湿疹"、"念珠菌病",予以对症处理后,皮损部分消退,但反复出现.     

外阴朗格汉斯细胞组织细胞增生症1例

报告1例外阴朗格汉斯细胞组织细胞增生症。患者女,44岁,外阴大片丘疹、结节、糜烂伴痛痒感1年余,渗液1周。皮损组织病理示:皮肤局部糜烂,底部一致性细胞组织样细胞增生,可见核仁与核沟,未见核分裂。瘤细胞内散在少量中性粒细胞浸润,周围可见簇集状淋巴细胞浸润,嗜酸性粒细胞浸润不明显。免疫组化:S-100(+)、CD1a(+)。诊断:外阴朗格汉斯细胞组织细胞增生症。     

细胞因子与表皮朗格汉斯细胞的成熟和迁移

朗格汉斯细胞是存在于上皮组织中的一种抗原递呈细胞 ,在人体的防御系统中起着极为重要的作用。朗格汉斯细胞从表皮向引流淋巴结迁移的过程 ,亦是朗格汉斯细胞成熟的过程。朗格汉斯细胞的迁移和成熟在激发皮肤免疫反应过程中起着重要的作用 ,是抗原特异性致敏反应过程中必不可少的一步 ,许多细胞因子在这一过程中发挥着重要的调节作用     

温热对HPV感染皮肤中朗格汉斯细胞的影响

目的 探讨不同温热条件处理后的正常皮肤/尖锐湿疣皮损组织中朗格汉斯细胞（LC）的形态、数量及迁移。方法 利用37 ℃、42 ℃、45 ℃不同的温热条件处理置于培养液中的离体尖锐湿疣皮损（16例）和正常皮肤组织（15例），采用免疫组化和流式细胞分析方法测定LC形态、数量和迁移的变化。结果 表皮中LC数量随着温度的增高而减少，正常皮肤组织表皮内LC数量分别为：782.40 ± 114.88（37 ℃），649.44 ± 119.40（42 ℃），510.88 ± 118.64（45 ℃）；疣体组织表皮内LC数量分别为：646.04 ± 135.67 （37 ℃）、489.38 ± 118.19 （42 ℃）、387.93 ± 110.15 （45 ℃ ）；LC树突变短、减少或消失。温热促进LC迁移至培养液中。不同温度下，游走的LC表达CD1a的数量不同，正常皮肤组织游走至培养液中LC表达CD1a的比率分别是0.19% ± 0.18%（37 ℃），0.89% ± 0.19%（42 ℃），1.59% ± 0.28%（45 ℃）；尖锐湿疣组织分别为0.62% ± 0.31%（37 ℃），2.31% ± 0.54%（42 ℃），6.33% ± 0.98%（45 ℃）。结论 温热能够促进LC的迁移，籍此有可能增强LC在免疫应答中的抗原提呈作用。     

成人朗格汉斯细胞组织细胞增生症1例

患者男,48岁,肛周皮肤增生性斑块半年。皮肤科情况:肛周见裙边样增生性斑块,边缘游离,表面光滑。皮损组织病理示:表皮基本正常,真皮乳头水肿,可见大量浆细胞浸润,中下层可见大量增生单个核细胞成结节状浸润,胞质丰富淡染,核椭圆形或肾形,部分可见核沟,并可见大量的嗜酸性粒细胞及淋巴细胞浸润。免疫组织化学示:CD1a(+)、S-100(+)、CD68(+),Ki-67(40%+)。诊断:朗格汉斯细胞组织细胞增生症。治疗:给予口服沙利度胺50 mg,2次/d治疗,3个月后肛周皮损明显消退。     

发疹性朗格汉斯细胞组织细胞增生症1例

报告1例发疹性朗格汉斯细胞组织细胞增生症。患者男,27岁。四肢、躯干皮肤粟粒至黄豆大播散性丘疹、结节4年余,不伴系统损害。进展缓慢。皮损组织病理检查示真皮团块状组织细胞浸润,免疫组化染色结果示S-100蛋白（＋）,CD1a（＋）,LYSO（＋）,电镜下组织细胞内找到Birbeck颗粒。经糖皮质激素软膏外用,皮损有所消退,但停药后复发。随访2年,患者皮损进展缓慢,其他系统未累及。     

日光相关性皮肤肿瘤中朗格汉斯细胞数量和形态的观察

目的 探讨朗格汉斯细胞(LC)数量及形态变化与日光相关性皮肤肿瘤发病的关系,以及其与良恶性的相关性.方法 免疫组化SP法检测正常皮肤、脂溢性角化病(SK)、角化棘皮瘤(KA)、光线性角化病(AK)、基底细胞癌(BCC)及鳞状细胞癌(SCC)各15份标本中CDla的表达.光镜下观察各标本中LC形态的变化,病理图像分析仪测量各标本单位面积的平均光密度值.结果 与正常皮肤比较,SK皮损中LC的数量略有减少(P>0.05),而KA、AK、BCC和SCC皮损中LC的数量显著减少(P<0.05);SK、KA分别与AK、BCC和SCC比较,差异均有显著性意义(P均<0.05).皮损中LC的形态也发生明显变化,且在皮肤恶性肿瘤中变化更为明显.结论 LC数量的减少和功能的降低,促进了皮肤肿瘤的发生,肿瘤的恶性程度越高,LC的数量越少,形态变化越明显.紫外线辐射可能在这些皮肤肿瘤LC的数量和形态变化中起重要作用.