白细胞介素4基因多态性及H．pylori感染与广西柳州地区胃癌易感性研究

目的：探讨白细胞介素4（IL一4）基因多态性及幽门螺杆菌（H．pylori）感染与广西柳州地区胃癌易感性的相关性。方法：通过PCR检测H．pylori的尿素酶B亚单位（UreB）基因和半巢式聚合酶链式反应（semi—nestedPCR）对238例胃癌患者及112例健康对照者的IL-4—588位点进行多态性分析。结果：胃癌组和对照组H．pylori阳性者分别为142例（59．7％）和54例（48．2％），H．pylori阴性者分别为96例（40．3％）和58（51．8％），H．pylori感染率在两组间存在统计学差异（P〈0．05）。胃癌组和对照组的IL-4—588基因型和等位基因频率分布处于遗传平衡状态且差异无统计学意义（P〉0．05）；与C／C型相比，C／T型和T／T型的个体患胃癌的风险在胃癌组和对照组之间均无明显差异（C／T型：OR=1．136，95％CI：0．374～3．499；T／T型：OR—1．346，95％CI：0．473～3．834）；在对胃癌易感性的相关分析中，年龄、性别、吸烟、饮酒和H．pylori感染等因素与II。一4—588基因多态性之间不存在相关性。结论：IL广4588基因多态性与广西柳州地区胃癌的发病风险无关，且在对胃癌易感性的相关分析中该位点多态性与年龄、性别、吸烟、饮酒和H．pylori感染等因素之间不存在交互作用。     

PTPN11和IL-4基因多态性及幽门螺杆菌感染与广西柳州地区胃癌易感性的研究

目的探讨蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型11（PTPN11）和自细胞介素4（IL-4）基因多态性及幽门螺杆菌（H．pylori）感染与广西柳州地区胃癌易感性的相关性。方法研究对象为广西柳州地区238例胃癌患者及112例健康对照者,通过PCR检测H．pylori的尿素酶B亚单位（UreB）基因,两步法聚合酶链反应（PCR—CTPP）对被研究者的PTPN11基因第3内含子2460位点进行单链构象多态性分析（SNP）,同时以半巢式聚合酶链式反应（Semi—nested PER）对IL-4—588位点进行多态性分析。结果胃癌组和对照组H.pylorl（＋）者分别为142例（59．7％）和54例（48．2％）,H.pylori（-）者分别为96例（40．3％）和58例（51．8％）,H.pylori感染率在两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。胃癌组和对照组PTPN11基因、IL-4—588基因在该位点的基因型频率分布符合遗传平衡状态且差异无统计学意义（P〉0．05）,但两组间的PT-PN11等位基因分布差异存在统计学意义（P〈0．05）。对PTPN11基因研究发现：与G／G型相比,G／A型和A／A型不能减低胃癌的发病风险;但将G／A型和A／A型合并后与G／G型相比,带有A基因的个体患胃癌的风险显著降低。对IL-4基因研究发现：与C／C型相比,C／T型和T／T型的个体患胃癌的风险在胃癌组和对照组之间均无明显差异,且在对胃癌易感性的相关分析中该位点多态性与H-pylori感染因素之间不存在交互作用。结论广西柳州地区PTPN11基因第3内含子2460位点A基因携带者能明显降低胃癌的发病风险,G／G基因型和H-pylori感染能增加胃癌的易感性,H-pylor感染与该位点G／G基因型之间存在交互作用,而IL一4—588基因多态性与广西柳州地区胃癌的发病风险无关,且在对胃癌易感性的相关分析中该位点多态性与H-pylori感染因素之间不存在交互作用。     

IL-1B及IL-1ra基因多态性与胃癌易患性的相关性研究

目的：研究白细胞介素-1（IL-1）B和IL-1受体拮抗剂（IL-1ra）基因多态性与胃癌易患性的关系。方法：应用基因芯片、聚合酶链式反应（PCR）和PCR．限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术对65例胃癌患者和71例健康对照IL-1B-31和-511及IL-1ra基因多态性进行了分析。结果：与对照组相比,胃癌患者IL-1B-31T／T携带者、IL-1B-511C／C携带者显著增加（χ^2=6．014,P〈0．01;χ^2=9．533P〈0．001）。其他等位基因或基因型未见差异。结论：胃癌的易患性与IL-1B-31TT和IL-1B-511CC基因型可能有关。     

IL-1B及IL-1RN基因多态性与胃癌遗传易感性的关系

目的探讨炎症因子IL-1B（T-31C和C-511T）及其拮抗基因IL-1RN基因多态性与胃癌遗传易感性的关系。方法采用病例对照研究,对经组织学确诊的胃腺癌病例180例及其年龄和性别频数匹配的对照308例,以限制性片段长度多态性（RFLP-PCR）方法进行多态性检测,比较不同基因型以及环境因素与胃癌发病风险的关系。结果IL-1B启动子区域T-31C和C-511T基因多态性呈高度连锁不平衡（D’=0.862,R^2=0.721,P=0.000）,未发现IL-1B（T-31C和C-511T）基因多态性与胃癌之间存在显著性关联,显性模型调整比值比（OR）及其95%可信区间（C I）分别为0.95（0.62-1.47）和0.85（0.55-1.31）;IL-1RN变异基因型（1/2和2/2）可增加胃癌的患病风险,但未达到统计学差异（调整OR=1.32,95%C I=0.71-2.36）;分层结果显示在幽门螺旋杆菌（H.pylori）感染组中,IL-1RN变异基因型（1/2、2/2）显著增加胃癌的患病风险（调整OR=2.03,95%C I=1.02-4.80）。结论IL-1RN基因多态性和H.pylori感染可能在胃癌的发生和发展中具有协同作用。     

汉族人群肺结核患者白介素-4基因多态性的研究

目的探讨白介素-4（IL-4）基因启动子区-590C/T位点单核苷酸多态性（SNP）与肺结核病的关系。方法采用序列特异性引物PCR（PCR—SSP）22．测序技术检测深圳地区汉族人群肺结核患者194例及健康对照者195例IL-4启动子-590C/T位点基因多态性。采用直接计数法计算各组基因型频率及等位基因频率,并进行）（2检验。以P〈0．05为具有统计学意义。结果两组人群IL-4启动子区-590C/T位点基因型及等位基因分布频率无明显差异（P〉0．05）。结论IL-4基因启动子区-590C／T位点基因多态性与中国汉族人群肺结核病易感性无关。     

白细胞介素-27基因多态性与结核病易感性的关系

目的：探讨重庆地区汉族人群白细胞介素-27（IL-27）基因多态性与结核病易感性的关系.方法：采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态（PCR-RFLP）和序列特异性引物多聚酶链反应（PCR-SSP）分析385例结核病患者和391例健康对照的IL-27基因的-964A/G和2905T/G位点多态性,统计分析基因多态性与结核病易感性的关系.结果：IL-27基因-964位点存在A、G二态性,表现为AA纯合、GG纯合、AG杂合三种基因型,2905位点存在T、G二态性,表现为TT纯合、GG纯合、TG杂合三种基因型.IL-27基因的-964A/G位等位基因和基因型分布频率分别在结核组与对照组间的差异均有统计学意义（P〈0.05）,结核组的等位基因A频率（66.4%）明显高于对照组（59.1%）（χ2=8.80,P=0.003）,结核组AA基因型频率（48.1%）明显高于对照组（38.1%）（χ2=7.83,P=0.005）.-964A/G位等位基因和基因型分布频率在结核菌阳性患者组与结核菌阴性患者组间的差异亦有统计学意义（P〈0.05）,结核菌阳性组的A等位基因频率（70.8%）明显高于结核菌阴性组（61.1%）（χ2=8.11,P=0.004）.2905T/G位基因型和等位基因分布频率在结核组与对照组间差异无统计学意义.结论：IL-27基因-964A/G多态性与结核病易感性相关,携带-964A等位基因的人群更易患结核病,结核分枝杆菌阳性率高,而2905位T/G多态性与结核病易感性无明显相关性.     

IL-4基因多态性与慢性粒细胞自血病的相关性研究

目的探讨IL-4基因启动子区域-590C/T基因多态性与慢性粒细胞白血病（CML）的相关性。方法采用PCR-SNP技术,检测30例CML患者组和40例正常对照组IL-4基因多态性。结果IL-4基因-590C／T基因型频率和C等位基因频率在两组人群中的分布差异有统计学意义（P〈0．05,RR=4．33）,C等位基因携带者患CML的风险是T等位基因的5．65倍（P〈0．01,OR=5．65）。结论IL-4基因-590C／T基因型多态性与CML的发病具有相关性,其中C等位基因可能是CML发病的遗传易感性基因,携带等位基因的个体可能通过降低IL-4的表达而增加CML的发病风险。     

PTPN11第3内含子基因多态性及H.pylori感染与广西柳州地区胃癌易感性研究

目的 探讨蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型11(PTPN11)基因多态性及幽门螺杆菌(H.pylori)感染与广西柳州地区胃癌易感性的相关性.方法 通过PCR检测H.pylori的尿素酶B亚单位(UreB)基因和两步法聚合酶链反应(PCR-CTPP)对广西柳州地区238例胃癌患者及112例健康对照者的PTPNIl基因第3内含子2460位点进行单链构象多态性分析(SNP).结果 胃癌组和对照组H.pylori(+)者分别为142例(59.7%)和54例(48.2%),H.pytori(-)者分别为96例(40.3%)和58例(51.8%),H.pylori感染率在两组间差异有统计学意义(P<0.05).胃癌组和对照组PTPN11基因在该位点的基因型频率分布符合遗传平衡状态且差异无统计学意义(P>0.05),但两组间的等位基因分布差异有统计学意义(P<0.05).与G/G型相比,G/A型和A/A型不能减低胃癌的发病风险(G/A型:OR=0.642,95%CI:0.397～1.039;A/A型:OR=0.399,95%CI:0.097～1.641);但将G/A型和A/A型合并后与G/G型相比,带有A基因的个体患胃癌的风险显著降低(OR=0.620,95%CI:0.388～0.992).根据发病年龄、性别、吸烟史、饮酒史和H.pylori感染对胃癌的易感性进行的分层分析发现,PTPN11基因该位点SNP与胃癌的年龄、性别、吸烟史以及饮酒史无关.H.pylori阳性的A基因携带者相对于G/G型个体患胃癌的风险减少到0.52倍(OR=0.521,95%CI:0.274～0.990).结论 广西柳州地区PTPN11基因第3内含子2460位点A基因携带者能明显降低胃癌的发病风险,H.pylori感染与该位点G/G基因型之间存在交互作用.     

白细胞介素-8基因781C/T多态性与迟发性阿尔茨海默病遗传易感性的关系研究

目的探讨白细胞介素-8(IL-8)基因781C/T多态性与新疆汉族迟发性阿尔茨海默病(LOAD)遗传易感性的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测80例LOAD患者与80例正常人IL-8基因781C/T多态性分布。结果①在IL-8基因781C/T基因型频率分布:LOAD组CC、CT、TT基因型分别为26.3%、38.8%、34.9%,对照组CC、CT、TT基因型分别为26.3%、43.6%、30.1%,两组比较差异无统计学意义(χ2=0.550,P=0.760);②LOAD组C、T等位基因频率分别为45.6%、54.4%,对照组C、T分别为48.1%、51.9%,两组比较差异无统计学意义(χ2=0.201,P=0.654)。结论 IL-8基因781C/T多态性可能与LOAD易感性无关。     

白介素10-819 C>T位点多态性与浙江汉族人群膀胱癌易感性的关系

目的探讨白介素-10基因-819 C>T位点多态性与膀胱癌易感性的关系。方法以病例对照研究方法,应用等位基因特异性PCR(AS-PCR)分别检测400例膀胱癌患者和400例健康体检者的IL-10-819 C﹥T基因多态性,对各基因型和等位基因进行统计学分析。结果膀胱癌组变异纯合TT基因型的频率(54.5%)高于对照组基因型(42.0%),差异有统计学意义[χ2=4.740,P<0.05,OR=1.977(95%CI:1.064～3.674)],膀胱癌组携带变异T等位基因的频率(72.0%)高于对照组基因型(63.0%),差异有统计学意义[χ2=7.385,P<0.01,OR=1.510(95%CI:1.121～2.035)];IL-10-819 C>T的基因型频率在浅表型和浸润型膀胱癌之间无统计学意义。结论 IL-10-819 C﹥T基因多态性与浙江汉族人群膀胱癌易感性有关。     

血清幽门螺杆菌抗体分型与胃部疾病的关系研究

背景　我国幽门螺杆菌（H.pylori）感染率较高,但并非所有感染者存在着相同的临床结局,这除了与宿主遗传因素及环境因素相关外,可能还与H.pylori菌株基因型有关。目的　探讨血清H.pylori抗体分型与不同胃部疾病的关系及其临床意义。方法　纳入2009年1月—2017年12月在广州医科大学附属广州市第一人民医院行胃镜检查并同期进行血清H.pylori抗体检测的患者2 650例,根据胃镜及病理结果分为五组,其中慢性非萎缩性胃炎组1 011例、慢性非萎缩性胃炎伴糜烂组468例、胃溃疡组795例、慢性萎缩性胃炎/不典型增生组236例、胃癌组140例。入选患者均未曾行H.pylori根除治疗,采用蛋白芯片法对H.pylori特异性抗体CagA、VacA和Ure进行血清学检测。统计分析H.pylori感染率、H.pylori分型与不同胃部疾病之间的关系。结果　各组H.pylori阳性率从高到低依次为慢性萎缩性胃炎/不典型增生组（74.58%）、胃溃疡组（74.34%）、胃癌组（72.14%）、慢性非萎缩性胃炎伴糜烂组（71.58%）和慢性非萎缩性胃炎组（64.49%）,各组H.pylori感染率比较,差异有统计学意义（P<0.05）。共检出H.pyloriⅠ型感染者1 596例,H.pyloriⅡ型感染者259例。各组H.pyloriⅠ型阳性率均高于H.pyloriⅡ型,差异有统计学意义（P<0.05）。各组H.pyloriⅠ型阳性率比较,差异有统计学意义（χ2=22.586,P<0.01）;其中胃溃疡组H.pyloriⅠ型阳性率高于慢性非萎缩性胃炎/不典型增生组（P<0.005）。1 596例H.pylori Ⅰ型患者中,以CagA+VacA抗体为主,占60.15%（960/1 596）,其次为VacA抗体,占34.27%（547/1 596）,CagA抗体占5.58%（89/1 596）。各组CagA+VacA抗体阳性率均高于本组CagA、VacA抗体阳性率,VacA抗体阳性率均高于本组CagA抗体阳性率（P<0.05）。各组CagA抗体阳性率比较,差异有统计学意义（χ2=19.054,P<0.01）;其中胃溃疡组高于慢性非萎缩性胃炎组（P<0.005）。各组VacA抗体阳性率比较,差异有统计学意义（χ2=20.204,P<0.01）;其中慢性非萎缩性胃炎组低于慢性非萎缩性胃炎伴糜烂组及胃溃疡组（P<0.005）。各组Ure抗体阳性率比较,差异有统计学意义（χ2=63.967,P<0.01）;其中慢性非萎缩性胃炎组高于胃溃疡组、慢性萎缩性胃炎/不典型增生组及胃癌组（P<0.005）;慢性非萎缩性胃炎伴糜烂组高于胃溃疡组、慢性萎缩性胃炎/不典型增生组、胃癌组（P<0.005）。结论　H.pylori感染与胃部病变密切相关,不同H.pylori菌株基因型的致病性不同;Ⅰ型菌株为胃部疾病的主要致病菌株,且以CagA+VacA抗体均表达者常见。     

幽门螺杆菌感染及根除后胃黏膜CD4＋CD25＋调节性T细胞表达的变化

目的观察幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）感染及根除后CD4＋CD25＋调节性T细胞的表达变化,以探讨Hp长期定植在胃黏膜引起慢性持续性感染的原因。方法采用免疫组化法分析45例Hp阳性患者（研究组）Hp清除前后及35例Hp阴性患者（对照组）胃黏膜中的CD4＋CD25＋调节性T细胞的表达变化。结果Hp阳性患者局部胃黏膜中的CD4＋CD25＋调节性T细胞明显增多,占5．012％,明显高于Hp阴性患者胃黏膜中的CD4＋CD25＋调节性T细胞,占0．739％,差异有统计学意义（P〈0．01）.根除Hp治疗后CD4＋CD25＋调节性T细胞明显减少,占0．551％,明显低于清除前,差异有统计学意义（P〈0．01o结论Hp感染后可能通过上调CD4＋CD25＋调节性T细胞的表达,抑制Hp引起的特异性T细胞反应,造成Hp的长期定植。根除Hp后人胃黏膜内CD4＋CD25＋调节性T细胞明显减少可能是Hp被清除后,该类细胞凋亡或者移出胃黏膜所致。     

海南汉区就诊患者幽门螺杆菌感染现状分析

目的调查海南汉区在消化内科就诊患者中幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H．pylori）感染患病情况，以及幽门螺杆菌感染与胃黏膜病理的关系。方法选择海南汉区10个县市2395例具有上消化道症状就诊患者，经胃镜检查并取胃窦黏膜做H．pylori快速尿素酶试验，阳性患者做^14C呼气试验，两者阳性确定为幽门螺杆菌感染。1004例幽门螺杆菌阳性患者取胃窦及病变部位胃黏膜做病理组织检查。选取113例排除消化道疾病的健康体检人员作为对照组。结果就诊患者中和对照组中幽门螺杆菌感染率分别为48．73％，10．46％；患有上消化道疾病患者的H．pylori感染显著高于正常体检者（P〈0．01）。但与10年前全国H．pylori平均感染率58．07％相比，本地区H．pylori感染现状已下降17．18％（SMR=0．839）。1004例患者胃窦黏膜和病变部位活检结果显示不同胃黏膜病理改变H．pylori感染率不同（P〈0．01），异型增生或肠上皮化生者H．pylori感染率明显高于其他组（P〈0．01）。结论施行根除幽门螺杆菌治疗后10年海南地区H．pylori感染已经有好转，但是仍然为高感染区。根除H．pylori治疗仍然是今后治疗H．pylori相关性疚病的主要策略。怠有慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃癌、消化性溃疡、胃息肉的患者H．pylori阳性率相似。H．pylori感染与胃黏膜的萎缩、肠化生和异型增生等癌前期病变的关系更为密切。     

胃癌组织中幽门螺杆菌及Livin表达与临床病理的关系

目的探讨胃癌组织中幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）、凋亡抑制基因Livin的表达与临床病理因素的关系。方法收集胃癌组织、胃溃疡、胃炎组织共90例标本,依据病理诊断进行分组,采用快速尿素酶实验或碳呼气实验检测Hp,半定量RT-PCR检测胃癌组织中Livin基因的表达。结果胃癌组、胃炎组、胃溃疡组之间Hp感染率分别为73.3%、43.3%、60%,胃癌组Hp感染率显著高于胃炎组,差异有统计学意义（χ2=18.668,P〈0.01）;胃溃疡及胃炎组中均无Livin表达,30例胃癌患者中Livin的阳性表达率为16/30（54%）;Livin基因在组织分化差或淋巴结转移的样本中表达量较高,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 Hp可能是胃癌变的因素之一,而Livin是与癌变相关的重要基因之一。Livin基因与胃癌的组织分化及淋巴结转移显著相关,可作为胃癌诊断的分子标志物和新的治疗分子靶点,可为评估肿瘤的恶性进展、转移潜能、判断患者预后提供依据。     

根除幽门螺杆菌对胃增生性息肉的治疗作用

目的:探讨根除幽门螺杆菌(Hp)对胃增生性息肉的治疗作用。方法:将胃增生性息肉(息肉直径3～10 mm)合并Hp感染的56例患者随机分为治疗组28例及对照组28例。治疗组患者接受四联治疗,包括质子泵抑制剂(奥美拉唑或兰索拉唑)、克拉霉素、拘椽酸铋及替硝唑,疗程2周。对照组仅接受质子泵抑制剂(奥美拉唑或兰索拉唑)治疗。受试者在纳入试验前及治疗结束后4～12个月接受定期胃镜检查和Hp测定。结果:治疗组和对照组各有26例及22例患者完成整个研究。治疗组有23例(88.5%)Hp得到根除,在Hp根除者中14例(60.9%)胃息肉消失。而在试验开始后12个月,对照组中完成整个研究的患者胃息肉和Hp情况没有发生变化(P<0.05)。结论:大多数胃增生性息肉在根除Hp后消失,患者如同时患有胃增生性息肉和Hp感染,在行息肉摘除术前可先尝试Hp根除治疗。     

白细胞介素10基因启动子区多态性与胃癌易感性的关系研究

目的:分析胃癌(gastric cancer,GC)患者白细胞介素10(Interleukin-10,IL-10)的启动子区域转录起始位点上游第1082位点?819位点及592位点多态性,探讨其与GC易感性之间的关系?方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测GC组患者129例和正常对照组98例健康人的IL-10的基因多态性,免疫印迹法检测GC组与对照组的幽门螺旋杆菌(H.pylori)感染情况,SPSS11.0软件包统计分析各位点的基因型分布和等位基因频率?结果:IL-10-1082位点的多态性在GC组(AA:57.36%?GA:40.31%?GG:2.32%)与对照组(AA:75.51%?GA:24.49%)的基因频率有显著性差异(P=0.01)?GA基因型在GC组中的频率显著高于对照组(P=0.012),G等位基因在GC组中的频率显著高于对照组(P=0.007)?IL-10-819及IL-10-592的各基因型及其等位基因在GC组及对照组中分布均无显著性差异(P > 0.05)?在H.pylori感染组中IL-10-1082GA基因型在GC组中的分布显著高于其在对照组中的分布(OR=2.65,95% CI 1.16,6.08;P=0.031)?结论:IL-10-1082 GA基因型携带者GC的发病风险增高,IL-10-1082位点的G等位基因发病风险增高,且IL-10-1082 GA基因型与H.pylori感染对于GC的发生有协同作用?     

肿瘤相关巨噬细胞和幽门螺杆菌感染在各部位Ⅲ期胃腺癌患者预后中的意义

目的:分析肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)标志物(抗原CD68和CD163)表达和幽门螺杆菌(Hp)感染对不同部位Ⅲ期胃腺癌患者预后的影响。方法:收集2012年1月—2014年12月天津医科大学肿瘤医院胃部肿瘤科300例确诊为Ⅲ期胃腺癌患者的病例资料（根据发生部位的不同,分为胃底贲门癌组、胃体癌组和胃窦癌组,各100例）。比较3组患者一般资料;免疫组化染色法检测患者的肿瘤组织中有无Hp感染、CD68+TAMs以及CD163+TAMs的分布情况;根据CD68+TAMs的浸润情况将胃腺癌分为Ⅰ型（癌巢边缘浸润数量多于癌巢）和Ⅱ型（癌巢浸润数量多于癌巢边缘）,利用Kaplan-Meier法分析Ⅰ型和Ⅱ型胃腺癌患者预后的关系。然后分析Ⅰ型和Ⅱ型胃腺癌患者的Hp阳性表达率以及两组临床病理特征的关系;分析部位、年龄、饮酒、中性粒细胞、分型和Hp感染之间的相关性;利用Kaplan-Meier法分析Ⅰ型和Ⅱ型不同部位胃腺癌患者Hp与预后的关系。结果:胃底贲门癌组患者肿瘤显著大于胃窦癌组和胃体癌组（t=5.972,P<0.05）;胃窦癌组患者饮酒人数多于胃体癌组（χ2=6.742,P<0.05）;CD68+和CD163+TAMs在胃窦癌癌巢的相对表达水平高于癌巢浸润边缘;在胃底贲门癌癌巢浸润边缘的相对表达高于癌巢;在胃体癌癌巢浸润边缘的相对表达高于癌巢,差异均有统计学意义（H=136.06、124.99、142.17、91.16,均P<0.01）;CD68+和CD163+TAMs在癌巢浸润边缘多者预后不良（χ2=6.289、4.153、5.979,均P<0.05）;Ⅱ型胃腺癌患者累计生存率和无病生存率较Ⅰ型高（χ2=4.950、5.601,均P<0.05）;肿瘤大小与年龄、发生部位有关系（r=-0.162、-0.115,均P<0.05）;分型与发生部位、中性粒细胞显著相关（r=0.745、0.231,均P<0.01）;Hp与发生部位、分型有关（r=0.141、0.110,均P<0.05）;发生在胃体和胃窦部、肿瘤<4 cm、无淋巴结转移、中性粒细胞水平高的Ⅱ型胃腺癌患者Hp阳性表达率高,且预后较好（χ2=20.168、2.365、19.247、18.972,均P<0.05）。结论:TAMs标志物（抗原CD68和CD163）在癌巢浸润数量多对不同部位的Ⅲ期胃腺癌均是有利因素,另外,Hp阳性也是预测胃体癌和胃窦癌的良好指标。     

硫化氢对幽门螺杆菌感染GES-I细胞CSE，NF-KB及lL-8mRNA表达的影响

目的：观察硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）对幽门螺杆菌（Hpylori）感染的GES．1细胞CSE,NF—gB及IL．8mRNA表达及其形态学的影响,探讨其对Hpylori所致胃黏膜细胞炎症的作用及机制。方法：将GES．1细胞培养24hA分为对照组（不加Hpylori及NariS）、Hpylori组、NaHS组（又分为4个亚组,分别加入50,100,200或400umol／LNariS）和Hpylori＋NariS组（又分为4个亚组,分别加入Hpylori与50,100,200或400~tmol／LNariS）,每组分别培养3,6,及12h,用RT-PCR法检测各组GES-1细胞CSE,NF-kB及IL-8mRNA表达,并分析其相关性。结果：Hpylori组CSE,NF—gB及IL-8mRNA表达均较对照组增加／1（P〈0．05）,200umol／LNariS组和4008mol／LNariS组CSE表达较对照组降低（p〈o．05）;而NariS各组NF,KB和IL-8mRNA表达与对照组比较差异无统计学意义（P〉O．05）;NariS各组、Hpylori＋200um01／LNaHS组及Hpylori＋400umol／LNaris组CSE,NF—KB及IL-8m对弧表达均较Hpylori组降低（P〈0．05）;Hpylori组、Hpylori＋200umol／LNariS组及Hpylori＋4008mol／LNaHS组CSE,NF—KB及IL．8mRN．~达之间均呈正相关（P〈O．05）。结论：Hpylori诱导GES-1细胞NF．gB和IL-8mRNA表达,并上调CSEmRNA表达;200和400[tmol／LNaHS能抑NH．pylori感染诱导的GES—1细胞NF．KB和IL-8mRN朦达,改善Hpylori感染所致的细胞形态学变化,对细胞起保护作用。