应变成像评价犬左心室急性心肌缺血边缘区跨壁力学状态

目的 应用应变成像观察犬左室急性心肌缺血边缘区不同层次心肌径向峰值应变及应变达峰时间,评价其跨壁力学特征.方法 9只Beagle犬开胸结扎左冠状动脉前降支建立心肌缺血模型,分别于基础状态、缺血状态采集连续3个心动周期的左室心尖二维短轴观图像存于TDI-Q工作站,在脱机状态下应用软件衍生M型组织多普勒速度图,采样分析基础状态、缺血后边缘区的节段整体、心内膜下心肌、中层心肌及心外膜下心肌(subepicardium,subepi)的径向峰值应变(S)及达峰时间(T).统计数据分析采用两独立样本t检验和配对t检验以及直线相关分析.结果 边缘区心内膜下心肌峰值应变较基础状念值降低(P<0.05),中层心肌峰值应变与基础状态值相比无明显差异(P>0.05),心外膜下心肌峰值应变较基础状态值增高(P<0.05);节段整体达峰时间以及各层次达峰时间延长(P<0.05);同时观察到基础状态心内膜下层心肌及中层心肌分别与其节段整体的峰值应变有较好的相关性(r=0.617,r=0.556,P均<0.01),而梗死边缘区这种相关性消失(r=0.287,r=0.243.P均>0.05).结论 急性心肌缺血后,边缘区呈心内膜下层心肌峰值应变降低、心外膜下层心肌峰值应变增高和各层次达峰时间延长,该跨壁力学状态是缺血区域和非缺血区域不同层次心肌力学机制相互作用的结果.推测此力学状态是决定心室重构进程以及最终向缺血性心肌病演变的重要触发机制之一.     

构建急性心肌梗死模型犬梗死区的跨壁力学变化

背景：急性心肌梗死起病急,病情凶险,但目前对超急性期的辅助诊断主要靠心电图,实验主要利用组织多普勒应变成像的优点,对急性心肌梗死的早期诊断提供帮助。 目的：应用组织多普勒应变成像技术观测犬急性心肌梗死前、后心内膜下层心肌、中层心肌、心外膜下层心肌径向峰值应变及应变达峰时间,分析其力学变化特征。 方法：16只Beagle犬,开胸结扎左冠状动脉前降支的第一对角支建立急性心肌缺血模型。同步记录心电图,在组织速度成像模式下,分别在急性心肌梗死前、后采集标准心尖短轴切面的连续5个完整心动周期内的二维动态组织多普勒速度图像,存于TDI-Q工作站。分别观测梗死区缺血前、后局部及心内膜下层心肌、中层心肌、心外膜下层心肌径向峰值应变及应变达峰时间。 结果与结论：急性心肌梗死后,梗死区局部以及心内膜下层心肌、中层心肌、心外膜下层心肌的峰值应变较梗死前明显降低（P〈0.05）;梗死区心肌各层次间峰值应变梯度消失;梗死区局部以及各层次心肌达峰时间均较缺血前延长（P〈0.05）。同时观察到梗死区基础状态心内膜下心肌及中层心肌分别与其局部心肌的峰值应变呈正相关（r=0.617,P〈0.01;r=0.556,P〈0.01）,而与梗死区则无相关性（r=0.338,P〉0.05;r=0.218, P 〉0.05）。提示急性心肌梗死后,梗死区不同层次心肌间峰值应变梯度消失,局部及不同层次心肌峰值应变明显减低,而达峰时间明显延长,是梗死区心肌结构异常、功能障碍的反映,从而导致心脏整体运动不协调,引起心脏整体的非同步化运动,是触发心力衰竭的重要力学机制之一。     

犬急性心肌缺血左心室跨壁径向位移的超声研究

目的 观察比格犬左心室急性心肌缺血前后,节段整体和节段跨壁心肌峰值径向位移(RD)变化,量化评价节段整体和节段跨壁心肌力学特征,为缺血前后不同状态心肌构造与功能的定量研究提供基础力学数据.方法 10只健康比格犬开胸模型,结扎冠状动脉左前降支,诱导产生急性心肌缺血.缺血前和结扎冠状动脉后20min分别采集三个心动周期二尖瓣水平、乳头肌水平以及心尖水平短轴观动态组织多普勒速度图像.应用量化组织多普勒工作站,分别获取各短轴观前壁、下间壁、下壁、后壁节段整体和心内膜下心肌(subend)、中层心肌(mid)、心外膜下心肌(subepi)的RD时间曲线并测量RD及其达峰值时间.评价急性心肌缺血前后节段整体和节段跨壁心肌的RD、达峰时间、达峰时间标准差等力学参数变化及其相关性.结果 ①急性心肌缺血后,二尖瓣水平前壁和乳头肌水平前壁及心尖水平各节段整体及节段跨壁心肌的RD较缺血前呈下降趋势,其余节段呈增高趋势;②急性心肌缺血后,左心室壁12节段跨壁的RD与相应节段整体的RD相关性较缺血前发生改变,乳头肌水平及心尖水平前壁节段跨壁与节段整体的RD相关性丧失.③急性心肌缺血后,左心室节段整体和节段跨壁的心率纠正后RD达峰时间较缺血前延迟.部分节段整体的RD达峰时间延迟较缺血前差异有统计学意义(P<0.05).④急性心肌缺血后,左心室节段整体和节段跨壁心肌的RD达峰时间标准差较缺血前增大,差异有统计学意义(P<0.05).结论 节段整体和跨壁心肌峰值RD降低、相关性破坏、达峰时间延迟、达峰时间标准差增大等终点力学参数变化能够反映急性心肌缺血局部的力学异常状态.     

犬急性心肌缺血左心室起搏跨壁径向位移的超声研究

目的 观察比格犬急性心肌缺血后左心室不同起搏位点节段整体和节段跨壁心肌峰值径向位移(RD)的变化,量化评价不同起搏位点左室跨壁心肌力学状态特征.方法 10只健康比格犬开胸模型,结扎冠状动脉左前降支诱导产生急性心肌缺血.随机进行缺血后左心室侧壁起搏(LVI/P)、左心室心尖起搏(LVA-P)、左心室缺血与非缺血交界区起搏(LVB-P),分别采集三个心动周期标准二尖辦口、乳头肌及心尖短轴切面动态组织多普勒(TDI)速度二维图像.分析评价左室不同起搏位点节段整体和节段跨壁心肌(RD、达峰时间(RD-Tc)、达峰时间标准差(RD-TSD)等力学参数变化.结果 ①急性心肌缺血后LVL-P、LVA-P和LVB-P状态组内节段跨壁三层心肌间RD差异无统计学意义;LVL-P、LVA-P和LVB-P状态组间节段整体和节段跨壁三层心肌RD差异无统计学意义.②急性心肌缺血后LVL-P和LVB-P状态节段跨壁和相应节段整体的RD相关性高于LVA-P状态.③急性心肌缺血后左室不同起搏位点节段整体和跨壁心肌大部分节段RD-Tc延迟于T波之后,不同起搏位点间大部分节段RD-Tc差异无统计学意义.④急性心肌缺血后LVL-P、LVA-P、LVB-P心内膜下和中层心肌以及LVDP节段整体的RD-TSD.均比缺血非起搏状态相应节段降低,差异有统计学意义(P相似文献   

小剂量多巴酚丁胺负荷超声斑点追踪成像评价顿抑心肌力学功能

目的 应用小剂量多巴酚丁胺负荷结合超声二维斑点追踪成像检测顿抑心肌力学状态,明确顿抑心肌与相邻正常心肌不同负荷状态力学参数差异及特征.方法 10只开胸比格犬,结扎左冠状动脉前降支心尖部和心尖部末梢对角支60min后再灌注120 min,建立左室前壁急性心肌缺血再灌注模型,按两级剂量(5、10μg·kg-1·min-1)持续静滴多巴酚丁胺;分别于基础状态、急性心肌缺血再灌注后、多巴酚丁胺负荷第一级和第二级时采集左室短轴观二尖瓣、乳头肌和心尖水平二维3个心动周期灰阶动态图像,VVI软件分析左室各短轴水平18节段心内外膜下心肌周向应变(CS)和径向位移(RD)收缩期峰值变化.测量左室收缩末内径(LVIDS)、左室舒张末内径(LVIDD)、左室射血分数(LVEF)、心率和主动脉瓣口前向血流速度时间积分(AV-VTI).结果 ①4种状态间比较,LVIDD、LVIDS、LVEF、心率及AV-VTI5项参数差异均无统计学意义(P＞0.05).②左室短轴观前壁心尖段和中间段心内外膜下CS、RD急性缺血再灌注后与基础状态相比明显减小,多巴酚丁胺负荷第一级与急性缺血再灌注后相比明显增大(P＜0.05),多巴酚丁胺负荷第一级和第二级与基础状态间比较,CS和RD差异无统计学意义(P＞0.05).左室短轴前壁基底段心内外膜下CS、RD在4种状态间比较差异无统计学意义(P＞0.05).③左室乳头肌水平前侧壁心内膜下心肌RD和前间隔心外膜下心肌CS在4种状态间改变同相邻前壁一致,前侧壁心外膜下心肌RD和心内外膜下心肌CS及前间隔心内膜下心肌CS在4种状态间无改变.结论 ①小剂量多巴酚丁胺负荷超声二维斑点追踪成像能准确检测出顿抑心肌异常力学状态.②心肌顿抑后,相邻正常心内膜下心肌RD收缩期峰值出现一定程度下降、相邻正常心内膜下心肌CS和心外膜下心肌RD收缩期峰值正常、心外膜下心肌CS收缩期峰值出现一定程度下降.     

背向散射积分周期变异跨壁差诊断心肌缺血

目的　探讨背向散射积分周期变异跨壁差诊断心肌缺血的价值。方法　应用背向散射积分联机分析观测 2 7只犬不同程度缺血心肌模型的心内膜下和心外膜下心肌背向散射积分 (IBS)和背向散射积分周期变异 (CVIB)。结果　基础状态下 ,心内膜下心肌IBS小于心外膜下心肌的IBS ,而CVIB明显大于心外膜下心肌CVIB ,心肌缺血时这种跨壁差消失或逆转。以CVIB跨壁差≤ 0做为诊断心肌缺血的标准 ,对不同程度缺血心肌的诊断符合率为 78%～ 10 0 %。结论　心肌缺血时CVIB跨壁差消失或逆转 ,CVIB跨壁差≤ 0可做为有潜在价值的诊断心肌缺血的新指标     

斑点追踪技术评价犬急性心肌缺血及再灌注心内膜下心肌和心外膜下心肌径向应变

目的应用斑点追踪技术检测犬急性心肌缺血及再灌注不同时间点心内膜下心肌和心外膜下心肌的径向应变。方法选取20只健康成年杂种犬,结扎左冠状动脉第一对角支,分别对结扎前、结扎即刻、60、120和180min及再灌注即刻、60和120min基底水平、乳头肌水平和心尖水平心内膜下和心外膜下心肌的径向应变进行比较。结果在急性缺血过程中,基底水平心肌起代偿作用,其径向应变上升;乳头肌水平和心尖水平心肌下降明显,心尖水平心肌甚至出现反向运动。在急性缺血及再灌注过程中,心内膜下心肌对缺血更加敏感。再灌注后,乳头肌水平和心尖水平心内膜下和心外膜下心肌及跨壁的径向应变仍低于基础状态。结论斑点追踪技术可以评价犬局部及整体心脏功能,并判断急性心肌缺血的透壁程度。     

速度向量成像评价犬急性心肌缺血左心室心内膜下心肌应变与位移

目的 应用速度向量成像(VVI)评价左心室收缩期心内膜下心肌周向应变(CS)、径向应变(RS)、径向位移(RD)及其相关关系.方法 12只开胸比格犬,结扎左冠状动脉前降支(LAD)主干建立急性心肌缺血模型.分别于基础状态、LAD结扎20 min后,采集左心室短轴二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平和心尖四腔观、二腔观二维灰阶动态图像,VVI软件分析左心室18节段以及各短轴水平心内膜下心肌整体平均收缩期峰值CS、RS和RD变化.同时采用二维Simpson法测量左心室每搏量(SV)和射血分数(LVEF).分别进行各参数间比较和相关分析.结果 ①与基础状态相比,缺血后LVEF显著降低(P＜0.001);缺血后心内膜下心肌受累节段、乳头肌以及心尖短轴观整体平均收缩期峰值CS、RD和心尖短轴观整体平均收缩期峰值RS明显低于基础状态(P＜0.05).②基础和缺血状态下,左心室17/18个心肌节段(除缺血状态侧壁中间段外)以及各水平整体平均收缩期峰值CS与RD呈显著线性相关(r=0.662 0.995,P＜0.05、P＜0.01或P＜0.001);左心室6/18个节段以及各水平整体平均收缩期峰值(除基础状态心尖水平外)RS与RD有良好线性相关(r=0.580～0.916,P＜0.05、P＜0.01或P＜0.001);未能建立各短轴观整体平均收缩期峰值RD与SV和LVEF间线性相关关系.结论 心内膜下心肌应变和位移能够敏感反映急性心肌缺血时局部和整体心肌收缩功能变化;周向应变与径向位移显著相关表明左心室收缩期心内膜下心肌周向形变是导致心内膜径向位移的主要力学因素.     

心肌运动速度和应变率评价不同程度心肌缺血

目的应用定量组织速度成像(QTVI)技术检测犬不同程度急性心肌缺血前后左室前壁心肌运动速度和应变率(SR)的变化，探寻一种能定量、敏感、无创性地评价左室局部收缩及舒张功能的新方法。方法将9只开胸犬冠状动脉左前降支(LAD)血流减少造成中度、重度心肌缺血模型，取左室乳头肌水平短轴观，以QTVI分别检测不同程度缺血时左室前壁心内膜下心肌和心外膜下心肌收缩期峰值运动速度(Vsendo、Vsepi)、舒张早期峰值运动速度(Veendo、Veepi)，并计算出收缩期SR(SRs)和舒张早期SR(SRe)。结果基础状态下，心内膜下心肌速度高于心外膜下心肌速度。缺血导致左室前壁Vsendo、Veendo、Veepi和SRe均显著下降，尽管Vsepi降低不明显，但SRs降低显著。结论心肌运动速度和应变率能敏感地评价不同程度实验性心肌缺血，比常规的方法(运动幅度和室壁增厚率)更敏感。     

应用斑点追踪技术对急性心肌缺血及再灌注心肌应变功能的研究

目的 应用斑点追踪技术(STI)检测急性心肌缺血及再灌注不同时间点心内膜下心肌和心外膜下心肌圆周应变的改变.方法 选取20只健康成年杂种犬,结扎左冠状动脉第一对角支,分别对结扎前、结扎即刻、结扎60、120 min和180 min及再灌注即刻、60 min和120min、基底水平、乳头肌水平和心尖水平心内膜下心肌和心外膜下心肌的圆周应变进行比较.结果 (1)在急性缺血过程中基底水平心肌圆周应变上升(P＜0.01).乳头肌水平和心尖水平心肌圆周应变下降(P＜0.01),心尖水平心肌甚至出现反向运动.再灌注后,基底水平圆周应变下降,无统计学意义(P＞0.05),乳头肌水平和心尖水平圆周应变上升(分别为P＜0.01,P＜0.05),但仍低于基础状态.(2)在急性缺血及再灌注过程中,心内膜下心肌对缺血更加敏感.(3)再灌注后心肌出现再灌注损伤.结论 斑点追踪技术可以客观定量局部及整体的心脏功能并判断心肌梗死的透壁程度及评价冠脉再通后的疗效.