GM—CSF／C—CSF过敏反应的抢救与护理

由于粒细胞 巨噬细胞集落刺激因子 /粒细胞集落刺激因子 (GM CSF/G CSF)具有加速骨髓抑制性治疗后粒细胞数目的恢复 ,同时活化粒细胞使之有效地发挥功能 ,以免于严重的感染 ,因而被大量地应用于接受大剂量放 /化疗或造血干细胞移植后粒细胞恢复缓慢的患者[1] 。从GM CSF/G CSF的使用及注意事项中 ,我们可知 :这类药物在使用过程中除了发生较为常见的副作用 :骨痛、发热、肝功能异常、腰痛等外 ,还有可能发生较罕见但十分严重的副作用 :呼吸窘迫综合征。针对此情况 ,现就我院 5 2例造血干细胞移植术后使用GM CSF/G CSF后 4例发生…     

粒细胞集落刺激因子的研究新进展

粒细胞集落刺激因子（granulocyte colony—stimulating factor，G—CSF）是由单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞产生的一种造血生长因子，能与细胞表面的特定受体结合，促使中性粒细胞系造血祖细胞生长和分化，保护中性粒细胞避免凋亡并加强它们的功能。G—CSF被广泛地用于由各种原因引起的粒细胞减少症并取得了较好的疗效。本文对G—CSF的结构和动员机制、研发现状、作用特点、药代动力学、临床应用与副反应及应用前景等问题作一综述。     

集落刺激因子的分子生物学基础及其对血细胞分析的影响

集落刺激因子(Colony Stimulating Factor，CSF)是能刺激骨髓多能造血干细胞向粒单系祖细胞集落分化，并使其发育为成熟粒细胞和巨噬细胞的细胞因子，主要有粒细胞单核巨噬细胞集落刺激因子(Granulocyte—Macrophage Colonv Stimulating Factor，GM—CSF)、粒细胞集落刺激因子(Granulocyte Colony Stimulating Factor，G—CSF)和单核巨噬细胞集落刺     

基因重组人粒细胞集落刺激因子预防化疗所致白细胞减少79例临床观察

基因重组人粒细胞集落刺激因子（rhG——CSF）刺激粒细胞形成（cfu——G）向粒细胞集落形成单位（cfu——G）进而促进中性粒细胞的增加，我们观察79例rhG——CSF预防“DF”、“NP”方案化疗所致白细胞减少有明显疗效。现将结果报告如下：     

G-CSF对洛伐他汀诱导的K562细胞内酸碱度及凋亡的影响

重组人粒细胞集落刺激因子（rhG—CSF）广泛用于防治放化疗后的粒细胞减少，但G—CSF可以抑制肿瘤细胞的凋亡。已有研究报道，细胞内碱性化，即细胞内酸碱度（pHi）值升高可以使DNA合成增加，细胞增殖，同时抑制细胞凋亡。我们对G—CSF在洛伐他汀（LOV）诱导K562细胞凋亡作用中的影响及其机制进行了初步探讨。     

重复感染患者粒细胞集落刺激因子

作者对48例急性感染的患者血清粒细胞集落刺激因子(G—CSF)水平进行了测定和比较。48例中,男性27例,女性21例,年龄65～101岁。原发病为脑血管病等,22例患者感染完全恢复后,无再感染达3个月以上(非重复感染组);另26例尽管采用了足够的治疗,但没有完全恢复,在初次感染恢复前再次感染(重复感染组)。于感染的急性期采集血样本,还采集了15例非重复感染者恢复期血样和22例重     

重组人粒细胞-集落刺激因子对肺癌化疗患者中性粒细胞黏附功能的影响

目的:以CD18、CD54为指标,观察rhG—CSF对肺癌化疗患者外周血中性粒细胞黏附功能的影响。方法:用流式细胞技术测定了12例肺癌化疗病人用rhG—CSF治疗前后的中性粒细胞表面CD18、CD54表达变化;对照组为接受化疗但未用rhG—CSF治疗的10例肺癌患者。结果:治疗组用rhG—CSF治疗前中性粒细胞表面CD18、CD54表达分别为:5.8％±2.7％、5.6％±2.6％,用rhG—CSF治疗后分别为11.3％±3.5％、14.2％±4.1％,治疗后显著升高(P<0.001);对照组化疗前后中性粒细胞表面CD18、CD54表达无差异。结论:rhG—CSF可增强外周血中性粒细胞表面CD18、CD54表达,影响中性粒细胞的黏附功能。     

经粒细胞集落刺激因子动员的正常供者自发性脾破裂一例——附文献复习

目的讨论异基因外周血造血干细胞移植过程中粒细胞集落刺激因子（G—CSF）的不良反应及其动员的正常供者的安全问题。方法报道国内第1例经G—CSF动员的正常供者自发性脾破裂，并进行相关文献复习。结果本文供者和3例文献报道的供者，在G—CSF动员后脾脏均增大并发生自发性脾破裂；1例文献报道的供者，在G—CSF动员后脾脏未增大，但也出现自发性脾破裂。结论供者在G—CSF动员、采集过程中、采集后出现腹痛、头昏时应警惕脾破裂的发生。     

抗甲状腺药物致粒细胞缺乏症17例临床分析

目的　探讨抗甲状腺药物 (ATD)引起粒细胞缺乏症的临床特点 ,治疗及转归。方法　对 17例因服用ATD致粒细胞缺乏症患者进行回顾性分析。结果　单独应用糖皮质激素氢化可的松 (HCSS)和联合应用重组人粒细胞集落刺激因子 (G CSF)均有效 ,有效率达 10 0 % ,但HCSS与G CSF联合应用效果更明显 ,粒细胞恢复正常时间更短。 17例患者中 ,82 9%的粒细胞缺乏症发生在ATD治疗后的 2个月以内。结论　对服用ATD者均应常规监测外周血白细胞 ,尤其在开始治疗的前 2个月 ,以尽早发现 ,及时治疗。HCSS和G CSF治疗ATD所致粒细胞缺乏症疗效肯定 ,但对重症病例 ,应用HCSS与G CSF联合治疗优于单独应用HCSS治疗 ,若合并感染 ,应加用抗生素。     

G—CSF诱导的健康人粒细胞动员的动力学:给药途径和增加地塞米松的影响

背景 粒细胞供者在单采前约18小时,为了增加细胞产量常常给予G—CSF合用或未合用地塞米松。本次研究的目的是评估G—CSF加上地塞米松动员中性粒细胞的动力学变化以确定中性粒细胞的动员和采集能否在同一天进行。研究设计与方法 16名参与者被分成4组分别给予静脉滴注G-CSF(5μg/kg),皮下注射 G-CSF(5μg/kg),静脉滴注G-CSF(5μg/kg)加上口服地塞米松8mg,皮下注射G—CSF(5μg/kg)加上口服地塞米松8mg。在给予G-CSF前后检测其血细胞计数。结果 全部4次动员后,中性粒细胞计数在给予动员剂后半小时下降,在     

粒细胞集落刺激因子诱导血液病人粒细胞中碱性磷酸酶同工酶基因表达的研究

目的：探讨粒细胞集落刺激因子（G－CSF）和视黄醇对正常组，真性红细胞增多症（PV），慢性粒细胞白血病（CML）中碱性磷酸酶同工酶（ALP）基因表达的诱导作用，并寻找何种同工酶的基因表达占主导地位。方法：应用半定量逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR），并以β-actin作内对照，检测了20例正常对照者，11例PV初治患者和23例CML初治患者ALP基因的表达，以及G－CSF和视黄醇对其表达的诱导。结果：诱导前，骨型ALP（BALP）基因表达在正常对照组和PV组占主导地位，PV组的ALP基因表达显著高于对照组，未检测到CML组ALP基因表达；G－CSF诱导后，CML组出现ALP基因表达，仍以BALP为主，显著高于正常对照组，用G－CSF和视黄醇共同诱导后，CML组BALP表达明显增强，显著高于单独用G－CSF诱导；正常对照组和PV组在诱导前均无变化。结论：人类粒细胞主要以BALP基因表达为主；G－CSF和视黄醇对CML粒细胞中的ALP基因表达具有诱导作用。     

APL患者ATRA诱导分化后G—CSF分泌水平升高的分子机制研究

目的探讨ATRA诱导后患者血清G—CSF升高的机制是否与原代APL细胞分泌G—CSF变化有关，并探讨其变化的分子机制。方法显微镜下直接计数原代APL细胞的增殖性变化。采用酶联免疫ELISA法测定原代APL细胞培养上清G—CSF水平的变化，RT-PCR方法测定Nm23或G-CSF mRNA表达水平。结果ATRA诱导治疗后，APL患者外周血白细胞明显升高，平均12天达到高峰，并且以中晚幼粒细胞为主。APL患者血清G—CSF水平升高，原代APL细胞体外培养24小时后，上清中的G—CSF分泌水平显著升高（P〈0．05）。RT—PCR实验结果表明原代APL细胞G—CSF mRNA表达升高，与Nm23表达变化成相反趋势。结论ATRA诱导高表达的G—CSF可能与Nm23降低有关。     

重组粒细胞集落刺激因子对血液恶性肿瘤病人外周血白细胞的影响

目的：探讨血液系统恶性肿瘤病人化疗后应用rhG—CSF外周血白细胞的形态变化。方法：采用血液分析仪进行外周血白细胞计数，新鲜血涂片瑞氏染色后油镜下观察白细胞形态，同时进行中性粒细胞碱性磷酸酶染色(NAP)。结果：①应用rhG—CSF前，部分中性粒细胞胞浆内中性颗粒数减少；应用rhG--CSF后，中性粒细胞胞浆内“中毒”颗粒数、空泡数和Dohle小体数增加；用rhG—CSF前、后比较，各组中性粒细胞胞体大小和核分叶无明显变化，嗜酸、嗜碱细胞、单核细胞及淋巴细胞形态也无明显改变。②用rhG—CSF后，各组NAP积分显高于用药前。结论：G-CSF可引起外周血中性粒细胞形态出现变化，内、外源性G—CSF均能改变中性粒细胞形态，且变化相似。     

骨髓干细胞动员对心肌梗死大鼠心功能的影响

目的 探讨应用粒细胞集落刺激因子(G—CSF)动员大鼠自体骨髓干细胞治疗心肌梗死对心功能的影响及其可能机制。方法 用异丙肾上腺素(ISO)制作大鼠心肌梗死模型，用骨髓干细胞动员剂G—CSF动员自体骨髓干细胞释放和迁移至心肌梗死灶，于用ISO后24、48h杀死大鼠，取出心脏；用ISO后4周，先用NPA—V多导生理仪检测大鼠血流动力学、心功能指标，随后杀死大鼠，取出心脏，通过免疫组化、HE染色和VG染色方法观察大鼠心梗灶的CD34^ 细胞的浸润及心肌再生、心肌纤维化的情况。结果 用ISO后4周，G—CSF动员组大鼠血流动力学指标、心功能参数均比对照组改善。用ISO后24h，动员组大鼠心梗区可见CD34^ 细胞浸润，并有CD34^ 阳性的新生心肌细胞生长，4周后瘢痕组织少，心肌纤维化程度轻，心肌基本结构得到保护。结论 急性心梗发生后，应用G—CSF动员自体骨髓干细胞向心梗灶内迁移、存活和向心肌细胞、血管内皮细胞等分化；并通过心肌再生、抑制缺血心肌纤维化和保护缺血心肌基本结构而改善心功能。     

同剂量集落刺激因子两种治疗方法的疗效与护理

目的分析同剂量粒细胞集落刺激因子（G—CSF）两种治疗方法的疗效及总结护理方法,指导临床合理应用药物。方法随机选择220例化疗后门细胞减少患者,分为治疗组和对照组各110例,治疗组针刺加血海穴位注射G—CSF,对照组上臂三角肌皮下注射相同剂量G—CSF,定期复查血常规,了解白细胞变化情况。结果治疗组白细胞升至正常水平所需的时间、白细胞维持正常时间明显优于对照组,两者比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论针刺加血海穴位注射G—CSF治疗化疗引起的自细胞减少疗效明显,操作简便,值得推广。     

造血生长因子在骨髓移植中的临床应用

自1966年Bradley等建立小鼠骨髓细胞体外琼脂培养技术以来,先后在来源不同的刺激因子作用下,培养出粒系、红系及巨核系造血祖细胞集落;分子生物学和遗传工程技术的发展,使其中多数因子得到分离、纯化及克隆表达,这些因子有粒细胞集落刺激因子(G—CSF)、巨噬系集落刺激因子(M—CSF)、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM—CSF)及多能祖细胞集落刺激因子,即     

自体干细胞动员治疗心力衰竭12例分析

目的：观察自体干细胞动员对心力衰竭患者近期心功能的影响。方法：12例心力衰竭患者应用促粒细胞集落刺激因子（G—CSF动员骨髓干细胞迁移至外周血循环中。结果：0．5a后本组均健康存活，复查超声心动图左心室前壁运动幅度明显改善。结论：自体干细胞动员改善了患者的心功能，为心力衰竭的治疗提供了一种新思路。     

粒细胞集落刺激因子改善失血复合脓毒症双相打击动物模型的存活率

最近德国科研人员研究了粒细胞集落刺激因子（G—CSF）在两个临床相关模型中的防治作用，即出血同时感染模型（如创伤）和急性出血继发感染模型（如手术并发症）。实验中采取出血复合多种细菌腹膜污染和感染（PCI）动物模型，研究了G—CSF对细菌清除率、细胞因子类型以及动物预后的影响。实验一将132只雄性大鼠随机分为术前PCI处理（a）组；术前出血＋PCI处理（b）组和术前出血＋PCI＋G—CSF预防（c）组3组（n=18）。实验二用同样设计评估术中出血。研究指标主要为120h存活率以及中性粒细胞计数、细菌清除率和局部细胞因子水平。     

干细胞自体动员对心肺复苏后大鼠心功能的影响

目的：观察干细胞动员剂粒细胞集落刺激因子（G—CSF）与AMD3100对复苏后大鼠心功能的影响。方法：建立窒息法心肺复苏动物模型,56只sD大鼠随机分为单纯复苏组、G—CSF组、AMD3100＋G—CSF组和假手术组。观察恢复自主循环（ROSC）大鼠的复苏后生存率,复苏后3d与6d取材,通过CK—MB、dp／dt40与-dp／dt40测定评估心功能,采用WesternBlot法检测心肌组织SDF一1蛋白的表达。结果：G—CSF组与单纯复苏组大鼠在复苏后24h、3d、6d的存活率无显著差异,在复苏后3d,AMD3100＋G—CSF组、G—CSF组及单纯复苏组大鼠的血清CK—MB显著高于假手术组,而dp／dt40与-dp／dt40则均低于假手术组,但三组间无显著性差异。在复苏后6d时,各组CK—MB,ap／dt40与-dp／dt40之间无统计学差异。G—CSF组、单纯复苏组大鼠心肌组织SDF-1蛋白表达与假手术组比较无显著差异。结论：干细胞自体动员未能显著提高心肺复苏后ROSC大鼠的存活率,对复苏后大鼠的心功能无明显影响。     

粒细胞巨噬细胞集落刺激因子在创面愈合中的应用进展

粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（granulocyte／macmphage colony—stimulating factor，GM—CSF）是近几十年来医学研究的一热门细胞因子。1977年它由Burgess等在鼠的肺条件培养液中首次发现。因能刺激造血前体细胞形成粒细胞巨噬细胞集落．故而得名。1985年，人类GM．CSF基因（human GM—CSF．hGM．CSF）被首次克隆表达．此后重组人GM—CSF（recombinant human GM—CSF，rhGM—CSF）渐应用于临床。GM．CSF有多种功能，可刺激造血前体细胞增殖、分化及促进其向外周转移，又可诱导多种细胞如巨噬细胞、角质细胞等的分化、增殖．并活化、增强其功能。rhGM．CSF已成功应用于多个临床领域，如改善放化疗、严重感染等原因导致的骨髓抑制．增强疫苗的免疫原性，促进创面愈合等