静息心率与冠心病的临床探讨

用Holter监测已确诊的冠心病患者 2 5 6例 ,观察静息心率 (RHR)的变化与心肌缺血、心律失常及心率变异性(HRV)的相关性。结果 :冠心病组RHR显著高于正常对照组 (80 .14± 8.6 5次 /分vs 72 .0 6± 6 .82次 /分 ,P <0 .0 1) ;RHR≥ 80次 /分的患者心肌缺血总负荷与RHR 75～ 79次 /分及RHR <75次 /分的患者相比差异有显著意义 (84 8.5± 2 30 .1次 /分vs 385 .7± 14 4 .2次 /分、2 83.3± 96 .2次 /分 ,P <0 .0 1) ;RHR与心肌缺血及心律失常呈正相关 ;冠心病组的HRV显著低于正常对照组 (P <0 .0 1)。结论 :RHR与冠心病心肌缺血总负荷、心律失常及HRV发生、发展及预后有关。     

嘌呤受体P2X配体门控离子通道7与老年高血压合并冠心病患者心肌缺血的关系

目的 分析外周血胞膜上嘌呤受体P2X配体门控离子通道7(P2X7R)水平与老年高血压合并冠心病患者心肌缺血及自主神经改变的关系。方法 前瞻性选取2020年8月至2022年8月三二〇一医院诊治的老年冠心病患者146例,根据心肌缺血情况分为心肌缺血组86例,非心肌缺血组60例。比较2组外周血P2X7R水平与心肌缺血总负荷(TIB)差异,分析P2X7R与TIB的相关性。采用ROC曲线分析P2X7R对心肌缺血的预测价值。以P2X7R预测心肌缺血的截断值分为高水平组76例,低水平组70例,比较2组心率变异性时域指标、频域指标差异。结果 心肌缺血组外周血P2X7R及TIB明显高于非心肌缺血组(P<0.01)。Pearson相关性分析显示,P2X7R水平与TIB呈正相关(r=0.624,P<0.01)。ROC曲线分析显示,P2X7R预测老年高血压合并冠心病患者心肌缺血的截断值为698.94 ng/L,曲线下面积为0.800(95%CI:0.726～0.874),敏感性、特异性分别为70.9%、88.3%。P2X7R、TIB是老年高血压合并冠心病患者心肌缺血发生的危险因素(OR=2.056...     

老年冠心病心律失常的动态心电图分析

目的　探讨老年冠心病者心律失常的特点。方法　对 2 5 6例老年患者 (A组 )和 2 4 0例中年患者 (B组 )的动态心电图 (DCG)进行对比。结果　A组除白天最慢心率外 ,其余各项心率均低于B组 (P <0 0 0 5 ) ,A组各种心律失常的总发生率 ,尤其是复杂心律失常的发生率明显高于B组 (P<0 0 0 5 ) ,伴有心肌缺血和左室功能障碍者 ,其室性心律失常 (VAR )的总发生率和Ⅲ级以上VAR的发生率明显高于无心肌缺血和左室功能正常者 (P <0 0 0 5 )。结论　老年冠心病者各种心律失常的发生率及其严重程度随年龄而增高。     

老年冠心病患者心率变异性的临床意义

目的分析49例老年冠心病患者的动态心电图,探讨心率变异性（HRV）的临床意义.方法对49例老年冠心病患者进行动态心电图检查,检测其心律失常、心肌缺血的发生率和心率变异性,并与30例非冠心病老年人对比.结果冠心病组室性心律失常和心肌缺血的发生率显著高于非冠心病组,冠心病组心率变异性指标SDNN低于非冠心病组,冠心病组中有恶性室性心律失常的患者SDNN较低.结论老年冠心病患者心脏自主神经功能紊乱,并可能因此诱发恶性室性心律失常.     

精神应激时冠心病患者冠状动脉的舒缩反应

目的　观察精神应激时冠心病患者冠状动脉的舒缩反应。方法　用定量冠状动脉造影观察 2 1例冠心病患者精神应激 (心算 10min)前后冠状动脉内径。结果　精神应激时心率由 ( 78± 16 )增加到 ( 91± 2 2 )次 /min(P <0 0 0 1) ;收缩压由 ( 14 4± 2 2 )上升到 ( 16 6± 2 9)mmHg( 1mmHg =0 133kPa) (P <0 0 0 1) ;舒张压由 ( 93± 8)上升到 ( 10 1± 11)mmHg(P <0 0 5 ) ;心率收缩压乘积由 ( 11 4±3 3)增加到 ( 15 6± 5 7)次 /min·mmHg·10 3 (P <0 0 0 1)。精神应激时冠状动脉病变 ( 2 2处 )段内径由应激前的 ( 1 97± 0 5 7)mm降至 ( 1 6 6± 0 5 2 )mm (P <0 0 1) ,休息 10min后为 ( 1 75± 0 6 2 )mm ,仍明显小于应激前的 ( 1 97± 0 5 7)mm(P <0 0 5 )。结论　精神应激使冠心病患者心率血压明显增高 ,病变段冠状动脉内径明显降低     

冠心病静息心率的变化及其临床意义研究

为探讨静息心率在冠心病中的变化及其临床意义。对 119例冠心病患者同时进行冠状动脉 (简称冠脉 )造影及静息心率的测定。结果 :冠心病组静息心率显著高于正常对照组 (79.11± 7.86vs 71.0 5± 6 .87次 /分 ,P <0 .0 5 ) ,在急性心肌梗死 (86 .77± 6 .76 )及不稳定型心绞痛组 (78.91± 8.30 )静息心率升高更明显 (P <0 .0 5 ) ,相关分析显示静息心率与冠脉的狭窄程度呈正相关 ,其中急性心肌梗死组静息心率与左前降支的狭窄程度呈显著正相关 ,P <0 .0 5。结论 :静息心率可能与动脉硬化的发生及冠心病的预后有关。     

冠心病患者胆红素水平与发作性心肌缺血和心率变异性的相关性观察

目的　观察血清胆红素水平对冠心病的影响及胆红素与发作性心肌缺血、心率变异性的相关性。方法　对 78例冠心病患者 (冠心病组 ) ,根据有无发作性心肌缺血分为发作性心肌缺血组 32例 ,无发作性心肌缺血组 4 6例 ;31例健康者 (正常组 )均测定血清胆红素水平及应用Holter观察发作性心肌缺血并测定心率变异性指标 (ASDNN5、SDANN5、SDNN、RMSSD)。结果　冠心病组与正常组比较总胆红素、结合胆红素、非结合胆红素水平组间统计学有极显著性差异 (P <0 0 1) ,ASDNN5组间有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,SDANN5、SDNN组间有极显著性差异 (P <0 0 1) ,而RMSSD组间差异无统计学意义 (P >0 0 5 ) ,发作性心肌缺血组与无发作性心肌缺血组胆红素水平无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,总胆红素、结合胆红素、非结合胆红素分别与ASDNN5、SDANN5、SDNN、RMSSD采用直线相关分析计算r值均无统计学意义 (P >0 0 5 )。结论　低水平胆红素对冠心病的发生有明确的促进性作用 ,但对发作性心肌缺血无明显影响 ,胆红素与心率变异性之间无明显相关性 ,可能是两个相对独立的危险因素。     

CPAP对OSAHS合并冠心病者血管内皮功能的影响

目的　探讨持续气道正压通气 (CPAP)治疗前后阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)合并冠状动脉疾病 (CAD)老年患者血管内皮功能指标及心肌缺血的变化。　 方法 　随机选择合并CAD的中、重度OSAHS且接受CPAP连续治疗 3月以上的患者 14例。分别于治疗前和治疗 3月时比较和分析清晨的血浆一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)、NO/ET比值、心肌缺血总负荷 (TIB)、睡眠期呼吸暂停低通气指数 (AHI)、最低和平均脉氧饱和度(SpO2 )的变化。　 结果　与治疗前比较 ,CPAP治疗 3月时清晨血浆NO浓度及NO/ET升高非常显著 (P <0 0 1) ,清晨ET浓度下降显著 (P <0 0 5 ) ;且睡眠期AHI降低及最低SpO2 升高均非常显著 (P <0 0 1) ,平均SpO2 亦明显上升 (P <0 0 5 ) ,心肌TIB较治疗前明显减低 (P <0 0 5 )。　 结论 　CPAP对老年OSAHS合并CAD患者的内皮细胞功能损害和心肌缺血可起到明显的改善和保护作用     

静息心率水平与老年冠心病患者预后的相关性

目的 探讨静息心率水平与老年冠心病患者预后的相关性.方法 选择2008年7月至2009年11月本院收治的132例老年冠心病患者,对其临床资料进行综合分析,并按照其静息心率的水平分为Ⅰ～Ⅲ组进行组间心肌缺血及心功能的比较.结果 Ⅰ～Ⅲ组患者随着心率增加,心肌缺血人次逐渐增多,且所有患者ST段压低显著,胸闷不适出现次数逐渐增加,Ⅲ组显著高于Ⅰ及Ⅱ组(P<0.05).随着老年冠心病患者静息心率水平的增加,患者心肌缺血次数显著增加,胸闷或者心悸不适的例数也显著升高.在心功能方面,静息心率水平增加导致左室射血分数不断降低,左室舒张末期内径不断增加.结论 静息心率水平是老年冠心病患者预后的危险因子,其水平对于冠状动脉粥样硬化的发生、发展及预后有较为实用的预测作用.     

经皮穿刺激光心肌血运重建术抗心肌缺血疗效的评价

探讨经皮穿刺激光心肌血运重建术 (PTMR)治疗严重冠心病患者心肌缺血的疗效。选择 2 1例不适应作冠状动脉成形术和旁路移植术的冠心病患者作PTMR ,观察PTMR手术前、后心肌缺血总负荷 (TIB)和缺血性ST段事件(STI) ,缺血阈值 (MIT)及其变异性 (VMIT)的变化。结果 :PTMR术后TIB降低 (1 7.34± 6 .2 3vs 35 .2 6± 4 .58mm·s,P<0 .0 1 ) ,STI发作次数明显减少 (2 1 .53± 7.34vs 42 .31± 6 .82次 ,P <0 .0 1 ) ;最高和最低MIT增加 ,VMIT降低(31 .2 %± 8.1 %vs 36 .1 %± 1 4 .2 % ,P <0 .0 5)。结论 :PTMR术后近期有较好的抗心肌缺血作用     

A heart within a heart

A 44‐year‐old man with a history of end‐stage dilated cardiomyopathy status‐post orthotopic cardiac transplant 14 years ago presented for coronary angiography in preparation for re‐operative tricuspid valve replacement. Coronary angiography revealed an anomalous origin of the left coronary artery, with a common coronary trunk arising from the right coronary cusp and bifurcating into right and left main coronary arteries. Interestingly, the right and left coronary arteries coursed to form the shape of a heart, hence, a heart within a heart! © 2017 Wiley Periodicals, Inc.     

冠心病和心力衰竭

冠心病心力衰竭（简称冠心病心衰）顾名思义是指由于冠心病引起的心力衰竭,据统计大约65％的心力衰竭由冠状动脉疾病引发的。冠心病心衰在临床上分急性和慢性两种,急性心衰主要由急性心肌梗死和急性冠脉缺血诱发的心肌收缩或舒张功能异常所致,慢性心衰主要是心肌梗死后心肌重塑和心肌的血供长期不足,心肌组织发生营养障碍和萎缩,以致纤维组织增生所致。由于冠心病导致心衰的成因不同,因此治疗上的侧重点就会有所不同,下面就对冠心病心衰发病机制及诊治作一浅谈。     

Congenital heart disease and heart failure

The syndrome of heart failure in adult non-congenital heart disease patients includes myocardial disease and ventricular dysfunction. In the presence of congenital abnormalities the cause of heart failure is often multi-factorial and can be a result of the underlying anomaly, surgical intervention, or ventricular dysfunction. Despite the possible clinical similarities, the two conditions are fundamentally different. In congenital heart disease the neurohormonal system is already abnormal even in the absence of clinical manifestations of heart failure and, in many cases, exercise intolerance is related to cyanosis. The approach to heart failure management in the two etiologies might be similar. Preventative attempts to preserve ventricular function in coronary or valve disease parallels early reparative therapy in congenital heart disease Pharmacological therapy is common for the two conditions, despite the limited number of evidence-based recommendations for congenital diseases. In drug-resistant patients, cardiac electrical resynchronization is an established therapy for treating ventricular asynchrony in non-congenital heart failure sufferers, but has only recently been adopted in selected congenital cases. Due to this, congenital heart disease patients are managed in highly specialized unites in close cooperation with cardiologists and surgeons. The ideal follow-up protocol for such patients remains to be determined, particularly in those individuals with subclinical signs of residual cardiac dysfunction. Heart Fail Monit 2008;6(1):2-8.     

Ischemic heart disease and heart weight

Separate weights for heart ventricle walls and interventricular septa were analyzed in 110 hearts with autopsy findings of ischemic heart disease (coronary atherosclerosis, recent or old myocardial infarcts) and with no other cardiac or systemic causes of cardiac enlargement. In hearts with coronary atherosclerosis alone (without old or recent myocardial infarcts) no weight increase was observed in the left ventricle when compared to 29 controls. Patients having infarcts associated with nonstenosing atherosclerosis (less than 50% of the luminal diameter narrowed) of the coronaries had normal heart weights as well. On the contrary, infarcts associated with stenosing coronary sclerosis (narrowing more than 50%) showed significant signs of left ventricular weight increase, which is interpreted as compensatory heart hypertrophy. The greatest degree of hypertrophy was observed in hearts with left ventricular aneurysms.