高血压患者血清脂联素水平和动脉顺应性的关系

目的探讨高血压人群中血清脂联素浓度和动脉顺应性之间的关系。方法入选非糖尿病的高血压受试者83例,分为药物治疗组和未治疗组。常规检测受试者的坐位血压及部分血清生化指标,包括血糖、血脂、肝功能、肾功能和胰岛素水平;放射免疫法检测血清脂联素浓度;计算稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);用HDICVprofilor DO-2020检测大动脉弹性指数(C1)和小动脉弹性指数(C2)。结果比较药物治疗组和未治疗组,发现前者的脂联素浓度(中位数:11.9μg/mL)、C1(中位数:13.7mL/mmHg×10)、C2(中位数:4.3mL/mmHg×100)均明显高于后者(5.7μg/mL,10.7mL/mmHg×10,3.7mL/mmHg×100,P均<0.01)。对未治疗组进行相关分析发现LogC1与脂联素浓度明显正相关(r=0.54,P<0.01),与平均血压(MBP)负相关(r=-0.40,P<0.05);LogC2和脂联素浓度明显正相关(r=0.49,P<0.01),与HOMA-IR和MBP明显负相关(LogC2-HOMA-IRr=-0.40,P<0.05;LogC2-MBP,r=-0.32,P<0.01);另外还发现C1与心率(HR)负相关(LogC1-HRr=-0.41,P<0.01)。多元线性逐步回归分析发现血清脂联素浓度和HR水平以及性别是LogC1的独立影响因素(R2=0.39,P<0.01);血清脂联素水平和性别是LogC2的独立影响因素(R2=0.44,P<0.01)。结论高血压人群中C1,C2的减退与血清脂联素浓度的降低密切相关。接受抗高血压药物治疗的患者,血清脂联素浓度和动脉顺应性水平升高。     

高血压患者血清脂联素水平和动脉顺应性的关系

目的 探讨高血压人群中血清脂联素浓度和动脉顺应性之间的关系.方法 入选非糖尿病的高血压受试者83例,分为药物治疗组和未治疗组.常规检测受试者的坐位血压及部分血清生化指标,包括血糖、血脂、肝功能、肾功能和胰岛素水平;放射免疫法检测血清脂联素浓度;计算稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);用HDI CVprofilor DO-2020检测大动脉弹性指数(C1)和小动脉弹性指数(C2).结果 比较药物治疗组和未治疗组,发现前者的脂联素浓度(中位数:11.9 μg/mL)、C1(中位数:13.7 mL/mm Hg×10)、C2(中位数:4.3 mL/mm Hg×100)均明显高于后者(5.7 μg/mL,10.7 mL/mm Hg×10,3.7 mL/mm Hg×100,P均＜0.01).对未治疗组进行相关分析发现LogC1与脂联素浓度明显正相关(r=0.54,P＜0.01),与平均血压(MBP)负相关(r=-0.40,P＜0.05);LogC2和脂联素浓度明显正相关(r=0.49,P＜0.01),与HOMA-IR和MBP明显负相关(LogC2-HOMA-IR r=-0.40,P＜0.05;LogC2-MBP,r=-0.32,P＜0.01);另外还发现C1与心率(HR)负相关(LogC1-HR r=-0.41,P＜0.01).多元线性逐步回归分析发现血清脂联素浓度和HR水平以及性别是LogC1的独立影响因素(R2=0.39,P＜0.01);血清脂联素水平和性别是LogC2的独立影响因素(R2=0.44,P＜0.01).结论 高血压人群中C1,C2的减退与血清脂联素浓度的降低密切相关.接受抗高血压药物治疗的患者,血清脂联素浓度和动脉顺应性水平升高.     

脂联素水平与高血压左心室肥厚关系探讨

目的:探讨血清脂联素(APN)与高血压左心室肥厚(LVH)的关系。方法:高血压患者119例,经超声心动图检查,依据左心室质量指数(LVMI)划分为LVH组(60例)、非LVH组(59例)。采用酶联免疫分析方法测定血清APN浓度。依据血清APN水平将患者分为低水平组(5.5μg/mL)39例、中间水平组(5.5～7.4μg/mL)40例及高水平组(7.4μg/mL)40例,应用Logistic回归分析探究血清APN水平与LVH的关系。结果:LVH组血清Log-APN水平显著低于非LVH组〔(0.7±0.1)vs(0.9±0.1)〕μg/mL,(P0.001)。Logistic回归分析显示与高水平组比较,低水平组发生LVH的OR值为8.56(95%CI:2.51～29.18,P=0.001),中间水平组发生LVH的OR值差异无统计学意义。结论:低APN血症与高血压患者发生LVH相关。     

原发性高血压患者血清脂联素水平及与血压、胰岛素抵抗的关系

目的探讨原发性高血压患者血清脂联素水平及其与血压、胰岛素抵抗之间的关系。方法选取原发性高血压患者65例及健康对照者40名,用酶联免疫吸附法检测各组空腹血清脂联素浓度,同时测定各组的血压、体重指数、腰围、血糖、胰岛素等指标,采用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数(IRI)和胰岛素敏感指数(ISI),并分析血清脂联素与各指标间的相关性。结果原发性高血压组血清脂联素水平显著低于健康对照组[(10.30±0.93)μg/ml比(12.83±1.66)μg/ml),P=0.000]。Pearson相关性分析显示,原发性高血压组血清脂联素与收缩压(r=-0.304,P=0.032)、体重指数(r=-0.496,P=0.000)、腰围(r=-0.539,P=0.000)、空腹胰岛素(r=-0.291,P=0.040)、IRI(r=-0.334,P=0.018)之间呈负相关,与ISI呈正相关(r=0.297,P=0.037)。多元逐步回归分析显示,收缩压、腰围是影响脂联素水平的独立危险因素。结论原发性高血压患者血清脂联素水平下降,且与收缩压、胰岛素抵抗具有一定的相关性。     

高血压病患者血清脂联素水平的研究

目的 探讨在高血压病患者中脂联素水平及其与血压、肿瘤坏死因子-α、瘦素之间的关系。方法 45例高血压病患者和43例健康对照者常规测量血压、体重、身高,计算体重指数,抽取空腹静脉血检测其血糖、血脂、空腹胰岛素、甲状腺激素、肿瘤坏死因子-α、瘦素、脂联素以及服糖后2h血糖。结果 高血压病患者与健康对照者比较,脂联素水平下降[(4.15±1.99)μg/ml比(7.04±3.13)μg/ml,P=0.000],健康对照组脂联素与体重指数(r=-0.274,P=0.038)、总胆固醇(r=-0.257,P=0.048)呈负相关;高血压病组中脂联素与收缩压(r=-0.356,P=0.016)、甘油三酯(r=-0.367,P=0.013)、肿瘤坏死因子-α(r=-0.298,P=0.047)、三碘甲状腺原氨酸(r=-0.317,P=0.034)呈负相关。多元线性回归提示,在健康对照组中,体重指数是影响脂联素水平的独立因素;而在高血压病组中,收缩压、肿瘤坏死因子-α则是影响脂联素水平的独立因素。结论 在高血压病患者中,脂联素水平下降并与血压之间存在一定的相关性。     

高血压病患者左室肥厚与血清脂联素水平的关系

目的探讨高血压病患者左室肥厚(LVH)与血清脂联素(ad iponectin)水平的关系。方法选取47例高血压病并LVH患者(Ⅰ组),51例高血压病无LVH患者(Ⅱ组);采用放免法测定血清脂联素水平,将LVH指标左室质量指数(LVM I)与血清脂联素浓度进行相关性分析。结果Ⅰ组血清脂联素水平显著低于Ⅱ组(6.92±1.96 vs 7.83±3.24,P<0.01);LVM I与脂联素呈负相关(r=-0.268,P<0.05)。结论脂联素可能是抑制高血压病患者LVH的重要物质。     

高血压伴肥胖患者血清脂联素水平与左心室肥厚及动脉粥样硬化的关系

目的 观察高血压伴肥胖患者血清脂联素(APN)水平变化,探讨其与左心室肥厚(LVH)、动脉粥样硬化(AS)的关系. 方法 选取50例原发性高血压患者分为单纯高血压组(23例)和高血压肥胖组(27例),另选45例血压正常者分为对照组(24例)和单纯肥胖组(21例).酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清APN水平,采用彩色多普勒超声仪测量颈总动脉内中膜厚度(CCA-IMT)、颈总动脉内径(CADIA)及左心室各相关指数,计算左心室质量指数(LVMI). 结果 对照组、单纯肥胖组、单纯高血压组和高血压肥胖组的空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)差异具有统计学意义(F=81.97、8.56、25.53、15.19,均P＜0.05);两两比较结果显示,高血压肥胖组FPG与对照组、单纯肥胖组比较差异具有统计学意义,单纯肥胖组、单纯高血压组、高血压肥胖组TG、LDL-C均较对照组升高、HDL-C较对照组降低,而高血压肥胖组TG、TC、LDL-C较单纯高血压组增高(均P＜0.05).对照组、单纯肥胖组、单纯高血压组、高血压肥胖组中血清APN水平依次降低、CADIA逐渐减小,LVMI依次升高、CCA-IMT逐渐增高(F=28.34、10.26、36.52、14.73,均P＜0.01),经两两比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).相关分析显示,APN与LVMI、CCA-IMT呈明显的负相关(r=-0.870、-0.710,均P＜0.01),与CADIA呈正相关(r=0.742,P＜0.01).逐步回归分析显示,APN、收缩压和体质指数(BMI)是影响左心室肥厚的主要因素(β值分别为-0.909、0.126、0.053). 结论 高血压与肥胖同时存在时,两者可能起协同作用,APN水平的降低、BMI的增加可能加速高血压伴肥胖患者LVH和AS的发生和发展.     

原发性高血压患者脂联素水平变化及临床意义

目的：探讨原发性高血压（EH）患者血清脂联素（APN）含量的变化及意义。方法：采用酶联免疫法测定41例EH患者和23例正常健康人的血清APN值。结果：1级EH患者血清中APN水平明显下降（与对照组比较P〈0．01）．2级及3级EH患者血清中APN水平进一步下降（与1级比较P〈0．05），但2级及3级间差异无显著性（P〉0．05）。结论：EH患者脂联素水平降低，提示脂联素与EH的发生、发展过程有关，可作为评价原发性高血压严重程度的一个新指标。     

脂联素与高血压相关性的研究进展

近些年来,高血压的发病率日益增高,高血压的防治工作成为广大医务工作者的首要任务。本文就近几年来脂联素与高血压相关性的研究进展进行综述。     

脂联素与高血压相关性的研究进展

近年来的研究表明,脂肪组织是机体能量代谢过程中起关键作用的内分泌器官,它可分泌多种脂肪因子,其中脂联素是由脂肪细胞分泌的一种血浆激素蛋白,是迄今为止所发现的唯一与肥胖呈负相关的细胞因子,具有重要的生理功能,影响体内代谢和某些疾病的发生发展。脂联素可能通过多方面因素影响血压的变化,高血压患者体内血浆脂联素水平降低越来越受到重视,脂联素及其受体可能成为防治高血压病等心血管疾病的新靶点。     

脂联素及其受体与心肌梗死

近年的研究表明,脂肪组织不仅是储存能量器官,也是活跃的内分泌器官,脂联素是新近发现的由脂肪细胞特异性分泌的一种蛋白质,具有较高的血浆浓度。脂联素具有降糖、增加胰岛素敏感性、抗炎、抗动脉硬化等作用,与心血管疾病存在广泛的联系。心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上,冠状动脉的血流急剧减少或中断导致心肌的缺血性坏死,属冠心病的严重类型。现就脂联素及其受体与心血管疾病中的心肌梗死的关系作一综述。     

血小板衍生生长因子与心肌纤维化

多种心脏疾病发展到一定阶段的共同病理表现是心肌纤维化。心肌纤维化受多种因素调控,包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统、内皮素、缓激肽、生长因子及基质金属蛋白酶等。许多研究证实在心肌纤维化过程中血小板衍生生长因子也扮演了重要角色,现对血小板衍生生长因子与心肌纤维化相互关系的最新研究进展做一综述。     

高血压心肌纤维化的研究进展

心肌胶原是心肌间质的重要组成部分,与心肌细胞共同维护心脏结构和功能的完整。高血压进程中会出现心肌僵硬度增加,限制心肌活动,降低心室的顺应性,影响心肌的收缩及舒张功能。近年来研究发现上述表现与心肌纤维化的形成密切相关。现就高血压心肌纤维化的特点、机制、检测指标以及药物逆转效应作一综述。     

肝硬化患者血清脂联素与瘦素的相关性

目的测定肝硬化患者血清脂联素与瘦素的水平并探讨二者的相关性。方法测定73例肝硬化患者和30例健康对照的血清脂联素和瘦素及相关的临床生化参数,计算血清脂联素/瘦素比值。结果肝硬化患者血清脂联素、瘦素水平明显高于正常对照组(P<0.05);脂联素/瘦素比值>1;血清脂联素与瘦素水平呈正相关。血清脂联系、瘦素水平与胰岛素、胰岛素抵抗指数呈正相关,与胰岛素敏感指数呈负相关。结论肝硬化患者血清脂联素、瘦素水平和脂联素/瘦素比值明显升高,可能与肝硬化患者胰岛素抵抗有关。     

脂联素与炎症、动脉粥样硬化关系的研究进展

脂联素是脂肪分泌的特异性蛋白质,具有许多内分泌功能,在抑制动脉粥样硬化的发生发展中起着重要作用。血浆脂联素的降低是发生胰岛素抵抗和糖尿病的独立危险因素,对脂联素的深入研究将为2型糖尿病、动脉粥样硬化症及肥胖症等与胰岛素抵抗相关疾病的治疗提供新的思路,为新药的研发提供新的方向。     

高血压患者胰岛素抵抗及其与血脂的关系

目的：初步探讨高血压非糖尿病患者胰岛素敏感性及其与血脂水平的关系。方法：收集高血压患者82例,对照组76例,测定空腹胰岛素（FINS）浓度及空腹血糖（FPG）,计算胰岛素敏感性指数（ISI）;测定胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）;测量身高、体重,计算体重指数（BMI）。结果：①高血压组较对照组FINS增高（21．39±14．21 vs 14．48±11．32,P〈0．05）,ISI降低（-4．59±0．5 vs -4．18±0．54,P〈0．05）,TG升高（2．96±0．58 vs 1．30±0．50,P〈0．05）,HDL-C降低（1．30±0．07 vs 1．86±0．12,P〈0．05）。②以ISI为因变量的多元逐步回归分析显示,影响因素为TG、SBP、BMI和HDL-C（r^2=0．64,P〈0．05）。结论：高血压患者更多存在胰岛素抵抗（IR）和血脂异常,氓与TG、SBP、BMI和HDL-C等因素密切相关。     

血浆Apelin、血管紧张素Ⅱ与高血压及早期肾损害的相关性研究

目的：探讨一种新的血管活性肽血浆Apelin和血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）水平在高血压时的改变及其与高血压早期肾损害的关系,为Apelin成为高血压可能的治疗靶点提供临床研究数据。方法：研究对象来源于社区人群的横断面调查,入选标准为年龄30岁以上,居住当地≥5年的常住居民,共纳入671例,其中高血压组317例,非高血压组354例。所有研究对象进行Apelin、AngⅡ、尿肌酐和尿白蛋白等检测。Pearson相关分析及多元线性回归分析血压、尿白蛋白与尿肌酐比值（UACR）与Apelin和AngⅡ的关系。结果：高血压组的Apelin水平低于非高血压组（P<0.01）,AngⅡ和UACR水平高于非高血压组（P<0.01）;平均动脉压与Ln（Apelin）存在负相关（P<0.01）,与Ln（Ang Ⅱ）存在正相关（P<0.01）,此相关性在调整性别、年龄和血脂等影响因素后仍存在;Ln（Apelin）与Ln（Ang Ⅱ）存在负相关（P<0.01）,此相关性在调整了年龄、性别、血压和血脂等混杂因素后仍然存在;在高血压组,合并早期肾损害者的Apelin水平偏低（P<0.05）,Ang Ⅱ水平偏高（P<0.05）。相关性分析显示Ln（UACR）与Ln（Apelin）存在负相关（P<0.01）,与Ln（Ang Ⅱ）存在正相关（P<0.01）,此相关性在调整了性别、年龄、平均动脉压和血脂等混杂因素后仍存在。结论：高血压及高血压早期肾损害人群Apelin水平下降,Apelin与AngⅡ存在负相关关系。     

血浆脂联素水平与2型糖尿病及其代谢综合征的关系

目的了解2型糖尿病及其合并代谢综合征患者中血浆脂联素水平的状况。方法对2型糖尿病合并代谢综合征组49例、2型糖尿病非代谢综合征组54例、正常对照组35例,测定其血浆脂联素水平,同时测定糖尿病患者的血糖、血压、血脂、C肽水平,比较3组间血浆脂联素平均水平、低脂联素血症发生率,分析其影响因素。结果糖尿病合并代谢综合征组、糖尿病非代谢综合征组及正常对照组血浆脂联素水平分别为(4.14±3.08)μg/ml、(6.65±4.55)μg/ml和(16.37±3.03)μg/ml,组间均有显著差异(P<0.05);3组中低脂联素血症发生率分别为69.4%、44.4%及0%,均有显著差异(P<0.05)。在糖尿病患者中,血浆脂联素与收缩压呈负相关(P<0.001)。结论2型糖尿病患者血浆脂联素水平明显降低,合并代谢综合征者降得更低,提示血浆脂联素与代谢综合征的发生发展可能有密切关系。     

高血压与炎症的研究进展

高血压病的发生机制是一个复杂的病理过程。其中,全身动脉血管炎症反应参与高血压的病理生理过程,它是多种炎症细胞、递质、细胞因子共同作用的结果。现综述炎性细胞、炎性细胞因子在高血压发生发展过程中的作用,并介绍高血压的抗炎治疗进展。