芍药汤通过cAMP/PKA/CREB信号通路调控溃疡性结肠炎水液代谢及肠上皮通透性的作用机制

目的：基于“大肠主津”理论探讨环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应成分结合蛋白(cAMP/PKA/CREB)信号通路在溃疡性结肠炎(UC)水液代谢及肠上皮通透性中的作用及芍药汤的干预机制。方法：将60只雄性SD大鼠分为空白组、模型组、美沙拉嗪组(0.42 g·kg^-1)、芍药汤低、中、高剂量组(11.1、22.2、44.4 g·kg^-1),每组10只。采用复合病因造模法建立UC湿热内蕴证大鼠模型,空白组和模型组分别给予生理盐水灌胃,美沙拉嗪组给予美沙拉嗪灌胃,芍药汤低、中、高剂量给予对应剂量的芍药汤灌胃,灌胃周期为14 d。观察各组大鼠腹泻评分及粪便含水率变化,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血浆二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸含量,免疫组化法检测各组大鼠结肠组织中水通道蛋白(AQP)8、AQP4及肠黏膜通透性相关蛋白ZO-1、Occludin的蛋白表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织中cAMP、PKA、CREB蛋白表达。结果：与空白组比较,模型组大鼠腹泻评分及粪便含水率显著增高(P<0.01),血浆...     

化瘀通阳方药对UC大鼠L/M值及P选择素影响的观察

[目的]观察化瘀通阳方药对溃疡性结肠炎(UC)大鼠乳果糖/甘露醇值(L/M值)及P-选择素的影响,并探讨二者可能的关系。[方法]采用葡聚糖硫酸钠法进行UC大鼠模型的制作,分别予化瘀通阳方药灌肠及美沙拉嗪灌肠治疗,比较造模及治疗前后乳果糖/甘露醇值(L/M值)及P-选择素。[结果]造模后,大鼠L/M值及P-选择素较造模前明显增高,经化瘀通阳方药灌肠治疗,二者均明显减低,且与美沙拉嗪灌肠组相比,无统计学差异。[结论]化瘀通阳方药可有效降低UC模型大鼠L/M值及P-选择素,且与美沙拉嗪灌肠疗效相当。     

青黛对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织TGF-β/Smad信号通路相关因子表达的影响

目的 观察青黛对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织TGF-β/Smad信号通路相关因子表达的影响,探讨其治疗UC的作用机制.方法 40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、青黛组和美沙拉嗪组.除正常组外,其余3组自由饮用5％葡聚糖硫酸钠溶液7 d建立UC大鼠模型,正常组饮用蒸馏水.造模结束后青黛组和美沙拉嗪组分别予相应药物灌...     

推拿对神经病理性疼痛大鼠背根神经节P2X3受体表达的影响

目的观察推拿对神经病理性疼痛模型大鼠背根神经节(Dorsal root ganglion,DRG)内P2X3受体表达的影响。方法 32只SD大鼠按照随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组、推拿组。采用坐骨神经慢性压迫损伤(chronic constriction injury,CCI)模型模拟神经病理性疼痛,推拿组于造模后第4天介入推拿点按手法,连续干预18天,观测各组大鼠自发痛、热痛改变以及右侧L_(4-5)节段背根神经节中P2X3受体的表达水平。结果造模3d后,与同期正常组和假手术组比较,模型组和推拿组大鼠的自发痛评分显著升高、热痛阈值明显下降(P0.01);推拿干预之后,与同期模型组比较,推拿组大鼠的自发痛评分下降、热痛阈值升高(P0.05);与同期正常组和假手术组比较,推拿组和模型组DRG中P2X3受体在背根神经节的表达上升(P0.05);推拿干预后,与同期模型组比较,推拿组DRG中P2X3受体的表达水平低于模型组(P0.05)。结论推拿可以减轻CCI模型大鼠自发痛和热痛觉过敏,其可能的作用机制是通过降低背根神经节内P2X3受体的表达水平,从而改善坐骨神经损伤引起的感觉和运动功能障碍。     

推拿手法对神经病理痛大鼠背根神经节和脊髓背角NMDAR2B表达的影响

目的通过观察坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠模型(CCI)大鼠背根神经节和脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体2B亚单位(NR2B)的表达和推拿手法干预对其的影响,探讨推拿手法干预神经病理痛的作用机制。方法清洁级雄性SD大鼠,随机分成空白组、假手术组、CCI模型组、CCI模型+推拿组,每组8只。空白组不做任何处理;假手术组只分离坐骨神经但不进行结扎; CCI模型组及CCI模型+推拿组均参照Bennett G J的方法稍作改进制备神经病理痛模型; CCI模型+推拿组于造模后第4～17天实施每天1次、每次10 min的推拿干预。疗程结束后Western blot检测背根神经节和脊髓背角组织NR2B蛋白的表达。结果与空白组、假手术组相比,CCI模型组、CCI+推拿组的背根神经节NMDAR2B的表达量均上调(P 0. 01); CCI模型组、CCI+推拿组的背根神经节NMDAR2B的表达量的差异无统计学意义(P 0. 05)。与空白组、假手术组相比,CCI模型组的脊髓背角NMDAR2B的表达量上调(P 0. 01);与CCI模型组比较,CCI+推拿组的脊髓背角NMDAR2B的表达量被逆转(P 0. 05)。结论背根神经节和脊髓背角NMDA受体亚单位NR2B参与大鼠神经病理痛的形成和维持,推拿手法可通过抑制脊髓NR2B蛋白表达,从而抑制脊髓背角中枢敏化以发挥镇痛的作用。     

复方芩柏颗粒对溃疡性结肠炎大鼠Th1/Th2、Th17/Treg细胞稳态影响

目的 探讨复方芩柏颗粒对葡聚糖酸钠(dextran sulfate, DSS)诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)大鼠CD4⁺T细胞稳态的调节作用。方法 42只SPF级雄性SD大鼠,随机均分为正常组、模型组、美沙拉嗪组、复方芩柏颗粒组,DSS诱导UC模型。连续灌胃干预3周后观察大鼠一般情况;检测各组大鼠结肠组织病理改变;通过流式细胞仪检测各组大鼠辅助性T细胞(helper T cell, Th)1/Th2、Th17/调节性T细胞(regulatory T cells, Treg)细胞亚群比例;通过RT-PCR检测各组大鼠肠道组织中逆转录因子的mRNA表达;通过Western blot法测定逆转录因子的蛋白表达。结果 与正常组相比,模型组Th1、Th17细胞比例上升,Th2、Treg细胞比例下降(均P<0.05);与模型组相比,美沙拉嗪组及复方芩柏颗粒组中Th1、Th17细胞比例回调下降,Th2、Treg细胞比例回升(均P<0.05)。结论 复方芩柏颗粒能有效改善UC大鼠的一般症状及肠道黏膜情况,可能是通过调节相关细胞因子及...     

肠炎清对溃疡性结肠炎大鼠TGF-β1/Smad3/ERK通路的影响

目的:观察肠炎清对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的保护作用及对TGF-β1/Smad3/ERK信号通路的调控作用。方法:将25只雌性SD大鼠随机分为5组:空白对照组、模型组、美沙拉嗪组、肠炎清低剂量组和肠炎清高剂量组,除空白对照组外,其余大鼠均采用2,4,6三硝基苯磺酸(TNBS)诱导,建立UC模型。造模24 h后,模型组、空白对照组分别用0.9%生理盐水灌胃;美沙拉嗪对照组以30 mg／kg艾迪莎混悬液灌胃;肠炎清高剂量组以147.2 g／kg肠炎清灌胃;肠炎清低剂量组以36.8 g／kg肠炎清灌胃;1次/d,时间固定,持续7 d。检测结肠黏膜组织中转化生长因子（TGF）-β1、Smad3、胞外信号调节激酶（ERK)磷酸化的水平及TGF-β1信号通路活化的程度。结果:模型组ERK表达水平最低,低于溶媒对照组、美沙拉嗪组、肠炎清高剂量组和低剂量组,肠炎清剂量组该指标水平随剂量升高而上升,且高剂量肠炎清组ERK表达水平显著高于模型组。模型组TGF-β1和Smad3高于美沙拉嗪组组、空白对照组和肠炎清低剂量组及高剂量组。结论:肠炎清对UC大鼠肠黏膜具有保护作用,其机制可能与通过下调TGF-β1-Smad3通路,提高ERK表达有关。     

安肠汤对重症溃疡性结肠炎大鼠血浆及粪便中腺嘌呤、乳酸的浓度及肠道梭菌属丰度的影响

目的 探讨安肠汤通过调控腺嘌呤、乳酸等代谢产物来影响梭菌属等肠道菌群从而治疗重症溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)大鼠的作用机制。方法 将35只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、美沙拉嗪组、丽珠肠乐组、安肠汤高、中、低剂量组各5只,采用2、4、6—三硝基苯磺酸(TNBS)诱导法构建重症溃疡性结肠炎的大鼠模型。造模后空白组和模型组每只大鼠予以3 mL生理盐水灌胃,每天早晚两次,连续7天,治疗组每只灌胃量是6 mL/(kg·天)(临床等效量的5倍)。复苏后每天早、晚2次,各灌胃药液+生理盐水共3 mL,持续10天。在第10天处死同时各组大鼠,剖腹取腹主动脉血离心取出血浆及病变肠道中的粪便,分别采用高效液相色谱检测各组大鼠血浆中腺嘌呤、乳酸的浓度,及各组大鼠粪便中腺嘌呤、乳酸的浓度,并采用16sDNA测序检测UC大鼠粪便中梭菌属丰度。结果 (1)血浆中腺嘌呤、乳酸的浓度：空白组与模型组比较,空白组血浆中腺嘌呤及乳酸浓度显著下调(P<0.05),经美沙拉嗪、丽珠肠乐、安肠汤中剂量组及安肠汤高剂量组介入后,美沙拉嗪组、丽珠肠乐组、安肠汤中剂量组及安肠汤高...     

电针“上巨虚”和“天枢”对溃疡性结肠炎大鼠核转录因子-κB/NOD样受体热蛋白结构域3信号通路相关蛋白表达的影响

目的:观察电针“上巨虚”“天枢”对2-4-6三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)炎性小体信号通路相关蛋白表达的影响,探讨电针治疗UC的部分作用机制。方法:SD大鼠随机分成空白组、模型组、美沙拉嗪组和电针组,每组12只。采用TNBS/乙醇灌肠法制备UC大鼠模型。电针组予电针双侧“上巨虚”“天枢”穴,每日1次,每次20 min,共10次;美沙拉嗪组予美沙拉嗪混悬液(0.2 g/kg)灌胃,每日1次,共10次。观察大鼠一般情况,计算大鼠疾病活动指数(DAI);肉眼结合HE染色观察结肠黏膜损伤情况及结肠组织形态学变化,并评估结肠形态损伤指数(CMDI);酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、NLRP3及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;分别采用免疫组织化学法、Western blot法检测结肠组织中NF-κB及NLRP3表达水平。结果:与空白组比较,模型组一般情况较差,肠黏膜坏死,形成明显溃疡面,并有大量炎细胞浸润,DAI及CMDI评分显著升高(P<0.05),血清IL-1...     

半夏泻心结肠靶向片对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织形态及血清炎性细胞因子的影响

目的:探讨半夏泻心结肠靶向片对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的治疗作用。方法:采用二硝基苯磺酸(DNBS)-乙醇法建立UC大鼠模型,除正常组外,其余大鼠均造模,模型建立后将大鼠随机分为模型组、美沙拉嗪组和半夏泻心高、中、低剂量组。连续给药14 d后,观察各组大鼠结肠组织形态并测量血清细胞因子的变化。结果:除模型组大鼠大便松散有隐血外,其余各组恢复较好。美沙拉嗪组和半夏泻心高剂量组大鼠第15天DAI评分、结肠CMDI评分和血清TNF-α、IL-8水平明显低于模型组(P0.05或P0.01),而IL-4水平明显高于模型组(P0.01);半夏泻心高剂量组大鼠以上指标与美沙拉嗪组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。光镜下各给药组大鼠结肠组织仍有不同程度的炎性浸润,半夏泻心高剂量组大鼠症状最轻。结论:高剂量的半夏泻心结肠靶向片能显著改善UC大鼠结肠组织修复及调节炎性因子水平,治疗效果趋近美沙拉嗪。     

推拿按揉法对神经病理痛大鼠的镇痛作用及对血清、背根神经节及脊髓背角P物质的影响

目的:观察推拿按揉法对CCI模型大鼠的镇痛作用,探讨推拿对神经病理痛大鼠的镇痛机制。方法:将SD雄性大鼠随机分成空白组、假手术组、CCI模型组及CCI模型+推拿组。通过坐骨神经结扎制备神经病理痛模型,于造模后第4天开始推拿按揉法干预,连续14 d,观察造模前、造模后第1、3、7、10、14、17天大鼠机械痛阈(PWT)的改变;用HE染色的方法观察各组大鼠腓肠肌肌细胞横截面积;并观察血清、背根神经节及脊髓背角的P物质(SP)的变化。结果:与空白组、假手术组相比,CCI模型组大鼠PWT阈值逐渐降低(P0.01,P0.001);与CCI模型组相比,CCI模型+推拿组PWT阈值显著增加(P0.05)。与空白组、假手术组相比,CCI模型组大鼠腓肠肌肌细胞横截面积显著降低(P0.01),CCI模型+推拿组腓肠肌肌细胞横截面积较模型组有增加(P0.05)。4组大鼠血清SP含量无差异(P0.05)。与空白组、假手术组相比,CCI模型组大鼠背根神经节SP含量明显增加(P0.05);CCI模型+推拿组背根神经节SP含量较CCI模型组有降低(P0.05)。与空白组、假手术组相比,CCI模型组及CCI模型+推拿组脊髓背角SP含量明显增加(P0.05),但两者相比无差异(P0.05)。结论:推拿按揉法能够降低CCI模型的机械痛阈,对神经病理痛起到镇痛的作用;推拿按揉法能够延缓CCI模型的腓肠肌萎缩程度。背根神经节及脊髓背角的SP参与了神经病理痛的发生和发展,推拿按揉法可能通过降低背根神经节的SP表达来发挥镇痛作用。     

基于PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路探讨化浊解毒消痈方对溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜的保护作用

目的 基于PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路探讨化浊解毒消痈方对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的作用。方法 将48只小鼠随机分成正常组、模型组、美沙拉嗪组(阳性药，0.45 g/kg)和化浊解毒消痈方高、中、低剂量组(28.68、14.34、7.17 g/kg),每组8只。除正常组外，其余各组小鼠均采用2.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用7 d建立溃疡性结肠炎模型，造模后各组灌胃给予相应剂量药物。给药7 d后，分析小鼠疾病活动指数(DAI)评分，HE染色观察结肠组织病理学改变，RT-qPCR和Western blot法检测结肠组织PERK、eIF2α、ATF4、CHOP mRNA和蛋白表达。结果 与模型组比较，化浊解毒消痈方各剂量组和美沙拉嗪组小鼠DAI评分降低(P<0.05),结肠组织病理形态得到改善，结肠组织PERK、eIF2α、ATF4、CHOP mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),其中高剂量组作用与美沙拉嗪组相当。结论 化浊解毒消痈方能抑制结肠上皮细胞的过度凋亡，对UC小鼠结肠损伤具有保护作用，其作用机制可能与抑制PERK/eIF2α/ATF4/CHO...     

基于IL-6/STAT3通路探讨芍药汤对溃疡性结肠炎Th17/Treg平衡的调节机制

目的：探讨白细胞介素-6(IL-6)/信号传导及转录激活因子3(STAT3)通路在湿热内蕴证溃疡性结肠炎(UC)辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)失衡中的作用及芍药汤的干预机制。方法：将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、美沙拉嗪组(0.42 g·kg-1)、芍药汤低、中、高剂量组(11.1、22.2、44.4 g·kg-1)，除空白组外，其他各组采用复合病因造模建立湿热内蕴证溃疡性结肠炎模型，各组分别给予生理盐水、美沙拉嗪组、芍药汤低、中、高剂量治疗14 d。末次给药24 h后处死大鼠提取脾脏、结肠组织，采用苏木素-伊红(HE)染色观察结肠组织病理学改变，免疫组化(IHC)法检测结肠组织白细胞介素-17(IL-17)、转化生长因子-β₁(TGF-β₁)水平；流式细胞术检测脾脏Th17/Treg细胞水平；蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织IL-6、STAT3蛋白水平。结果：与空白组比较，模型组结肠出现充血、糜烂等病变，脾Treg细胞百分比显著降低(P<0.01),Th17细胞百分比显著升高(P&...     

花生四烯酸代谢物在湿热型溃疡性结肠炎大鼠的表达与调节

目的:探讨花生四烯酸(AA)代谢物在湿热型溃疡性结肠炎(UC)大鼠发病的作用以及黄芩汤的调节。方法:采用高脂高糖饲料结合人工气候箱法造成大鼠湿热,使用三硝基苯磺酸灌肠造成湿热型UC模型;将造模大鼠分为模型组(n=12)、黄芩汤治疗组(n=13)及美沙拉嗪组(n=12)。治疗两周后用ELISA法检测大鼠前列腺素E2(PGE2)、血小板活化因子(PAF)、白三烯B4(LTB4)及环氧合酶-2(COX-2)含量;检测甘油三酯(TG)及总胆固醇(CH)含量并计算粪便脂肪球数量从而反映湿热程度;对结肠进行肉眼组织学评分从而评价UC的严重程度;将AA代谢物与以上湿热型UC指标进行相关性分析。结果:与空白组(n=12)比较,造模组血清及结肠PGE2、PAF、LTB4及COX-2含量明显升高(P<0.05);治疗后黄芩汤组的PGE2及LTB4均显著低于美沙拉嗪组(P<0.05),但PAF及COX-2无组间差异。湿热指标方面,治疗后黄芩汤组血脂及粪便脂肪球数量均显著低于美沙拉嗪组(P<0.05);UC方面,黄芩汤及美沙拉嗪组的组织学评分无统计学差异。相关性分析显示组织评分与AA代谢物、血脂及粪便脂肪球均呈显著正相关性(r>0.930,P<0.01)。结论:AA代谢物在湿热型UC大鼠血清及结肠明显升高,且与反映湿热的血脂及粪便脂肪球、与反映UC程度的组织学评分均呈正相关性;黄芩汤对代谢物PGE2、LTB4及对湿热指标的调节作用优于美沙拉嗪。     

清热化湿调枢方对溃疡性结肠炎小鼠肠道黏膜屏障功能的影响

目的：基于肠道黏膜屏障功能的改变,探讨清热化湿调枢方对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的作用机制。方法：在36只C57BL/6小鼠中随机选取6只作为正常组,其余小鼠自由饮用2.5%的葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液7 d制作UC模型小鼠,造模后随机分为模型组、美沙拉嗪组、清热化湿调枢方高、中、低剂量组,每组6只。美沙拉嗪组给予0.52 g·kg^-1·d^-1混悬液灌胃,清热化湿调枢方高、中、低组分别用3.38、1.69、0.845 g·kg^-1·d^-1混悬液灌胃。正常组和模型组用等体积纯净水灌胃10 d。干预结束后,对比6组小鼠的一般状况、体质量、疾病活动指数(DAI)评分、结肠长度。使用苏木素-伊红(HE)染色对结肠组织进行病理分析,免疫组化法检测结肠组织中Ki67表达情况,使用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定结肠组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、剪切的胱天蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、Caspase-3蛋白表达量。结果：干预后,与模型组比较,美沙拉嗪组、清热化湿调枢方高、...     

连草泻痢胶囊对溃疡性结肠炎大鼠内质网应激及炎症反应的影响

目的 观察连草泻痢胶囊对溃疡性结肠炎（UC）大鼠内质网应激及炎症反应的影响，探讨其治疗UC的机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、连草泻痢胶囊组和美沙拉嗪组，每组10只。除空白组外，其余各组采用葡聚糖硫酸钠溶液自由饮用法构建UC大鼠模型，连草泻痢胶囊组和美沙拉嗪组同时予相应药物干预，连续7 d。测量大鼠结肠长度，对大鼠进行疾病活动指数（DAI）评分，HE染色观察结肠组织病理形态，ELISA检测血清白细胞介素（IL）-1β、IL-17、γ干扰素（IFN-γ）含量，Western blot检测结肠组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CHOP、Bax、Bcl-2、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、核因子（NF）-κB p65、p-NF-κB p65、NF-κB抑制因子（IκB） α、p-IкBα、蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）、p-PERK、eIF2α、p-eIF2α、转录激活因子（ATF）4、肌醇需求激酶（IRE）1α、p-IRE1α、xBP1s和Cleaved ATF6蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠结肠长度缩短，DAI评分和结肠组织炎症评分升高，血...     

肠愈宁颗粒对溃疡性结肠炎大鼠抑制因子MMP-1、MMP-2表达影响的实验研究

目的:观察复方肠愈宁颗粒对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠基质金属蛋白酶1(MMP-1)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响,探讨其治疗UC的作用机制。方法:用改良的二硝基氯苯乙酸复合法制备UC大鼠模型,将60只SD大鼠随机分为正常对照(空白)组、模型组、美沙拉嗪组,肠愈宁低、中、高剂量组,从造模后每天分别灌胃给药1次至实验结束,4周后处死大鼠并取材。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测MMP-1、MMP-2表达的水平。结果:模型组MMP-1、MMP-2相对表达量均明显高于空白组(P0.05);肠愈宁颗粒中、高剂量组MMP-1、MMP-2相对表达量及中、高剂量组和美沙拉嗪组,经肠愈宁治疗的大鼠病变结肠黏膜MMP-1、MMP-2相对表达量均明显低于模型组(P0.05)。结论:肠愈宁颗粒能有效治疗UC模型大鼠,可能与肠愈宁颗粒抑制MMP-1、MMP-2基因表达有关。     

清肠温中方对溃疡性结肠炎模型大鼠炎性因子的影响

目的:研究清肠温中方对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠炎性因子的影响。方法:将70只雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,清肠温中方高、中、低剂量组,美沙拉秦组,乌梅丸组7组,除空白组外,其余大鼠均用5%TNBS/无水乙醇保留灌肠3天复制UC模型。造模后分别用蒸馏水、清肠温中方高、中、低剂量、美沙拉秦缓释颗粒和乌梅丸颗粒剂灌胃干预对应组10天,记录大鼠一般状态、疾病活动指数,酶联免疫法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、干扰素γ(IFN-γ)及白介素13(IL-13)含量,免疫组化染色观察肠黏膜核转录因子κB(NF-κB)p50蛋白表达。结果:药物干预后,与空白组相比,模型组大鼠疾病活动指数明显增高(P0.01),血清TNF-α、IL-6、IFN-γ含量明显升高(P0.01),IL-13含量明显下降(P0.01);肠黏膜NF-κB p50蛋白表达明显上调(P0.01)。与模型组各项指标比较,清肠温中方中剂量和美沙拉秦组均有所改善(P0.05)。结论:清肠温中方可以减少TNBS诱导的UC大鼠促炎因子,增加抗炎因子表达,对UC大鼠起到治疗作用。     

黄芩汤对溃疡性结肠炎模型小鼠NLRP3/Caspase-1通路的影响

探讨黄芩汤(HQT)对硫酸葡聚糖钠盐(dextran sulfate, DSS)诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)模型小鼠NLRP3/Caspase-1信号通路的影响。将C57BL/6J小鼠随机分为空白组，模型组(DSS组),黄芩汤低(HQT-L组)、中(HQT-M组)、高(HQT-H组)剂量组，西药美沙拉嗪组(西药组),建立小鼠UC模型。造模成功后，HQT-L组、HQT-M组、HQT-H组和西药组分别给予低、中、高剂量的黄芩汤和美沙拉嗪混悬液灌胃，空白组和DSS组分别给予等体积的蒸馏水灌胃，给药10 d后，测定各组小鼠体质量、疾病活动指数(DAI)评分、结肠组织病理学评分，采用ELISA法测定血清白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量，实时荧光定量PCR(quantitative real-time, RT-qPCR)法测定结肠组织NLRP...