麦门冬汤抗肺纤维化作用机制的网络药理学研究

目的:采用网络药理学方法探讨麦门冬汤治疗肺纤维化的潜在作用机制.方法:通过中药分子机制的生物信息学分析工具(BATMAN-TCM)、中医药百科全书数据库(ETCM)获取麦门冬汤的化学成分和潜在作用靶点;通过治疗靶点数据库(TTD)、人类的非线性孟德尔遗传数据库(OMIM)、DRUGBANK数据库获取肺纤维化相关的作用靶...     

基于网络药理学和实验验证探讨补气通络颗粒治疗脑梗死的作用机制

目的 本研究采用网络药理学与实验验证探讨补气通络颗粒（以下简称“BQTL”）治疗脑梗死的潜在靶点、作用机制及物质基础。方法 通过TCMSP数据库及文献检索获得BQTL活性成分及靶点;利用GeneCards和OMIM数据库获取脑梗死的疾病靶点,将疾病靶点与BQTL成分靶点取交集得到潜在靶点,使用Cytoscape 3.9.0构建“药物-活性成分-潜在靶点”网络;通过STRING11.0数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用网络;利用Metascape平台对潜在靶点进行富集分析。根据网络药理学结果进行实验验证,组别设置为正常组、模型组、BQTL低剂量组、BQTL中剂量组、BQTL高剂量组,除正常组外,其余组制备短暂性大脑中动脉闭塞（transient middle cerebral artery occlusion, tMCAO）模型。正常组和模型组予以生理盐水灌胃,BQTL低、中、高剂量组分别以1.35、2.7、5.4 g/kg浓度的中药灌胃,每天灌胃1次,连续7 d。通过HE染色观察大鼠神经元形态及数目,使用ELISA试剂盒检测大鼠血浆中TNF-α和ICAM1的含量。结果 筛选后得到BQTL...     

基于网络药理学和实验验证探讨苦参治疗乙型病毒性肝炎的作用机制

目的 基于网络药理学和分子对接技术,探讨苦参治疗乙型病毒性肝炎的作用机制,为临床防治提供指导.方法 通过GeneCards、OMIM和TTD数据库获取乙型病毒性肝炎靶点,使用TCMSP、BATMAN-TCM、ETCM、HERB数据库及查阅相关文献获取苦参活性成分及靶点,并利用VENNY作图取两者的交集.用Cytosca...     

清肺口服液在特发性肺纤维化中的治疗作用及网络药理学研究

目的：考察清肺口服液在特发性肺纤维化中的治疗作用及机制。方法：72只SD大鼠分为正常对照组、模型对照组、吡非尼酮组（给予吡非尼酮 50?mg·kg^–1·次^–1,每天2次）、清肺口服液组（给予清肺口服液3.6?mL/kg,每天1次）处理21?d,获取肺组织进行HE染色、马森染色和转化生长因子-β（TGF-β）免疫组织化学染色,其余组织进行匀浆后检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱苷肽（GSH）。采用网络药理学方法,利用BATMAN-TCM数据库检索清肺口服液组成药物的化学成分及其对应靶点,随后构建成分-靶点-疾病网络图,进行通路富集分析。结果：组织病理学结果提示,清肺口服液给药后可改善肺纤维化状态,且效果与吡非尼酮类似;清肺口服液可减少肺组织TGF-β表达,对SOD、MDA和GSH也有调控作用。成分-靶点-疾病网络构建及基因功能注释结果显示,清肺口服液与调控炎症、细胞外基质和细胞因子等通路相关。结论：清肺口服液可能通过调控炎症等信号通路发挥抗特发性肺纤维化作用。     

基于网络药理学和生物信息学探讨健脾益气方治疗免疫性血小板减少症的作用机制

目的 利用网络药理学和生物信息学探讨健脾益气方治疗免疫性血小板减少症（ITP）的作用机制。方法 利用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）和BATMAN-TCM数据库韦恩筛选得到健脾益气方主要活性成分,Swiss Target Prediction数据库进行靶点预测;DisGenet、Gene Cards、Drugbank数据库获得ITP的相关靶基因,将药物活性成分靶点与ITP靶点韦恩,获得健脾益气作用于ITP的预测靶点。利用R语言对交集靶点进行GO分析和KEGG通路富集分析和可视化。进一步将健脾益气方治疗ITP的关键靶点与从人类自噬数据库中共获得基因进行映射,获得健脾益气方治疗ITP自噬相关靶点。 结果 研究显示共挖掘到健脾益气方中22种化学成分及763个潜在靶点,ITP疾病3130个相关靶点,得到健脾益气方-疾病共同靶点337个。根据MCC算法,得到TOP10基因,其中有5个主要富集在PI3K-Akt信号通路。进一步分析健脾益气方治疗ITP的自噬相关关键靶点,得到健脾益气方治疗ITP自噬相关交集靶标36个,主要富集在自噬、凋亡等通路上。最后根据靶点的计数,获得健脾益气方治疗ITP自噬相关可能的关键靶点是EGFR、PARP1、MOTR、BCL2L1、RAF1、BCL2、HDAC6等。结论 健脾益气方通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路或自噬的关键蛋白来靶向自噬可能为ITP提供一种有前景的治疗方法。EGFR、PARP1、MOTR、BCL2L1、BCL2、HDAC6等分子可能是健脾益气方诱导自噬,抑制血小板凋亡,治疗ITP的关键靶点。     

基于网络药理学与实验验证探讨裘氏内异方治疗子宫内膜异位症的作用机制

目的 运用网络药理学结合动物实验验证,探究裘氏内异方治疗子宫内膜异位症(EMs)的作用机制。方法 利用超高效液相色谱-飞行时间质谱(UPLC-Q/TOF-MS)联用技术结合文献检索筛选出裘氏内异方有效活性成分；于TCMSP数据库获取活性成分的基因靶标；于DisGeNET、DRUGBANK、GeneCards、OMIM 数据库筛选疾病相关靶点,利用 Venny 2.0 数据库获取药物作用靶点与EMs疾病靶点的交集靶点；通过 STRING11.0数据库平台,构建蛋白互作(PPI)网络,筛选核心作用靶点；利用Cytosacpe软件构建活性成分-靶标网络；利用 DAVID数据库平台分析 KEGG 通路。通过子宫异位内膜大鼠模型进行相关验证,随机分为 6 组,分别为正常组(假手术组)、模型组(空白对照组)、孕三烯酮组(阳性对照组)、裘氏内异方高剂量组(QNY-H组)、裘氏内异方中剂量组(QNY-M组)、裘氏内异方低剂量组(QNY-L组),每组 10只。不同药物处理 4周,测定各组子宫内膜异位病灶面积及病变的粘连评分,并进行病理形态学观察。同时测定各组经网络药理学筛选出的最有可能的核心靶标和通路的靶蛋白和靶基因表达水平,以验证裘氏内异方治疗EMs的机制。结果 共筛选出裘氏内异方有效活性成分19种,对应裘氏内异方的240个靶标。3816个基因与EMs密切相关,其中132个与裘氏内异方的靶点重叠,被认为与治疗相关。通过网络药理学分析,预测裘氏内异主要活性成分木犀草苷、槲皮素、延胡索甲素、淫羊藿苷、山柰酚等,可能通过 AKT1、IL-6、VEGFA、EGFR、JUN等靶点,作用于 PI3K-AKT、雌激素等信号通路从而治疗EMs。动物实验方面,与正常组相比,模型组大鼠子宫异位内膜面积、Di Paola R评分、子宫HE评分、PI3K、Akt、VEGFA蛋白表达水平均显著上升(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达水平显著性降低(P<0.01)；与模型组相比,孕三烯酮组和裘氏内异方高、中、低剂量组大鼠子宫异位内膜面积、Di Paola R评分、子宫HE评分、PI3K、Akt、VEGFA蛋白表达水平显著性降低均显著下降(P<0.05或P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达水平显著性升高(P<0.05或P<0.01)。结论 裘氏内异方是通过多组分、多靶点和多途径协同治疗EMs,干预PI3K-AKT 信号通路可能是其主要作用机制之一。     

基于网络药理学和实验验证探讨蜂毒治疗偏头痛的作用机制

目的 通过网络药理学和基础实验验证研究蜂毒治疗偏头痛的作用机制。方法 (1)使用相关数据库获取蜂毒的化学成分,确定与蜂毒化学成分相关的潜在靶点,与偏头痛相关的潜在靶点;(2)筛选偏头痛与药物的共同靶点;(3)利用相关软件构建化合物-靶点基因-疾病网络图,蛋白-蛋白相互作用网络;(4)对共同靶点进行GO富集分析和KEGG通路富集分析,并构建化合物-基因靶点-通路-疾病网络图;(5)通过基础实验验证网络药理学富集分析结果。结果 共筛选出蜂毒有效成分13种,靶点556种,偏头痛相关靶点1234种,蜂毒可能通过神经活性配体-受体相互作用、cAMP等信号通路治疗偏头痛,实验验证显示cAMP信号通路关键节点蛋白与偏头痛具有相关性,且蜂毒对其调控存在差异性。结论 蜂毒治疗偏头痛是多成分-多靶点-多途径共同作用的结果,其中cAMP等信号通路尤为重要,本研究为蜂毒治疗偏头痛的深入探索提供的理论基础与科学依据。     

基于网络药理学的黄芪抗肺纤维化机制预测与验证研究

目的 通过网络药理学分析和实验验证阐释黄芪抗肺纤维化作用机制.方法 从中药系统药理学数据库和分析平台、中药分子机制的生物信息学分析工具中获取黄芪所有化学成分和对应靶点,从DrugBank和DisGeNET数据库获取肺纤维化疾病相关靶点,两者取交集,获得黄芪治疗肺纤维化潜在作用靶点,采用Cytoscape构建成分-靶点图...     

基于"气化理论"探讨细胞自噬在特发性肺纤维化中的作用

"物极谓之变,物生谓之化",气化理论是中医学用以说明人在自然环境中进行物质代谢及能量转化过程的重要概念.气化以气机为基础,以阴阳交感为动力,以脏腑功能和谐为保障,推动着人体正常生命活动.自噬是机体降解受损细胞器、折叠蛋白质,形成氨基酸等小分子物质为人体提供代谢物质的生存机制,现代中医学家认为细胞自噬是气化在细胞层面进行新陈代谢的微观行为,自噬信号通路的有序传导需以气机为前提,自噬稳态需以阴阳为原动力.细胞自噬同时是特发性肺纤维化(IPF)的重要机制之一.中医将特发性肺纤维化纳入"肺痿"范畴,气化失调以致肺失宣肃,日久则痰瘀互结于肺,肺肾失养,肺叶痿废不用.本文结合气化理论与IPF中自噬机制的关系,认为气化失常是IPF的主要病机,提出以增强防御、化痰祛瘀、补肺益肾为治则,调畅肺之气机,协调人体阴阳,以达到延缓IPF进程、改善IPF患者临床症状的目的,期望能够对临床治疗IPF提供新的思路.     

基于网络药理学和实验验证探讨五苓散防治顺铂肾毒性的作用机制

目的 基于网络药理学和实验验证研究五苓散防治顺铂肾毒性的作用机制。方法 在中草药系统药理学平台(TCMSP)筛选药物活性成分及靶点;使用OMIM、Genecards数据库筛选疾病靶点;使用Cytoscape 3.7.2软件构建“药物-成分-靶点-疾病”关系网络图;使用STRING数据库构建蛋白互作(PPI)网络,基于拓扑分析筛选核心靶点;基因本体论(GO)富集分析和京都基因与基因组(KEGG)通路分析。建立顺铂肾毒性小鼠模型,分别采用低剂量(13 g/kg)、高剂量(26 g/kg)五苓散处理,检测血清肌酐(Creatinine, CRE)、尿素氮(Blood urea nitrogen, BUN)水平,对肾组织进行HE染色,采用TUNEL法检测细胞凋亡,采用qPCR检测肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)mRNA的表达水平。结果 网络药理学部分获得关键靶点有TNF、IL-1β等,生物过程主要涉及炎症反应、凋亡的调控等,主要信号通路有TNF信号通路、IL-17信号通路等。动物实验证实...     

基于网络药理学探讨清胰汤治疗急性胰腺炎的作用机制

目的:基于网络药理学探讨清胰汤（QYT）治疗急性胰腺炎（AP）的作用机制,并结合动物实验验证。方法:通过BATMAN数据库检索QYT中8味中药化合物的作用靶点,Gene Cards数据库检索AP的基因靶点,筛选得到药物与疾病的交集靶点。利用STRING和Cytoscape将交集靶点进行蛋白互作分析,推测核心靶点,构建“中药材-活性化学成分-靶点”网络,并对“药物-疾病”靶点进行GO和KEGG富集分析,得到QYT在治疗AP过程中所涉及的相关重要靶点及通路。利用实验验证QYT在治疗AP中对自噬过程的调控作用。结果:分析发现QYT所含化合物共214种,对AP有效的活性化合物121种,活性化合物对应蛋白靶点删除重复值后得到1 853个,AP疾病靶点1 000个,“药物-疾病”靶点145个,GO功能富集分析1 310条,KEGG通路富集67条（均P<0.05）,主要涉及坏死、凋亡、炎症反应、自噬等生物学进程;实验结果证实QYT减轻了AP的病理损害,同时减轻了自噬进程。结论:网络药理学揭示QYT主要通过减少自噬,调节炎症因子,改善微循环障碍和肠屏障损伤等方式治疗AP,具有多靶点、多组分的潜在机制。经动物实验验证,QYT可能通过调控自噬发挥效用。     

基于网络药理学探讨石丹颗粒治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制

目的 结合网络药理学和实验验证研究石丹颗粒治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制。方法 通过TCMSP数据库筛选石丹颗粒的活性成分,并预测其作用靶点;通过GeneCards、OMIM数据库筛选整合慢性萎缩性胃炎相关靶点;将活性成分靶点与慢性萎缩性胃炎靶点取交集后,通过String11.0数据库构建蛋白互作网络,并运用Cytoscape 3.9.0软件筛选核心靶点;通过DAVID数据库对核心靶点进行GO和KEGG富集分析以预测作用机制;通过AutoDock平台进行分子对接验证。构建慢性萎缩性胃炎细胞模型,通过ELISA、qPCR以及Western blot检测验证网络药理学分析结果。结果 共筛选得到石丹颗粒活性成分靶点268个,CAG相关靶点484个,取交集后共得到石丹颗粒治疗慢性萎缩性胃炎靶点82个,其中核心靶点是IL-6、Akt1和TNF等。GO和KEGG富集分析提示石丹颗粒主要通过IL-17信号通路、TNF信号通路和PI3K-Akt等信号通路发挥作用。分子对接显示,大部分核心靶点与活性成分有较高的结合活性。细胞实验表明,石丹颗粒能通过调节IL-6、Akt1和TNF-α改善慢性萎缩性胃炎。结论...     

基于网络药理学和分子对接探讨虎杖治疗脓毒症的作用机制

【目的】应用网络药理学探讨虎杖治疗脓毒症的作用机制,并通过分子对接技术进行初步验证。【方法】通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）和相关文献获取虎杖主要化学成分并预测作用靶标,从GeneCards、OMIM数据库获得脓毒症的疾病靶标,将脓毒症靶标与虎杖有效成分靶标通过R软件处理并绘制韦恩图。利用Cytoscape 3.8.0软件和STRING数据库构建药物-成分-靶标网络、药物-疾病靶标蛋白互作网络（PPI）。对交集靶标进行基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析。最后对核心靶标和有效成分采用分子对接验证。【结果】筛选出虎杖10个药物活性成分和63个潜在作用靶标。活性成分主要为槲皮素、木犀草素、β-谷甾醇、毒扁豆次碱、大黄酚、儿茶酚、6,8-二羟基-7-甲氧基呫吨酮。TP53、IL6、ESR1、CASP3、HIF1A、VEGFA等是筛选出来的核心靶标。GO富集结果主要集中在氧化应激反应、活性氧代谢过程、凋亡信号通路的调控与负调控等功能。KEGG主要涉及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)、晚期糖基化产物-晚期糖基化终末产物受体（AGE-R...     

基于网络药理和实验验证探究中药通过健脾作用治疗白细胞减少症的作用机制

摘要 目的 运用数据挖掘、网络药理学和实验验证探讨中药通过健脾作用治疗白细胞减少症的用药规律、药效物质基础及潜在的作用机制。方法 在中国知网、万方数据知识服务平台、维普网和PubMed数据库中检索健脾中药复方治疗白细胞减少症的临床文献,运用古今医案云平台在线分析软件和SPSS Modeler 18 统计分析软件寻求核心药物组;利用中药系统药理学数据库和分析平台（TCMSP）、GeneCards数据库、OMIM数据库检索、Cytoscape3.7.2软件、STRING数据库获取关键基因和主要有效成分,利用Metascape进行基因本体（GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析;采用MTT法检测细胞增殖率,采用qPCR法检测关键基因信使核糖核酸（mRNA）水平表达。结果 共筛选得到90篇有效文献,共计91首中药复方,党参-当归-黄芪为核心药物组合。肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-10（IL-10）、JUN为核心靶点,槲皮素、木犀草素、山奈酚、芒柄花素、豆甾醇为主要有效成分,其主要作用机制可能通过癌症的途径、TNF信号通路、p53信号通路等来实现。健脾中药黄芪、党参、当归提取物和有效成分芒柄花素、槲皮素对人单核细胞白血病细胞（THP-1）具有促进增殖作用,芒柄花素对化疗诱导的THP-1细胞生长具有促进增殖的作用,芒柄花素能够抑制炎症细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α和刺激抗炎因子IL-10、原癌基因JUN的分泌。结论 初步揭示黄芪等多种中药通过多成分、多靶点发挥健脾作用,参与抗肿瘤、抗炎、免疫调节等相关信号通路,治疗白细胞减少症。     

基于网络药理学和动物实验探讨白藜芦醇抗脊髓损伤作用机制

目的：使用网络药理学方法和动物实验探讨白藜芦醇抗脊髓损伤的作用机制。方法：使用TCMSP搜集及Swiss平台预测,获得白藜芦醇作用靶点。使用Gene card、OMIM、TTD、Drug bank数据库搜集脊髓损伤相关靶点。韦恩图对二者取交集,即为白藜芦醇抗脊髓损伤的作用靶点。利用STRING网站和cytoscape软件构建交集靶点蛋白的互作网络图(PPI)。根据网络中拓扑参数的大小筛选关键作用靶点。使用DAVID网站进行GO和KEGG分析。通过免疫组化、RT-qPCR实验验证白藜芦醇对脊髓损伤模型大鼠中部分关键靶点的调控作用。结果：共获得白藜芦醇抗脊髓损伤作用靶点48个,其中关键作用靶点8个即AKT1、TNF、VEGFA、 IL-1B、IL-6、JUN、CASP3、HIF1A。KEGG分析富集显著的通路主要有：TNF信号通路、PI3K-Akt信号通路、IL-17信号通路等。动物实验发现,白藜芦醇对脊髓损伤后大鼠运动功能具有明显改善作用,并可明显干预AKT1、TNF、 VEGFA mRNA表达。结论：白藜芦醇可能通过作用于AKT1、TNF、 VEGFA等靶点,调控TNF信号通路、PI3...     

基于网络药理学和实验验证探讨益气和血方治疗肝硬化的作用机制

目的：基于网络药理学和实验验证探讨益气和血方治疗肝硬化的作用机制。方法：首先从TCMSP及BATMAN-TCM数据库搜索益气和血方各中药的有效成分及其作用靶点,应用GeneCard、PharmGkb、OMIM、DrugBank、TTD数据库获得疾病靶基因。将药物潜在作用靶基因与疾病靶基因取交集,并绘制韦恩图,应用Cytoscape软件构建“活性成分-核心靶点”网络,利用R软件对交集基因进行KEGG通路分析。动物实验观察益气和血方对CCl4诱导的肝硬化模型大鼠组织病理学的影响,测定肝组织JAK2、STAT3 mRNA表达水平,对益气和血方治疗肝硬化的作用机制进行初步探讨。结果：通过数据库共筛选得到益气和血方治疗肝硬化的活性成分43个及靶点648个,KEGG通路分析显示益气和血方主要影响PI3K/Akt、MAPK、IL-17、JAK/STAT等信号通路。动物实验研究表明与模型组相比,益气和血方治疗组大鼠肝组织炎症与纤维化程度明显改善;益气和血方治疗组JAK2、STAT3 mRNA的表达明显下调,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：益气和血方能够通过多成分、多靶点、多条通路达到治...     

基于网络药理学结合实验验证探究骨碎补防治绝经后骨质疏松症的作用机制

目的 通过网络药理学的途径探究骨碎补防治绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis, PMOP）的有效物质成分与潜在的分子作用机制,并借助动物实验进行验证。方法 通过TCMSP数据库挖掘骨碎补的主要化学成分,根据ADME功能结合SwissTargetPrediction平台筛选出药物活性成分,并通过UniProt数据库进行靶点预测;通过GeneCards、OMIM、DrugBank、TTD数据库对PMOP主要作用靶点进行检索,借助STRING平台对药物、PMOP共同靶点创建PPI网络图;然后借助DAVID数据库进行GO和KEGG分析,并使用Cytoscape 3.8.0软件构建“靶点-通路”图。将40只雌鼠随机均分为空白组、假手术组、模型组及骨碎补组。由摘除大鼠双侧卵巢的方式构建PMOP模型,不间断灌胃12周,腹主动脉取血后处死,留取血清标本及双侧股骨进行雌二醇（estradiol, E2）、骨源性碱性磷酸酶（bone alkaline phosphatase, BALP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate resistant acid phospha...     

龙杞方治疗糖尿病肾脏病的作用机制：基于网络药理学和大鼠验证实验

目的 基于GEO数据库和网络药理学方法研究龙杞方治疗糖尿病肾脏病（DKD）的作用机制,并通过动物实验进一步验证龙杞方治疗DKD的信号通路。方法 利用GEO、TCMSP、CNKI、ChemDraw 、SwissTarget Prediction等数据库获得龙杞方和DKD靶点,VENNY获得龙杞方-DKD交集靶点,String进行蛋白互作分析,R包进行KEGG和GO富集分析,Cytoscape 3.7.2软件构建网络图。动物实验验证分析,40只健康雄性SD大鼠随机分为5组（8只/组）,采用腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）诱导的DKD大鼠模型,龙杞方低剂量组（1 g·kg-1·d-1）,龙杞方中剂量组（2 g·kg-1·d-1）,龙杞方高剂量组（2 g·kg-1·d-1）,空白组和模型组采用等体积水灌胃;HE染色观察大鼠肾脏形态,检测肾功能情况;Western blot检测炎症指标NF-κB、p-NF-κB蛋白表达水平。结果 龙杞方共760个主要靶点,通过GEO数据库获得差异基因共1026个,通过VENNY数据库获得龙杞方-DKD交集靶点共61个,通过PPI网络互作获得的核心靶点为MYC、EGF、CASP3、VEGFA、CCL2、SPP1、VCAM1、ICAM1。GO分析龙杞方主要与核受体活性、配体激活转录因子活性等有关,KEGG发现龙杞方主要通过干预NF-κB、TNF、PI3K-AKT等炎症信号通路有关。动物实验显示龙杞方高、中、低剂量干预后DKD大鼠的肾功能指标（Scr、BUN、UALB、UACR）与模型组比较有显著改善（P<0.05）;HE染色观察出龙杞方高、中、低剂量干预DKD大鼠与模型组对照,肾小球和肾小管结构和排列改善明显,效应强度为：龙杞方高剂量组>中剂量组>低剂量组;Western blot结果显示龙杞方高、中、低剂量干预DKD大鼠,与模型组比较,可以使NF-κB、p-NF-κB表达显著下调,效应强度为：龙杞方高剂量组>中剂量组>低剂量组。结论 龙杞方通过多成分、多靶点、多信号通路治疗DKD,龙杞方可能通过抑制炎症信号通路NF-κB起到保护肾功能的作用。     

基于网络药理学和体外实验探讨蒲公英治疗卵巢早衰的作用机制

目的 通过网络药理学技术和体外实验探讨蒲公英治疗卵巢早衰的作用机制。方法 从中药系统药理学数据库与分析平台、STITCH、BATMAN-TCM、GEO、中药研究数据库、Bindingdb、DAVID数据库获取蒲公英的活性成分及卵巢早衰的潜在靶点,构建靶蛋白质-蛋白质相互作用网络、成分-靶点-疾病网络,并进行KEGG富集分析。通过卵巢颗粒细胞在不同浓度H₂O₂条件下培养不同时间,选择最佳造模条件构建卵巢细胞早衰模型(模型组),另采用不同浓度的蒲公英甾醇预处理细胞,选择后续干预的最佳浓度。将细胞设置空白组、模型组及蒲公英甾醇高、低剂量组。蒲公英甾醇高、低剂量组分别给予蒲公英甾醇预处理24 h后和模型组一同加入H₂O₂,空白组不做处理。干预结束后,采用CCK-8法测定细胞活力,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,蛋白质印迹法分别检测细胞质、细胞核中的低氧诱导因子-1α(HIF-1α)。结果 数据库共筛选出蒲公英活性成分23个,相应的作用靶点345个,卵巢早衰相关靶点基因497个,二者共同...