血清抵抗素和肿瘤坏死因子-α对评价高原地区2型糖尿病血管内皮功能紊乱的临床意义

目的:探讨血清抵抗素、肿瘤坏死因子-α(TNF -α)水平对评价高原地区2型糖尿病(T2DM)患者血管内皮功能紊乱的意义.方法:选取高原地区T2DM患者60例,以60例健康人为对照组.测定血清抵抗素、TNF -α、一氧化氮(NO)、血管性血友病因子(vWF)、C反应蛋白(CRP)水平,进行比较研究.结果:高原地区T2D...     

肿瘤坏死因子-α与胰岛素抵抗

肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor—α,TNFα)是激活的单核巨噬细胞分泌的一种细胞因子,分子量17kD。对肿瘤细胞有直接的细胞毒／细胞病变作用,并且有多种免疫调节效应,与炎症、休克、发热、多器官功能衰竭及恶病质关系密切。近年发现,在胰岛素抵抗患者的脂肪组织中存在着TNFα的过度表达。在动物模型中,Hotamisligil等发现,     

肿瘤坏死因子-α转换酶的研究进展

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)由活化的单核细胞及巨噬细胞分泌，在组织受到损伤或感染时，TNF-α介导炎性细胞的聚集与活化。研究表明，TNF-α参与了多种疾病的病理过程，如脂多糖诱导的脓毒性休克、关节炎、胸膜炎、恶病质、Crohn病、炎症性肠病、自发性神经炎、神经源性疼痛等。TNF-α有两种形式：其一为全长Ⅱ型膜结合形式(相对分子质     

不同剂量阿托伐他汀对冠心病患者血脂水平、白介素-6及肿瘤坏死因子-α的影响

目的 探讨不同剂量阿托伐他汀对冠心病患者血脂水平、白介素-6及肿瘤坏死因子-α的影响.方法 2008年1月-2010年8月我院心内科收治的冠心病85例随机分为观察组(42例)和对照组(43例),在常规治疗的基础上,观察组应用阿托伐他汀40 mg,对照组应用阿托伐他汀10 mg,治疗周期3个月.分别于治疗前后检测并比较总...     

强直性脊柱炎患者肿瘤坏死因子α-857和-863位点基因多态性分析

目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)α-857和-863位点基因多态性与强直性脊柱炎(AS)的相关性。方法用序列特异引物PCR方法对112例AS患者和96例健康对照人群,以及98例HLA B27阳性AS患者和14例阴性AS患者的TNF-α-857(C/T)和-863(C/A)位点基因多态性进行分析。结果AS患者组TNF-α-857位点基因型和等位基因频率分布与健康对照组有显著统计学差异(P<0.01),AS患者的T等位基因频率明显高于对照组,而AS患者TNF-α-863位点基因型和等位基因频率分布与健康对照组无统计学差异(P>0.05)。HLA-B27阳性AS患者和阴性AS患者TNF-α-857位点基因型频率亦有显著统计学差异(P<0.01)。结论TNF-α-857位点基因多态性与AS相关,T等位基因可能增加AS的易感性。     

人参皂苷Re对肿瘤坏死因子-α诱导的白细胞活化的抑制作用及机制

目的研究人参皂苷Re对肿瘤坏死因子-α诱导的白细胞活化的作用及其机制。方法提取并培养人外周血中性白细胞,用酶标仪和流式细胞仪体外观察肿瘤坏死因子-α(20 ng/ml)对中性白细胞黏附相关指标MPO的分泌以及白细胞表面黏附分子CD11b和CD18的表达的诱导作用,同时观察肿瘤坏死因子-α(20 ng/ml)对中性白细胞跨内皮细胞迁移的诱导作用,并测定不同浓度人参皂苷Re对以上变化的影响。结果人参皂苷Re可以剂量依赖性地明显抑制肿瘤坏死因子-α诱导的黏附于内皮细胞表面白细胞MPO的分泌和黏附分子CD11b、CD18的表达,明显抑制肿瘤坏死因子-α诱导的中性白细胞跨内皮细胞的迁移。结论人参皂苷Re可以抑制由肿瘤坏死因子-α诱导的白细胞的活化,包括白细胞与内皮细胞的黏附和游出,该作用与抑制白细胞表面黏附分子CD11b和CD18的表达相关。     

叶氏益肾降糖方联合二甲双胍对糖尿病早期肾损害患者胱抑素C、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α影响

目的探讨叶氏益肾降糖方联合二甲双胍对糖尿病早期肾损害患者胱抑素C(Cys-C)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法选取北京市隆福医院自2017年6月至2019年3月收治的96例糖尿病早期肾损害患者为研究对象。采用随机数字表法将其分为A、B两组,每组各48例。A组患者口服二甲双胍0.5 g,B组患者在A组的基础上联合叶氏益肾降糖方治疗。记录两组患者治疗前后血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、Cys-C、IL-6、TNF-α水平,比较两组患者的临床疗效。结果治疗8周后,两组患者的Scr、BUN、Cys-C、IL-6、TNF-α水平较治疗前均降低,且B组低于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。B组患者的治疗有效率为93.8%(45/48),显著高于A组的79.2%(38/48),差异有统计学意义(P<0.05)。结论叶氏益肾降糖方联合二甲双胍对糖尿病早期肾损害患者的疗效确切,可降低Cys-C、IL-6、TNF-α水平,改善肾功能,且安全性高。     

肿瘤坏死因子-α与声门不同状态下肺撞击伤关系的研究

目的研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与声门不同状态下闭合性胸部撞击所致肺损伤的关系。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测48只新西兰大白兔声门紧闭与(或)开放状态下,不同时相点伤侧肺组织TNF-αmRNA的表达,以6只正常新西兰大白兔为对照。结果在伤后2h时,声门紧闭与开放两组TNF-αmRNA的表达无显著差别(P>0.05),伤后4、8、12h声门紧闭组TNF-αmRNA的表达显著高于声门开放组(P<0.05)。伤侧肺组织中TNF-αmRNA表达各时相点显著高于对照组(P<0.05)。结论TNF-α参与创伤性肺损伤的发生发展并起重要作用,声门紧闭状态下肺撞击伤的损伤程度重于声门开放状态。     

高压氧治疗对急性减压病患者外周血肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6的影响

目的探讨高压氧治疗对急性减压病患者外周血肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平的影响。方法选取急性减压病患者30例,接受高压氧治疗,分别在治疗前,首次治疗结束即刻,治疗后第1、3、7天检测外周血TNF-α、IL-6水平。结果与治疗前比较,TNF-α水平在治疗后第1、3、7天明显下降;IL-6水平在治疗后第3、7天显著下降。结论高压氧治疗可以减少急性减压病患者外周血TNF-α、IL-6水平。     

银屑病患者外周血TNF-α、IL-6水平的变化及意义

目的 探讨肿瘤坏死因子-α、白介素-6与银屑病发病之间的联系及其意义.方法 采用酶联免疫吸附测定法测定46例银屑病患者治疗前后外周血肿瘤坏死因子-α、白介素-6水平的变化,并与银屑病皮损面积及严重度指数评分做相关性分析.结果 ①银屑病患者肿瘤坏死因子-α、白介素-6水平显著高于正常对照组(P＜0.001),且两者间呈正相关;②治疗后肿瘤坏死因子-α、白介素-6水平明显下降(P＜0.001),但仍高于正常对照组(P＜0.01);③肿瘤坏死因子-α、白介素-6与银屑病皮损面积及严重度指数评分均呈正相关(P＜0.001).结论 肿瘤坏死因子-α、白介素-6可能与银屑病免疫学发病机制有关,经治疗后肿瘤坏死因子-α、白介素-6水平明显下降,提示免疫调节可能有助于银屑病治疗.     

祛风活络丸对佐剂性关节炎大鼠血清肿瘤坏死因子-α和白介素-1β水平的调节

目的 通过观察祛风活络丸对佐剂关节炎大鼠血清肿瘤坏死因子-α、白介素-1β水平的影响,探讨祛风活络丸治疗类风湿性关节炎的可能机制.方法 以佐剂关节炎大鼠为实验模型,雷公藤多苷片为阳性对照药物,随机分6组(正常组、模型组、阳性对照药组、祛风活络丸低、中、高剂量组),采用放射免疫法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α和白介素-...     

β-七叶皂甙对脑损伤大鼠脑组织核因子-κB活性与肿瘤坏死因子-α蛋白表达的影响

目的　研究β-七叶皂甙(β-aescin)对大鼠急性脑损伤后脑组织核因子-κB(NF-κB)活性和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达的影响。　方法　62只SD大鼠采用自由落体致伤法制作脑外伤模型,随机分成四组: (1)假手术对照组(A); (2)创伤组(B); (3)β-七叶皂甙治疗组(C); (4)吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)治疗组(D)。每组分别在术后6, 24h和3d三个时相点收取脑组织标本,采用凝胶电泳迁移率分析(EMSA)测定脑组织NF-κB活性;放射免疫法测定脑组织TNF-α蛋白水平,并测定脑组织含水量及进行病理形态学观察。　结果　与假手术对照组比较,大鼠脑损伤后脑组织NF-κB活性和TNF-α蛋白水平以及脑组织含水量显著增高(P<0. 01);与创伤组比较,β-七叶皂甙和PDTC治疗组脑组织NF-κB活性(P<0. 01 )、脑组织TNF-α蛋白水平(P<0. 01)及脑组织含水量(P<0. 05)均显著降低。　结论　β-七叶皂甙可以抑制NF-κB活化,下调TNF-α蛋白表达,从而减轻脑水肿。这可能是β-七叶皂甙治疗创伤性脑水肿的分子生物学作用机制之一。     

内毒素对人巨噬细胞系U937细胞增殖和肿瘤坏死因子-α分泌影响的实验研究

目的探讨不同浓度的内毒素/脂多糖对人巨噬细胞系U937细胞增殖和肿瘤坏死因子-α分泌能力的影响。方法分别以0.0、2.5、5.0、10.0、20.0、50.0、100.0μg/ml的脂多糖刺激体外6、24、48、72h培养的U937细胞,应用单溶液细胞增殖检测法检测其细胞增殖活力,并计算增殖率;应用酶联免疫吸附实验法检测细胞培养上清肿瘤坏死因子-α的分泌能力。结果实验组与脂多糖为0.0μg/ml时比较,当其浓度为2.5～20.0μg/ml,刺激24、48h时U937细胞增殖活性均明显升高;当脂多糖为50.0、100.0μg/ml时,细胞活力无显著性差异,其中培养24h,脂多糖浓度为2.5μg/ml时,对U937细胞的增殖具有最佳促进作用,增殖率为135.56%。而肿瘤坏死因子-α实验组与脂多糖为0.0μg/ml比较时,培养6h,各浓度组肿瘤坏死因子-α均明显升高,并呈现随培养时间延长而浓度降低的现象,培养6h,脂多糖为5.0μg/ml刺激时,肿瘤坏死因子-α浓度达到峰值为48.2638±5.0098;当其浓度为50.0～100.0μg/ml时能够促进肿瘤坏死因子-α分泌,且也遵循随培养时间延长而浓度降低的规律。结论脂多糖对U937细胞具有一定的增殖作用,且可以激活U937促使其分泌肿瘤坏死因子-α。     

血浆脂联素和肿瘤坏死因子-α在2型糖尿病中的作用

笔者通过测定对照组、2型糖尿病（DM）患者血浆脂联素（adiponectin）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等的水平，探讨脂联素和TNF-α在2型DM中可能起的作用及其相关性。     

2型糖尿病及其伴大血管并发症患者血清IL-6、TNF-α和CRP水平变化

白细胞介素 6(IL - 6)、及肿瘤坏死因子α(TNF -α)是具有广泛生物学功能的细胞因子。C -反应蛋白是急性时相蛋白中最敏感的指标。本文对 80例 2型糖尿病患者的血清IL- 6、TNF -α和CRP水平进行了检测 ,旨在探讨其与糖尿病及其大血管并发症关系。1　对象和方法1 .1　研究对象 :2型糖尿病组 (2型DM组 ) :40例 ,男 2 2例 ,女 1 8例 ,根据WHO标准诊断 ,均为近年我院住院病人 ,平均年龄 55岁 (32～ 82岁 ) ,平均病程 5 .68年 (1月～ 1 7年 )。2型糖尿病伴大血管并发症组 (大血管并发症组 )者 40例 ,全部病人排除肝肾功能不良。另设正常…     

2型糖尿病患者血清脂联素、肿瘤坏死因子-α水平变化及其临床意义

目的 探讨2型糖尿病患者体重指数（body mass index,BMI）、胰岛素敏感指数（insulin sensibitity,SI ）和血清脂联素、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平变化及其临床意义.方法 采用放射免疫分析法（RIA）和酶联免疫吸附试验（ELISA）分别测定100例2型糖尿病组,101例正常对照组的空腹血清脂联素及TNF-α水平,同时测定BMI、空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、空腹血胰岛素（fasting insulin FINS）、胰岛素抵抗指数（Homa-IR）等相关指标.结果 糖尿病组BMI、FBG、FINS、Homa-IR均明显高于正常对照组（均P〈0.05）,血清脂联素、SI均低于正常对照组（P〈0.05）.血清TNF-α两组间无统计学意义（P＞0.05）.单因素相关分析显示,血清脂联素与SI呈正相关（r=0.247,P〈0.05）,与BMI呈负相关（相关系数为：r=-0.313,P〈0.05）,与TNF-α无相关性.结论 血清脂联素与肥胖、SI相关,与TNF-α无相关性,脂联素的增高可能是有益的.     

脂联素、肿瘤坏死因子与1型糖尿病的关系

目的探讨脂联素、肿瘤坏死因子与1型糖尿病的关系。方法分别测定28例1型糖尿病和31例健康对照者血清中脂联素、肿瘤坏死因子的含量。结果1型糖尿病患者血清中脂联素、肿瘤坏死因子平均为(10.85±0.26)mg/L、(1.58±0.35)ug/L,对照组平均为(9.35±0.49)mg/L、(1.10±0.13)ug/L。1型糖尿病组的肿瘤坏死因子含量显著高于对照组(t=3.55,P<0.05)。脂联素的含量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论肿瘤坏死因子在l型糖尿病患者的发生、发展中起到负作用,在l型糖尿病早期诊断、预防和治疗中可能具有一定的意义。     

肝移植术后外周血中核因子-κB和肿瘤坏死因子α水平观察

目的：观察肝移植术后外周血中核因子-κB（BF-κB）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。方法：采用实时荧光定量逆转录PCR技术和双抗体夹心酶联免疫吸附法测定肝硬化晚期20例（观察组）接受肝移植术前1h,术后1h、12h、24h、36h及72h外周血中NF-κB、TNF-α水平,并与健康成年人10例（对照组）外周血中NF-κB和TNF-α水平比较。结果：观察组外周血中NF-κB和TNF-α水平均高于移植术前1h和对照组,两组比较差异非常显著（P〈0.01）;术后24h内NF-κB和TNF-α水平呈上升趋势,24h后呈下降趋势,72hNF-κB和TNF-α水平仍显著高于术后1h（P〈0.05）。术后NF-κB和TNF-α水平呈显著正相关（P〈0.05）。结论：外周血中NF-κB和TNF-α水平在肝移植术后呈现升高,24h后呈下降的趋势。     

癫痫患者脑脊液肿瘤坏死因子的变化

目的检测癫痫患者血清及脑脊液(CSF)中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,以探讨其所介导的神经免疫机制在癫痫中的作用。方法分别测定46例癫痫患者和32例对照者血清和CSF中TNF-α含量,并进行比较。结果癫痫组CSF和血清中TNF-α均明显高于对照组(P<0.05),其中CSF中TNF-α含量明显高于血清(P<0.05);不同病程癫痫患者CSF和血清TNF-α含量有显著差异,病程5~10年组和病程≥10年组较病程≤5年组CSF和血清TNF-α含量均明显增高(P<0.05)。结论癫痫患者体内存在由TNF-α介导的神经免疫功能紊乱,并随病程延长而呈加重趋势。     

肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8样分子-2在自身免疫疾病中的作用及意义

自身免疫疾病是机体对自身组织细胞产生异常免疫应答反应所导致的一类疾病,其确切发病机制仍未阐明.肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8样分子-2(TIPE2)是一种新近发现的免疫负性调控因子,属于肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8(TNFAIP8)家族成员.研究发现,TIPE2在多种自身免疫疾病中发生异常改变,并与疾病严重程度、病情进展及预后转归等密切相关,包括自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、重症肌无力、系统性红斑狼疮等,提示TIPE2在自身免疫疾病的发病中可能具有重要作用.TIPE2表达的缺陷可通过引起自身反应性T淋巴细胞或巨噬细胞的高反应性或促炎细胞因子大量释放入血,加重炎症反应并诱导自身免疫疾病的发生;或通过打破免疫稳态间接诱发自身免疫疾病.本文拟对TIPE2在自身免疫疾病中的作用与机制研究进展作一综述.