丙型肝炎病毒感染可增加2型糖尿病危险

据Medscape．com5月12日报道（原载Diabete Care 2006；29：1140—1146），40岁或40岁以上的丙型肝炎病毒（HCV）感染发生2型糖尿病的危险比没有HCV感染的人群增加3倍。西班牙的Rafael Simo博士指出，HCV是2型糖尿病的易患因素，通过增加胰岛素抵抗使HCV感染易患2型糖尿病。他们回顾了HCV流行病学资料和2型糖尿病相关性资料，2型糖尿病患中HCV抗体阳性率高于非糖尿病患。而在1型糖尿病患没有这一现象。同样，第三次国家健康和营养测验（NHANESⅢ）调查的资料证实，40岁或40岁以上的HCV感染发生2型糖尿病的危险比没有HCV感染的人群增加3倍。     

丙型肝炎病毒感染与2型糖尿病相关性研究进展

丙型肝炎病毒（HCV）感染与2型糖尿病（T2DM）发生关系密切。HCV影响T2DM的机制主要有干扰胰岛素信号传导、促进肿瘤坏死因子α过度表达、影响脂质代谢和铁代谢、导致胰腺细胞损伤等。T2DM在HCV各种相关并发症的发生中扮演重要角色,T2DM可引起HCV患者肝脏脂肪变性,加重肝纤维化进展,造成抗病毒治疗失败,甚至还能促进肿瘤的发生。     

维持性血液透析合并丙型肝炎病毒感染患者随访研究

目的 :观察维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)合并丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV感染者的自然病程特点,了解患者生存和治疗情况。方法:收集我院及上海交通大学医学院附属第九人民医院北院2016年1月起所有MHD患者446例,随访2年。收集患者血常规、肝功能、肾功能、HCV抗体、HCV RNA等指标,计算天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和血小板(platelet,PLT)比例指数(APRI)及基于4因子的纤维化(four-factor-based fibrosis,FIB-4)指数,比较随访初期和随访末期指标变化。检测患者HCV基因型,记录患者自行开展的直接抗病毒药物(direct-acting antiviral agents,DAA)治疗情况,并统计所有患者死亡情况。结果:446例患者初次筛查抗HCV阳性患者43例(9.6%),HCV RNA阳性患者31例(7.0%),随访期间无HCV RNA阳转。31例HCV RNA阳性患者为HCV感染者,其中1例未及检测基因型即死亡,其余30例患者HCV基因1b型27例(90.0%),2a型3例(10.0%)。6例患者自行购买和服用DAA,治疗方案均为基于索磷布韦(sofosbuvir,SOF)的抗病毒方案,疗程均为12周,治疗结束时HCV RNA均转阴,平均随访(12.5±3.4)个月后,6例患者HCV RNA仍为阴性。24个月随访期间,HCV RNA阴性组患者死亡50例,HCV RNA阳性组死亡3例,差异无统计学意义。在HCV RNA阳性组中,DAA治疗组治疗前后各项随访指标差异均无统计学意义;DAA未治疗组在随访期间血白细胞由(4.94±1.20)×109/L至(4.31±1.39)×109/L,FIB-4指数由(2.17±1.34)分增至(2.69±2.00)分,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论:MHD患者是HCV感染高发区,1b型和2a型是MHD合并HCV感染患者中最主要的HCV病毒基因型。随访期间未接受DAA治疗者肝纤维化指标有显著进展,治疗组无显著差异。     

慢性丙型肝炎与2型糖尿病关系的研究进展

肝脏在血糖代谢中起重要作用，有研究表明肝硬化与糖尿病有密切相关系，丙型肝炎是导致肝硬化的主要原因之一，丙型肝炎病毒（HCV）感染可能导致糖尿病特别是2型糖尿病的发生。本文综述可能与其相关的影响因素包括年龄，肝硬化、HCV基因型及遗传因素等的研究现状，发病机制可能与自身免疫，HCV复制，铁代谢，肝脂肪变，胰岛素抵抗等有关。     

乙型肝炎病毒感染合并丙型肝炎病毒感染直接抗病毒药物治疗的描述性研究

目的 分析乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）合并丙型肝炎病毒（hepatitis C virus,HCV）感染者的流行病学特征及直接抗病毒药物（direct-acting antiviral agents,DAA）抗HCV后HBV再激活的发生和预后。方法 收集2008年10月至2020年5月首都医科大学附属北京地坛医院HCV/HBV合并感染并接受抗HCV治疗的患者进行回顾性分析,分析共感染者的感染途径、是否存在肝硬化及肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）,比较患者治疗前后乙型肝炎病毒表面抗原（hepatitis B virus surface antigen,HBsAg）、丙氨酸氨基转移酶（alaninetransminase,ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspirate transaminase,AST）、血清总胆红素（total bilirubin,TBil）、血清直接胆红素（direct bilirubin,DBil）、血清白蛋白（albumin,ALB）的变化情况。统计DAA抗HCV的治疗效果及HBV再激活情况。结果 ...     

2型糖尿病相关基因多态性

2型糖尿病是一种多基因遗传性疾病，其遗传表型具有很大的异质性，研究2型糖尿病的基因多态性一直是人类基因研究的主要任务。近年来对过氧化物酶增殖物激活受体（PPAR）、PPAR-γ共刺激物-1（PGC-1）、胰岛素受体底物等的基因多态性进行了更为全面的研究。同时，2型糖尿病是许多具有不同功能的突变基因共同作用的结果，每个突变基因仅产生轻微的表现，基因不能从根本上决定2型糖尿病的发生，而是提供了环境因素发挥作用的基础。     

糖尿病与丙型肝炎病毒感染

近年来 ,临床研究发现糖尿病患者丙型肝炎病毒感染率明显高于普通人群 ,而慢性丙型肝炎患者 2型糖尿病患病率明显高于普通人群和其他原因所致的慢性肝病患者 ,说明丙型肝炎病毒感染可能是 2型糖尿病的原因之一。其机理可能与干扰素治疗、脂肪代谢异常以及自身免疫反应有关。治疗上可能更需要胰岛素控制血糖。     

慢性乙型肝炎病毒合并丙型肝炎病毒感染伴2型糖尿病1例

一、病例资料 患者男性,63岁.广东湛江人,汉族,退休教师.因反复疲乏、纳差、尿黄15年余于2009年4月27日就诊.患者15年前无明显诱因出现疲乏,食欲不振,身目黄染、尿黄,曾到广东省人民医院就诊,检查发现肝功能异常,丙型肝炎抗体为阳性,诊断为"急性丙型肝炎",给予护肝治疗1月余,症状缓解.     

糖尿病与丙型肝炎病毒感染

近年来，临床研究发现糖尿病患者丙型肝炎病毒感染率明显高于普通人群，而慢性丙型肝炎患者2型糖尿病患病率明显高于普通人群和其他原因所致的慢性肝病患者，说明丙型肝炎病毒感染可能是2型糖尿病的原因之一。其机理可能与干扰素治疗、脂肪代谢异常以及自身免疫反应有关。治疗上可能更需要胰岛素控制血糖。     

直接作用抗病毒药物治疗丙型肝炎病毒感染相关肝脏疾病的疗效分析

全世界目前约有3%的人群感染丙型肝炎病毒(HCV),每年因丙型肝炎肝硬化及肝细胞癌(HCC)死亡的患者可达35万。20世纪80年代治疗丙型肝炎的药物主要为干扰素,但其不良反应多、耐受性差,且仅有6%的病毒学应答率。近年来直接作用抗病毒药物(DAA)的应用大大提高了HCV相关肝脏疾病的疗效,有效率可达80%~90%。该文主要对DAA治疗HCV相关肝硬化及肝移植后病毒复发患者的疗效作一综述。     

2型糖尿病合并脂肪肝危险因素临床分析

目的:探讨2型糖尿病合并脂肪肝的患病率及相关因素．方法:对179例糖尿病患者进行临床、生化、胰岛素及肝脏彩超检查．结果:2型糖尿病合并脂肪肝的患病率为47．5％,该组的体重指数、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及甘油三酯高于于非脂肪肝组,2 h胰岛素无差异．以不同的体重指数分层,随着体重指数的增加,甘油三酯及HOMA-IR亦升高,而脂肪肝的患病率亦呈增加趋势．Logistic回归分析显示, HOMA-IR对于脂肪肝患病率的增加有显著意义(OR=1．582,P=0．023)．结论:影响2型糖尿病合并脂肪肝的因素很多,胰岛素抵抗可能为主要影响因素．体重指数可能通过高甘油三酯及胰岛素抵抗影响脂肪肝的形成．     

2型糖尿病合并胆石症的临床分析

观察各56例2型糖尿病伴和不伴胆石症患，发现2型糖尿病伴胆石症组胰岛素敏感指数（ISI）明显降低，甘油三酯（TG），ApoA、ApoB明显增高，总胆固醇（TC），高密度脂蛋白－胆固醇（HDL－C）则无显变化。而且ISI与TG、ApoB与HDL－C呈正相关，多元回归分析显示胆石症与ISI呈负相关。表明胰岛素抵抗，血脂异常是胆石形成的危险因素。     

初诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗的特征及其相关因素调查分析

目的　比较中国人与日本人初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗(IR)的特征及相关因素的异同。　方法　应用由日本国立京都病院国家糖尿病研究中心设计的登录系统文件,对确诊的T2DM进行登录,计中国人 1578 例(中国人组),日本人 1813 例(日本人组)。用 HOMA IR评价IR,评价单纯性糖尿病者、糖尿病伴高血压者、糖尿病伴脂代谢紊乱者及糖尿病伴高血压和脂代谢紊乱者 IR的异同,并将两组进行比较。　结果　在中国人组与日本人组随着糖尿病伴有高血压、脂代谢紊乱及伴有高血压和脂代谢紊乱的叠加,空腹胰岛素(FIns)值增加,HOMA IR值增大。中国人各组的FIns、HOMA IR值与日本人相应组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。体质指数(BMI)中国人组明显高于日本人组(t=2 61,P<0.01),患高血压、脂代谢紊乱的百分比中国人组比日本人组高(t=3.57、4.64, P<0.01)。以IR为因变量,以年龄、吸烟、饮酒、BMI、空腹血糖(FPG)、2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、高血压、脂代谢紊乱为自变量,进行广义线形模型分析,结果显示:中国人组IR与高血压、脂代谢紊乱有关(OR=1.384、1.253,P=0 0011、0.0049),日本人组IR与BMI、高血压有关(OR= 1.062、1.340, P< 0.0001、P= 0.0182)。　结论　在初诊的 T2DM 患者, IR 与BMI、高血压、脂代谢     

Apelin与2型糖尿病相关性研究进展

胰岛素抵抗是2型糖尿病的一个主要病理生理特征;近年来研究表明,新型脂肪细胞因子apelin在2型糖尿病发生发展过程中起着重要的调节作用。本文主要从apelin对胰岛素分泌、胰岛素敏感性及胰岛素靶器官代谢调节的角度综述了apelin与2型糖尿病相关性研究新进展。     

2型糖尿病合并高血压的新概念

高血压是糖尿病中极为常见的并发症，2型糖尿病和高血压是胰岛素抵抗代谢综合征的一部分。在1型糖尿病，高血压可提示有糖尿病肾病的发生。二者并存极大地增加了大血管和微血管并发症的风险。[第一段]     

丙型肝炎病毒感染致糖代谢异常的相关机制研究进展

丙型肝炎病毒感染者糖代谢异常的发病率有不同程度的升高。除了肝源性糖尿病共有的发病机制外,胰岛β细胞功能的减低和胰岛素抵抗（IR）在丙型肝炎病毒感染者糖代谢异常的发病机制中起着重要作用。但IR可能更为重要,而肝脂肪变性、肿瘤坏死因子-α过表达、脂联素水平下降、细胞因子信号抑制因子合成以及铁代谢异常等都可能参与了IR的形成。     

丙型肝炎病毒感染与代谢综合征

代谢综合征发病机制的核心是胰岛素抵抗,研究显示丙型肝炎病毒感染与代谢综合征之间存在某种联系,同时当丙型肝炎病毒感染、2型糖尿病和肥胖都存在时,发生原发性肝癌的风险增高100倍。本文主要介绍了HCV感染与代谢性风险因素之间相互作用的最新进展。     

瘦素与2型糖尿病心血管并发症研究进展

瘦素是肥胖基因编码的一种蛋白质产物,主要由白色脂肪组织分泌,通过与其受体结合发挥抑制食欲、减少能量摄入、增加能量消耗的生物学作用.大量临床研究表明瘦素与动脉粥样硬化、高血压、内皮功能异常、胰岛索抵抗有关.本文就瘦素在2型糖尿病及其心血管病变中的作用机制作一综述.     

2型糖尿病合并脂肪肝的危险因素分析

探讨影响糖尿病合并脂肪肝的主要危险因素.采用病例对照研究,2型糖尿病伴有脂肪肝(DFL)组108例,2型糖尿病不伴脂肪肝(NDFL)组139例,非糖尿病非酒精性脂肪肝(NDNASH)组52例.与DFL有关的危险因素包括体重指数、腰臀比值、血压、空腹胰岛素、餐后2小时胰岛素、胆固醇、甘油三酯、HOMA-IR(胰岛素抵抗指数);NDFL与NDNAS组比较,HOMA-IR差异无显著性.影响DFL的因素众多,主要因素是腰臀比值、甘油三酯;脂肪肝可能是糖尿病前的一个阶段,DFL可能是代谢综合征的一个组成部分.     

丙型肝炎病毒感染是糖尿病致病因素之一

据医学空间网8月21日报道，西班牙巴塞罗那Valld’ Hebron医院Simo等研究人员的一项研究报告指出，40岁以上的丙型肝炎病毒（HCV）感染，患2型糖尿病的危险要比未感染HCV的人高3倍。该研究提示，HCV感染可通过增加胰岛素抵抗而使感染易于患2型糖尿病。