ACEI及ARB对寒冷所致的高血压病人循环系统反应的干预

目的 为了探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻滞剂（ARB）对寒冷所致的高血压病人循环系统反应的影响。方法 111例血压控制稳定的高血压病人分成ACEI治疗、ARB治疗组及对照组3组，观察气温骤降前后血压和心率变化。结果 ①3组病人气温骤降前血压控制均达到目标血压；②气温骤降后，ARB治疗组收缩压、舒张压无明显上升，其余各组收缩压、舒张压均明显上升；心率3组均无明显变化；③与对照组比较，ARB组寒冷所致的收缩压上升幅度明显减少；④与对照组比较，ACEI及ARB组寒冷所致的舒张压上升均轻度减少（P＞0．05），但无统计差异，心率变化亦无差异。结论 ACEI未能有效地阻断高血压病人寒冷所致的循环系统反应，亦不比其它降压药优胜；但ARB能有效地阻断高血压病人寒冷所致的循环系统反应，且明显优胜于其它降压药。     

ARB联合ACEI治疗糖尿病肾病60例临床疗效分析

目的 观察联合使用血管紧张素受体拮抗剂(ARB)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗糖尿病肾病患者的疗效及安全性.方法 选取确诊的糖尿病肾病患者60例,根据对ACEI治疗的顺应性分为ARB组(n=20)、ACEI组(n=20)和ACEI+ARB组(n=20),疗程6个月,观察24h尿蛋白定量、血压、血肌酐.结果 三组药物均能显著降低糖尿病肾病患者血压(P＜0.05),组间差异无显著性(P＞0.05);ACEI+ARB联合用药组患者24h尿蛋白定量减少更显著(P＜0.01 vs 单纯使用ACEI或ARB组P＜0.05).结论 三组药物均能良好控制患者血压,降压效果三组间差异无显著性;但ACEI+ARB联合用药可延缓糖尿病肾病进展,较分别单纯使用这两种药物对肾功能的保护作用更明显.     

ACEI/ARB对AF患者血浆BNP水平的影响及临床意义

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素受体拮抗剂（ARB）对心房颤动（AF）患者血浆脑钠肽（BNP）水平的影响及其临床意义。方法选取心功能l～4级AF患者126例,采用干性免疫法测定患者AF发作时血浆BNP浓度,将患者分为使用ACEI/ARB组（62例）和未使用ACEI/ARB组（64例）,比较分析两组血浆BNP浓度的差异。结果使用ACEI/ARB组患者AF发作时血浆BNP水平为（242.31±182.15）pg/ml,明显低于未使用ACEI/ARB组的（453.84±365.57）pg/ml,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 ACEI/ARB对AF患者血浆BNP水平有一定的影响,提示ACEI/ARB可能干扰临床医生根据BNP水平变化对AF、心衰等情况作出评估。     

脑卒中伴慢性阻塞性肺疾病患者应用ACEI对并发吸入性肺炎的影响

目的观察合并高血压的脑卒中并发稳定期慢性阻塞性肺疾病患者应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类降压药对其预防吸入性肺炎的影响。方法将120例合并高血压非昏迷且年龄≥60岁的脑卒中伴稳定期慢性阻塞性肺疾病患者分为ACEI组和对照组,ACEI组患者应用ACEI类降压药（卡托普利）治疗,对照组应用其它类型的降压药,观察两组在住院期间吸入性肺炎等并发症的发生情况。结果在住院期间ACEI组有4例患者（6．7％）并发吸入性肺炎,而对照组有13例患者（21．7％）合并吸入性肺炎,两组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。ACEI组有11例（18．3％）患者出现不同程度咳嗽,其中4例因持续性干咳而停药。ACEI组住院期间患者死亡率为3．3％,而对照组患者死亡率为5％,两组差异无统计学意义。结论预防性应用ACEI类降压药．可降低合并高血压非昏迷老年脑卒中伴稳定期慢性阻塞性肺疾病患者并发吸入性肺炎的发生率。     

瘦素、RAAS与高血压的关系

目的 探讨瘦素和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）与高血压的相互关系及病理生理机制.方法 采用放射免疫方法测定91例高血压患者及67名健康志愿者的血清瘦素、血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮（ALD））水平;同时测量身高、体重,计算体质指数（BMI）.结果 ①同组内女性瘦素水平均显著高于男性（P＜0.01）;高血压组女性瘦素水平显著高于正常组女性（P＜0.01）;高血压组男性瘦素水平也显著高于对照组男性（P＜0.05）.②高血压患者血清瘦素、PRA、收缩压（SBP）和舒张压（DBP）均显著高于对照组（P＜0.01）; AngⅡ水平也明显高于对照组（P＜0.05）,而BMI和ALD水平与对照组比较无明显变化.③直线相关统计分析显示,高血压组患者血清瘦素的升高与PRA、AngⅡ、BMI和SBP呈正相关（PRA：r =0.52,P＜0.01;AngⅡ：r=0.43,P＜0.01;BMI：r =0.55,P＜0.01;SBP：r=0.33,P＜0.05）,而与ALD和DBP无相关性;对照组瘦素仅与BMI呈高度正相关（r=0.54,P＜0.01）,其它指标均无相关性.结论 血清瘦素水平对血压的影响与性别有关,高血压患者存在瘦素抵抗,瘦素可通过影响RAAS的活性使血压升高,主要为收缩压（SBP）的增高.     

血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂的肾保护作用及其对肾内肾素-血管紧张素系统的影响

目的:比较血管紧张素受体拮抗剂(AT₁RA)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的肾脏保护作用,观察这两类药物对肾脏局部肾素-血管紧张素系统的影响。方法:肾病综合征模型由反复给SD大鼠腹腔注射嘌呤霉素诱导而成。28只大鼠随机分为4组:正常对照组、肾病对照组、AT₁RA治疗组和ACEI治疗组。12周后收集血、尿和肾组织标本进行检测。结果:两治疗组尿蛋白明显少于肾病对照组,且到实验期末,肾功能仍在正常范围,肾小球和肾间质损伤指数也低于肾病对照组,但两治疗组间无明显差异(P＞0.05)。肾病对照组的肾组织ACE活性、血管紧张素Ⅱ浓度显著高于正常对照组(P＜0.01)。在ACEI和AT₁RA治疗组,肾组织ACE活性和ANGⅡ浓度显著低于肾病对照组(P＜0.01)。结论:AT₁RA和ACEI在肾病综合征进行性肾损伤中,具有相似的肾脏保护作用,这种作用可能与抑制肾脏局部的ANGⅡ有关。     

高海拔地区老年高血压降压治疗后动态血压分析

目的 观察高海拔地区老年高血压患者降压治疗后动态血压变化规律.方法 采用德国MBIL-O-GRAPH NG.20无创携带式动态血压仪对已诊断明确的199例老年高血压患者服用长效降压药后行动态血压监测.分析年龄、性别、及白昼与夜间平均收缩压,平均舒张压的变化规律.结果 高海拔地区高血压病人在服用降压药后的分析结果;年龄与舒张压呈负相关(P<0.01),性别与舒张压相关(P<0.01)与收缩压无关,女性的舒张压略低于男性.治疗后白昼和夜间单纯平均舒张压高组呈杓型变化,治疗后白天平均血压正常组与平均血压仍高组呈非杓型变化、夜间平均血压仍高组和单纯夜间收缩压仍高组夜间平均血压高于白天.结论 治疗后白昼和夜间单纯平均舒张压高组呈杓型变化,白天平均血压正常组与平均血压仍高组呈非杓型变化,夜间平均血压仍高组和单纯夜间收缩压高组夜间平均血压高于白天.     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠血压、循环和心肌血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的：观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠（SHR）血压、循环和心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平的影响。 方法: 24只SHR随机分为4组（每组6只）：SHR对照组、阿托伐他汀50 mg组、阿托伐他汀10 mg组和缬沙坦组, 6只WKY大鼠作为正常血压对照组（WKY组）。给药前和给药后每两周测量大鼠尾动脉收缩压（SBP）。测定血清脂质及血浆和心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平。 结果: SHR各组SBP于给药前无显著差异（P>0.05），但均显著高于WKY组（P<0.01）；给药后第4、6周,阿托伐他汀50 mg组SBP明显低于SHR对照组（P<0.01）,10 mg组则不明显；缬沙坦组自给药后第2周，SBP进行性下降（P<0.01）。SHR对照组与WKY组血脂各项指标无显著差异（P>0.05）；阿托伐他汀50 mg组TC、TG及LDL-C水平明显低于SHR对照组（P<0.05，P<0.01），10mg组仅LDL-C水平明显下低于SHR对照组（P<0.05）。SHR对照组血浆AngⅡ浓度无明显差异，但心肌AngⅡ浓度明显高于WKY组（P<0.05）；给药6周后，阿托伐他汀各剂量组和缬沙坦组血浆AngⅡ浓度显著高于SHR对照组（均P<0.01），而心肌AngⅡ浓度在阿托伐他汀50 mg组和缬沙坦组明显低于SHR对照组（P<0.05）。 结论: 阿托伐他汀能降低SHR的血压，机制可能与降低心肌AngⅡ浓度含量有关。     

肾素抑制剂阿利吉仑对高血压患者血管紧张素Ⅱ和高敏C反应蛋白的影响

目的:观察肾素抑制剂阿利吉仑治疗原发性高血压的降压疗效,探讨其对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法:60例轻中度原发性高血压患者随机分为治疗组和对照组。治疗组采用阿利吉仑治疗,300mg/d,qd;对照组采用雷米普利治疗,5 mg/d,qd。两组均连续治疗8周。结果:治疗后,治疗组AngⅡ和hs-CRP水平与治疗前及对照组比较显著下降,相比较有显著性差异(P0.05);治疗后,两组血压明显改善,两组SBP、DBP水平与治疗前比较显著下降(P0.05),但治疗后两组血压比较差异无统计学意义(P0.05);治疗组临床疗效总有效率为93.3%,高于对照组(90.0%),但两组相比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:阿利吉仑治疗原发性高血压患者降压效果明显,并通过抑制AngnⅡ的活性和CRP反应来达到降压作用。     

菊藤胶囊对应激大鼠血压、血浆血管紧张素Ⅱ和血液流变学的影响

目的观察中药复方菊藤胶囊对慢性应激性高血压大鼠血压、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及血液流变学的影响。方法大鼠随机分为6组（每组7只）：应激＋蒸馏水组（model），应激＋菊藤胶囊高剂量组（JT—H），应激＋菊藤胶囊中剂量组（JT—M），应激＋菊藤胶囊低剂量组（JT—L），应激＋卡托普利组（captopril），正常对照组（control）；除正常对照组外，其余5组均采用低频低压交流电间断电击法。电击大鼠足底28d，制作应激性高血压模型，同时各组均加入不同的干预。后应用经尾动脉测量血压和心率，酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血浆血管紧张素Ⅱ，血液流变学和细胞流变学的各项指标。观察比较菊藤胶囊不同剂量组、卡托普利组对应激致大鼠血压及相关指标的影响。结果与正常对照组相比，模型组大鼠血压和血浆血管紧张素Ⅱ含量明显升高（P〈0．01）。全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原及红细胞聚集指数均明显升高（P〈0．05），红细胞变形指数无变化。与模型组相比，菊藤胶囊高、中组均能抑制应激大鼠的血压及血浆血管紧张素Ⅱ含量的升高（P〈0．01），菊藤胶囊高剂量能明显改善应激大鼠的血液流变性（P〈0．05），低剂量组应激大鼠的血液流变学无明显改变（P〉0．05）。结论菊藤胶囊能够降低应激性高血压大鼠的血压，其机理可能是通过降低血浆中血管紧张素Ⅱ的含量和改善血液流变和细胞流变性实现的。