快速减压对家兔脊髓组织学的影响

目的探讨快速减压对家兔脊髓组织学和超微结构的影响。方法将18只实验兔随机分为对照组、减压病3h组和减压病3d组。5min内用压缩空气加压至0．6MPa，停留60min，然后于3～5min内减至常压。以上3组分别于进舱前、出舱后3h和3d，取脊髓进行光镜和透射电镜检查。结果（1）光镜显示脊髓灰白质散在出血灶，软脊膜及脊髓白质毛细血管内可见气泡；（2）电镜下显示脊髓白质毛细血管周围水肿，神经纤维变性、胶质细胞坏死。结论脊髓软脊膜及白质毛细血管内气泡，灰白质出血、水肿，神经纤维变性和胶质细胞坏死是减压病脊髓损伤发病的病理学基础。     

高压氧对实验性减压病兔肺间质细胞增生的影响

目的 探讨高压氧(HBO)对实验性减压病兔肺间质细胞增生的影响.方法 将38只实验兔放入加压舱中,于5 min内用压缩空气加压至0.6 MPa,停留60 min,然后于3～5 min内减至常压.HBO-1次组出舱后1 h接受HBO治疗1次,HBO-4次组出舱后1 h至3 d每天接受HBO治疗1次(0.25 MPa),共4次;减压病对照组:出舱1 h至3 d,每天暴露舱内常压空气1次,共4次;常氧高压氮组:出舱1 h至3 d,每天暴露常氧高压氮1次(0.25 MPa),共4次;健康对照组:暴露于常压空气中常规饲养3 d,无特殊处理.结果(1)减压病兔组肺间质细胞增生标记指数明显高于空白对照组(P<0.01);(2)HBO-1次组肺间质细胞增生标记指数高于HBO-4次组(P<0.05);(3)减压病兔HBO-1次和HBO-4次组肺间质细胞增生标记指数低于减压病对照组及常氧高压氮组(P<0.05).结论(1)快速减压可造成急性肺损伤,表现为肺间质细胞增生;(2)HBO对减压病兔的肺间质细胞增生有抑制作用,从而促进急性肺损伤后的修复,且多次HBO治疗疗效优于单次治疗.     

模拟大深度潜艇艇员快速上浮脱险致减压病大鼠模型的建立

目的 建立稳定的模拟大深度潜艇艇员快速上浮脱险致减压病大鼠模型.方法 雄性SD大鼠80只,采用数字表法随机分为4组:正常对照组,高压暴露2、4、8 min组,每组20只.高压暴露各组置于空气加压舱内以2t/8指数速率加压至150 m,分别停留2、4、8 min后,以3m/s匀速减压至常压出舱.观察各组大鼠行为学和肺、脑、脊髓组织病理结果.结果 高压暴露2、4、8 min组大鼠出舱后均出现竖毛、搔抓、行动迟缓、反应性差等行为状态.病理结果显示,大鼠肺泡和肺间质及脊髓组织出血明显,细胞水肿,脑组织未见明显改变.暴露2、4、8 min组大鼠发病率分别为20.0％、55.0％、10.0％,死亡率分别为0、20.0％、85.0％,3个高压暴露组大鼠发病率及死亡率差异均有统计学意义(P＜0.01).由于8 min方案暴露时间过长,制备的大鼠模型出舱后死亡率较高,而2 min方案高压下停留时间不够,制备的大鼠模型发病率较低,高压暴露4 min方案大鼠死亡率低且减压病发病率高.结论 本实验以高压暴露4 min方案成功地建立了大深度潜艇艇员快速上浮脱险致减压病动物模型.     

重症减压病血管内皮及凝血纤溶系统变化的实验研究

目的观察实验兔发生重症减压病过程中血管内皮及凝血纤溶系统相关指标的变化,分析重症减压病致死的可能机制。方法14只新西兰白兔,在0·55MPa下停留35min,再升至0·7MPa停留35min,于4min内匀速减压出舱。检测加压前、高压停留中、减压后兔血浆内皮素-1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-Dimer)、凝血因子Ⅷ(FⅧ)活性、纤溶酶原(PLG)、纤溶酶抑制物(PL-IN)、凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血活酶时间(APTT)等指标。比较减压后存活动物与死亡动物以上指标变化的特点。结果8只兔于减压后30min内死亡,6只存活且观察24h后未遗留任何减压病症状。0·55MPa下停留30min后,兔血浆ET-1由加压前的1·33±0·33pg/ml升至2·74±0·87pg/ml;vWF活力由2·62±0·69%升至3·64±1·48%。与高压停留中比较,快速减压后死亡组兔FIB减少量为0·92±0·12g/L,D-Dimer减少量为55·63±12·12ng/ml,均明显大于存活组(P<0·01)。结论实验兔于高压停留阶段已有血管活性物质释放,快速减压后凝血激活程度更强,纤维蛋白原消耗更多,而继发性纤溶反应较弱的动物死亡的可能性更大。     

高压氧对实验性减压病兔脊髓诱发电位的影响

目的　探讨实验性减压病兔脊髓诱发电位的改变及高压氧 (HBO)对其影响。方法　将 3 2只实验兔放入加压舱中 ,于 5min内用压缩空气加压至 0 .6MPa,停留 60 min ,然后于 3～ 5m in内减至常压。分别于进舱前、出舱后 3 h和 3 d,进行脊髓诱发电位检查。 HBO组 :出舱后 1 h至 3 d,每天接受HBO治疗 1次 (0 .2 5MPa) ;常氧高压氮组 :出舱后 1 h至 3 d,每天暴露常氧高压氮 1次 (0 .2 5MPa) ;对照组 :出舱 1 h至 3 d,每天暴露舱内常压空气 1次。结果　 (1 )三组家兔减压后 3 h脊髓诱发电位 N2 1潜伏期均较进舱前延长 (P<0 .0 1 )、波幅有降低趋势 (P<0 .0 5) ;(2 ) HBO和常氧高压氮可使 N2 1潜伏期缩短 (P<0 .0 1 ) ,波幅增高 (P<0 .0 5)。结论　 (1 )快速减压可造成家兔减压病脊髓损伤 ,表现脊髓诱发电位 N2 1改变 ;(2 ) HBO和常氧高压氮对减压病脊髓损伤均有治疗作用 ,但 HBO疗效优于常氧高压氮     

快速减压对兔血气、电解质和肺病理的影响

目的 探讨快速减压对兔动脉血气、电解质和肺病理改变的影响。方法 将14只实验兔放入加压舱中，于5min内用压缩空气加压至0．6MPa，停留60min，然后于3～5min内减至常压。分别于进舱前、出舱后3h和3d，进行动脉血气、电解质和肺病理检查。结果 （1）快速减压可造成兔动脉血氧分压（PaO2）、氧饱和度（SaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）下降；红细胞压积（Hct）升高。（2）快速减压可造成兔肺泡壁充血、肺泡腔内渗出，肺毛细血管内气泡形成。结论（1）快速减压可造成家兔动脉血气改变和血液浓缩。（2）肺毛细血管内气泡可能是引起动脉血气改变和血液浓缩的原因。     

海水对兔眼视网膜形态学的影响

目的观察海水进入兔眼玻璃体后不同时间视网膜组织的形态学改变。方法25只健康成年新西兰白兔按伤后30min、2h、6h、12h和24h随机均分为5组,以每组动物右眼为实验眼,左眼为自身对照眼。实验眼玻璃体中注射0.5ml实验用人工海水,对照眼注入0.5ml平衡盐溶液。分别在伤后30min、2h、6h、12h和24h用光学显微镜和透射电子显微镜观察视网膜的组织形态学变化。结果对照组兔眼视网膜组织结构层次清楚,染色均匀,细胞形态规整,未见明显病理改变。实验眼30min组视网膜神经节细胞层稍水肿,2h组神经纤维水肿明显,视网膜内节线粒体肿胀,空泡变性。6h时内核层细胞数开始减少,12h组视网膜神经节细胞层和内核层出现细胞核碎裂、边集,细胞数目明显减少。光感受器细胞内线粒体空泡变,核膜皱缩,内陷,内外节空泡变明显增多。结论海水进入兔眼玻璃体早期即可引起视网膜组织形态学发生改变,随着时间的延长,组织损伤逐渐加重。6~12h即发生不可逆性改变。     

小胶质细胞在兔减压病脊髓损伤中的作用

目的探讨小胶质细胞的活化在减压病脊髓损伤中的作用。方法成年健康雄性新西兰兔21只,按简单随机抽样法分为正常对照组、减压病(DCS)组、安全减压组,每组7只。DCS组:5 min空气加压至0.8 MPa(绝对压),停留60 min,5 min匀速减至常压;安全减压组,参考我国海军空气潜水减压表减至常压。借助光镜观察胸腰段脊髓的病理形态学改变,免疫组化方法观察钙离子接头蛋白-1(IBA1)蛋白标记小胶质细胞。结果 DCS组脊髓白质内空泡形成,IBA1结果显示阳性细胞数量增加,突起粗而短且分支变少,胞体肥大且内含粗颗粒状深棕色物质。与对照组和安全减压组组间差异具有显著统计学意义(P0.01)。结论小胶质细胞在减压病脊髓损伤的病理生理过程中发挥重要作用,在DCS的早期即由静息状态快速向活化状态转变,参与减压病致脊髓损伤的过程。     

重型颅脑损伤后肠动力障碍动物模型的建立

目的 采用改良的自由落体撞击法建立小鼠重型颅脑损伤后肠动力障碍(intestinal motility disorders,IMD)模型,为进一步研究损伤后IMD机制奠定基础.方法 采用自制圆柱套杆撞击器对小鼠致伤,于伤后1,6h、1,3,7d各时相点观察脑、肠组织的病理学改变,检测脑含水量、小肠推进率.结果 重型颅脑损伤后在脑组织出血水肿时期,肠道亦有急性炎症、充血等表现;脑含水量于6h增加,24 h达高峰;损伤后1h即出现小肠推进率的下降,6h达最低值.结论 小鼠重型颅脑损伤后存在IMD,本装置采用改良Feeney自由落体撞击法可成功建立重型颅脑损伤后IMD的小鼠模型.     

乙醇治疗急性减压病的实验研究

目的 探讨乙醇治疗急性减压病的病因学及其作用机制.方法 将实验兔32只复制成急性减压病(ADCS)模型,随机分为治疗组和对照组,每组16只.放人动物舱内在5 min内加压至0.6MPa,停留30 min,然后用10 min匀速减至常压(0.1 Mpa)出舱.出舱后每隔5 min定时测定Doppler气泡音.戊巴比妥纳20 mg/kg耳缘静脉麻醉后,手术暴露后腔静脉约10 cm作为观察段.治疗组ADCS模型兔在测定Doppler气泡音后,用25%乙醇溶液3 ml/kg,由耳缘静脉缓慢注射入血管内;对照组则由耳缘静脉缓慢注射10 ml生理盐水.然后经后腔静脉直接观察气泡消长情况,分次解剖,整体观察.结果 对照组16只兔,出舱后30 min相继死亡8只,其余在60～100 min时仍有Ⅰ～Ⅲ级Doppler气泡音,后腔静脉、皮下、肌肉、内脏器官及循环系统可见大量气泡,部分血管完全被气泡阻塞.治疗组无死亡,Doppler气泡音在30～60 min内消失.后腔静脉、皮下、肌肉、内脏器官的血管直径增加一倍以上,血流显著增快.血循环内无气泡或有极少量单个气泡.结论 乙醇疗法是一种快速有效、经济实用的消除急性减压病的新方法.     

静脉注射全氟碳剂联合酒精湿化吸氧对兔减压病的影响

目的 观察静脉注射全氟碳剂(perfluorocarbon,PFC)联合酒精湿化吸氧对兔减压病发病率、病死率、红细胞和血小板计数的影响.方法 90只4月龄健康雄性新西兰大耳实验兔随机分为5组,包括正常对照组(NC组)、减压病(decompression sickness,DCS)建模组(DCS组)、减压病建模组+静脉注...     

Stress biomarkers in a rat model of decompression sickness

INTRODUCTION: Immune reactivity, stress responses, and inflammatory reactions may all contribute to pathogenic mechanisms associated with decompression sickness (DCS). Currently, there are no biomarkers for DCS. This research examined if DCS is associated with increased levels of biomarkers associated with vascular function, early/non-specific stress responses, and hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis stress responses. METHODS: Rats undergoing a test dive to 175 ft of seawater (fsw) (6.2 ATA) for 60 min with a rapid decompression were observed for DCS (ambulatory deficit). Animals exercised on a rotating cage (approximately 3 m x min(-1)) throughout the dive and subsequent 30-min observation period. All animals were euthanized and blood and tissue samples (brain, liver, lung) were collected for analysis of CRP and ET-1 by ELISA and stress markers by PCR. RESULTS: HO-1 and HSP-70 increased in the brain, and HO-1, Egr-1, and iNOS increased in the lungs of animals with DCS. There was no difference in any stress marker in the liver, or in serum levels of CRP or ET-1. CONCLUSIONS: The results demonstrate that < 30 min after surfacing, there are genomic changes in animals with DCS compared with animals not showing signs of DCS. Identification of specific markers of DCS may permit use of such biomarkers as predictors of DCS susceptibility and/or occurrence.     

建立减压病动物模型的研究

目的为深入研究减压病（DCS）提供复现不同种类动物DCS的基本实验方法,掌握不同种类动物DCS发病的共性并明确减压致病的靶器官。方法使11种动物在不同压力、暴露不同时间,以不同加、减压速率将动物减至常压后,心前区Doppler间断监测气泡音,观察动物发病过程,对一些动物进行球结膜显微和病理学检查。结果所用动物减压后心前区监测到Ⅳ级气泡音,75％～100％发生不同程度的DCS,DCS动物血管痉挛,功能障碍,血管内皮肿胀,出血。结论11种动物都能复现出DCS。不同种类动物DCS发病规律相同,血管是减压致病的靶器官。     

枪伤后猪脑功能PET显像及各重要脏器病理学的研究

 目的探讨枪伤前后猪脑功能PET显像及各重要脏器病理学的改变.方法采用81式自动步枪,口径7.62mm,560式子弹,选取成年健康家猪左后肢肌肉丰厚处,避开大血管和骨头,射击距离5 m,射击后立即止血包扎,1 h后行脑功能PET检查,6 h后进行脑、心、肝、脾、肾和肺等脏器的病理学检查.结果枪伤前后脑功能葡萄糖代谢有明显差异(P＜0.01).枪伤后除肺脏有病理学改变外,其他重要脏器无明显病理学改变.肺组织主要表现为肺泡萎陷,含气量减少伴炎细胞浸润,肺水肿,肺泡结构不清,小血管淤血等.结论枪伤后猪脑PET功能显像代谢明显增加,肺部损伤明显,其作用机制与应激、局部周围组织炎性反应和远达效应有关.     

减压病病因和发病机理的研究

目的探明减压病(DCS)病因,阐明发病机理。方法对暴露在高气压环境不充分减压的动物分别进行显微球结膜,麻醉、手术暴露股动脉测血压和病理学检查。结果减压后血管痉挛、功能障碍的动物都有DCS症状;血压升高期是严重DCS的发病阶段;DCS动物血管内皮肿胀、破裂、出血。结论DCS是因环境压力降低,血液中气体过饱和形成的膨胀力(病因)作用血管,使血管痉挛、功能障碍引起的疾病(发病机理)。     

大鼠减压应激损伤时脑和肝胞液糖皮质激素受体的改变

目的 探讨大鼠减压应激损伤时大脑和肝脏胞液糖皮质激素受体结合量的变化。方法 大鼠３０只,随机分为５组,置于加压舱内,进行加减压实验。出舱后,以＾３Ｈ地塞米松为配体,测定了动物脑、肝胞液糖皮质激素受体亘的改变,同时还监测了动物心前区域压气泡的变化。结果 减压应激损伤后,动物肝、脑胞液糖皮质激素受体结合量的下降,尤其以脑胞液中糖皮质激素受体减少为明显（Ｐ〈０．０１,Ｐ〈０．０５）。实验还观测到,减压后     

Complement levels before and after dives with a high risk of DCS.

BACKGROUND: Previously, complement activation has been associated with decompression sickness (DCS). However data, both in humans and in animals, are controversial. Hypothesis: Complement activation and depletion occurs after exposure to the hyperbaric environment and is associated with increasing risk of DCS. METHODS: We obtained serological samples from 102 dives (120-300 feet of seawater) with a constant partial pressure of O2 set at 1.3 ATA in thirty-five U.S. Navy diver volunteers. Blood was obtained within one hour of diving and within one hour of surfacing. Plasma was extracted and analyzed for complement depletion. The risk of DCS was estimated using a validated model of DCS risk. RESULTS: Pre-post dive concentrations of C3a were significantly related to estimated risk of DCS (Figure 1), but the variation in predicted DCS explained by C3a was small (correlation co-efficient (r2 = 0.19, p < 0.0001). CONCLUSIONS: There was a reduction in total Ca3 levels in divers after exposure to dives with a high estimated risk of DCS. This decomplementation appeared to increase as the estimated risk of DCS increased.     

急性缺氧家猫颅脑CT表现与毛细血管面积密度的关系

目的研究急性高原病和（或）高原性脑水肿的颅脑CT表现及其病理学基础。方法采用低压缺氧模型在模拟7000m海拔高度条件下观察家猫缺氧24、48和72小时的颅脑CT表现、脑组织毛细血管面积密度的变化及病理改变。结果CT显示脑室脑池变小或消失、脑沟变窄，大脑、基底节、脑干和小脑的密度不同程度地普遍增高；脑组织毛细血管面积密度明显增加，并与CT值呈显著直线正相关。病理学上见微血管扩张，大脑皮层神经细胞肿胀，细胞和血管周围间隙增宽，脑实质内散在广泛点状出血。结论脑肿胀可能是急性高原病和（或）高原性脑水肿的一种颅脑CT表现。     

Twenty years of treating decompression sickness

Twenty years of treatment records were searched for cases of serious decompression sickness (DCS). Spinal cord DCS was the most common presentation. The efficacy of various treatment tables were compared. Oxygen tables were found to be as effective as long air tables in treating cases presenting within 12 h of the onset of symptoms and were superior for cases presenting later. Using RN 61 (USN 5) to treat serious decompression sickness resulted in a high post-treatment relapse rate. Other inappropriate practices such as in-water air treatment and nontreatment of spontaneously recovering cases resulted in a high incidence of deterioration or relapse.