外燥对小鼠气道“纤毛-黏液毯”御邪屏障影响的实验研究

目的动态观察外燥对小鼠气道局部御邪屏障的影响,研究外燥致病精细病理机制。方法120只无特定病原体级(SPF)昆明种小鼠随机分为常温常湿组、常温燥组、温燥组、凉燥组,每组30只,分批置智能型人工气候箱、模拟外燥"温度-相对湿度-风"综合刺激进行造模。处理后第6、12、18天常规检测各组气管组织病理、气道液总蛋白(P)、气道液黏多糖(MS)和分泌型IgA(SIgA)含量。结果常温燥组气道组织病变不明显;温燥组、凉燥组第6天至第18天气道上皮鳞状化生与纤毛缺损,20%～40%气管浆液腺上皮黏液腺化生,伴炎性细胞浸润,均以第12天为重。与燥相关3个组第12天至第18天P均减少,同期常温燥组MS呈升高趋势,温燥组MS与SIgA则持续下降(P0.05),凉燥组第12天至第18天P持续下降(P0.01),伴第12天MS减少(P0.05)。结论温燥伤肺劫津,气不布津则气道组织失于濡润,伴SIgA持续减少进而加重病变,故减弱气道"纤毛-黏液毯"与局部免疫御邪屏障之功是外燥基本病机之一。第12天明显的气道病变将为研究外燥病机的"最佳观察期"提供依据。     

外燥对小鼠血清与呼吸道液抗体的影响

目的 观察外燥对小鼠血清IgG(IgG-S)和呼吸道液IgG(IgG-R)的影响。方法 36只SPF级昆明小鼠 随机分为4组:常温常湿组(A组),常温燥组(B组),温燥组(C组),凉燥组(D组),每组9只。第7天与第14天用 ELISA检测各组IgG-S、IgG-R和胸腺与脾脏平均重量(mg)。结果 C组与D组第14天IgG-S(11．18±1.15,8．29 ±0．28)高于A组(6．80±1．06,P<0．01);C组第7天与第14天IgG-R均低于A组和D组(P<0．01),并且C组与第 14天脾脏平均重量高于其它三组(P<0．01);B组与D组第7天与第14天IgG-R高于A组(P<0．01)。结论 温燥 组IgG-S随时间延长呈代偿性增高,脾脏均重增加而IgG-R却明显降低,表明温燥致气道保护性屏障之一的IgG抗体 严重受损。     

哮喘小鼠肺组织中水通道蛋白5和黏蛋白5AC的表达变化及其相关性研究

目的探讨支气管哮喘(以下简称哮喘)小鼠肺组织水通道蛋白5(AQP5)和黏蛋白MUC5AC基因和蛋白的表达变化及其两者的相关性。方法制作小鼠哮喘模型,测定支气管肺泡灌洗液细胞分类及肺组织湿干重比值,应用Real-time PCR法测定哮喘组(OVA组)和对照组肺组织中AQP5和MUC5AC mRNA的表达,应用免疫组化法测定AQP5在肺组织中的分布,免疫印记法、ELISA法测定AQP5和MUC5AC蛋白在肺组织中的表达。结果小鼠哮喘组肺组织中AQP5表达较对照组明显减低(P<0.01),而MUC5AC表达显著升高(P<0.01),两者呈负相关(r=0.901,P<0.01)。结论哮喘时肺组织中AQP5表达的减低可能与气道MUC5AC表达的升高有关,从而促进了气道黏液过度分泌。     

清燥救肺汤及其分解剂对肺炎支原体感染小鼠肺部炎症相关因子的影响

目的 探讨清燥救肺汤(QJD)及其分解剂对肺炎支原体(MP)感染小鼠血清中TNF-α?INF-γ 含量及肺组织中MPN372?P1?AQP5 表达的影响,明确其抗MP 感染的分子机制?方法 将144 只SPF 级BABL/ c 小鼠随机分成正常组(A 组)?模型组(B 组)?QJD 组(C 组)?QJD 分解剂I 组(D 组)?QJD 分解剂II 组(E 组)及阿奇霉素组(F组),每组24 只?除A 组外,对其余5 组小鼠进行MP 感染模型处理,造模后分别予对应分组药物灌胃治疗,于造模后第3?7?10?14 天进行取材?镜下观察小鼠肺组织病理切片,对小鼠肺组织病理炎症程度进行评分;并计算小鼠肺指数及干湿比;采用qPCR 法对MPN372?P1 基因含量进行测定;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组小鼠血清TNF-α?INF-γ 水平变化;Western blot 法检测AQP5 蛋白的表达?结果 MP 感染后,镜下可见肺泡间隔增厚,细支气管壁增厚,大量炎症细胞浸润;其肺指数升高,干湿比降低;TNF-α?INF-γ 的含量呈升高趋势,并于第7 天达到峰值;AQP5 的蛋白表达呈回落趋势,于第14 天开始逐渐升高;与B 组比较,从第7 天开始,C 组能够下调MPN372?P1 及TNF-α 的表达水平,上调INF-γ?AQP5 的表达水平;其中D 组的作用主要表现在下调MPN372?P1?TNF-α 的表达,E 组的作用主要表现在上调INF-γ?AQP5 的表达?结论 QJD 可以控制MP 感染后肺部炎症,减少MP 毒素MPN372 的产生和P1 黏附蛋白的表达;上调INF-γ?AQP5 蛋白表达,下调TNF-α 的表达,是其作用机制之一?     

哮喘小鼠肺组织中水通道蛋白5和黏蛋5AC的表达变化及其相关性研究

目的 探讨支气管哮喘(以下简称哮喘)小鼠肺组织水通道蛋白5(AQP5)和黏蛋白MUC5AC基因和蛋白的表达变化及其两者的相关性.方法 制作小鼠哮喘模型,测定支气管肺泡灌洗液细胞分类及肺组织湿干重比值,应用Real-time PCR法测定哮喘组(OVA组)和对照组肺组织中AQP5和MUC5AC mRNA的表达,应用免疫组化法测定AQP5在肺组织中的分布,免疫印记法、ELISA法测定AQP5和MUC5AC蛋白在肺组织中的表达.结果 小鼠哮喘组肺组织中AQP5表达较对照组明显减低(P＜0.01),而MUC5AC表达显著升高(P＜0.01),两者呈负相关(r=0.901,P＜0.01).结论 哮喘时肺组织中AQP5表达的减低可能与气道MUC5AC表达的升高有关,从而促进了气道黏液过度分泌.     

哮喘小鼠肺组织水通道蛋白5的表达及地塞米松对其的调节

目的:探讨支气管哮喘(哮喘)小鼠肺组织中水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)和黏蛋白5AC(MUC5AC)的变化及地塞米松对其的调节作用.方法:雌性C57BL/6小鼠48只,随机分为对照组、哮喘组和地塞米松干预组,每组16只.测定各组小鼠肺组织病理变化及湿/干质量比值,应用实时定量PCR法测定其肺组织中AQP5和MUC5AC mRNA的表达,应用免疫组化法测定各组AQP5蛋白在肺组织中的分布,免疫印违法测定AQP5蛋白在肺组织中的表达.ELISA法测定各组支气管肺泡灌洗液中MUCSAC的含量.结果:哮喘组小鼠肺组织中AQP5表达较对照组明显降低[mRNA减少(42.5±3.6)%,蛋白质减少(64.3±8.2)%].而MUC5AC表达显著升高[mRNA升高(93.3±8.1)%;蛋白质水平升高(98.3±7.2)%].地塞米松分别负调节其表达(与模型组比较P＜0.05).结论:哮喘小鼠肺组织中AQP5表达明显降低可能与气道MUC5AC表达的升高有关,地塞米松对其显著负调节从而改善气道黏液高分泌、炎性浸润和肺水渗出的病理生理过程.     

新橙皮苷二氢查尔酮对流感病毒诱导小鼠肺气血屏障损伤的保护作用

目的 探讨新橙皮苷二氢查尔酮（NHDC）对流感病毒诱导小鼠肺气血屏障损伤的保护作用.方法 建立流感病毒感染小鼠肺炎模型,给予NHDC灌胃治疗.计算小鼠肺指数、湿干比值、肺组织切片HE染色观察其病理形态变化,ELISA法检测感染后第6天血清中IL-6、LTB4和ICAM-1的含量.免疫组化法检测肺组织水通道蛋白5（AQP5）蛋白表达水平.结果 流感病毒感染小鼠肺指数和湿干比值明显升高、肺组织间质炎性细胞渗出,以中性粒细胞浸润为主,伴明显的肺泡充血、水肿,肺组织AQP5蛋白表达水平明显下降;而NHDC可明显逆转上述病理症状.结论 NHDC对流感病毒诱导的小鼠肺组织气血屏障损伤有明显的保护作用,其可能是通过上调AQP5蛋白表达而发挥作用.     

地塞米松对急性过敏性哮喘小鼠肺AQP5表达的影响

目的 观察水通道蛋白5(AQP5)在急性过敏性哮喘小鼠肺组织的改变,以及地塞米松对其的影响,初步探讨AQP5在哮喘发病机制中的作用.方法 建立急性过敏性哮喘小鼠模型,并随机分为急性哮喘组、对照组和地塞米松治疗组,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中自细胞总数及分类计数、ELISA法测定IL-5和IFN-γ水平,RT-PCR和免疫组化法检测AQP5在肺组织的表达以及观察肺组织形态学的改变.结果 (1)哮喘组BALF中白细胞总数、嗜酸性粒细胞数和IL-5水平均高于对照组(P＜0.01),IFN-γ水平低于对照组(P＜0.01),治疗后白细胞总数、嗜酸性粒细胞数和IL-5水平均明显下降(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),IFN-γ水平明显上升(P＜0.01);(2)哮喘组AQP5 mRNA水平明显高于对照组(P＜0.01),治疗后表达明显下降(P＜0.01);(3)哮喘组肺组织可见较弥漫的炎性改变,黏液分泌增多,血管壁水肿明显,血管周围有大量的炎症细胞渗出物,治疗组形态学改变明显减轻:AQP5表达于正常对照组的肺泡上皮细胞、呼吸道的表层柱状上皮细胞和黏膜下腺腺泡细胞的顶膜,哮喘组表达呈强阳性,地塞米松治疗后表达明显减弱.结论 AQP5在急性哮喘小鼠肺组织内过度表达,可能与黏液高分泌有关,地塞米松可以下调AQP5的表达,可明显减轻小鼠肺部的炎性、水肿和黏液高分泌的病理生理表现.     

干扰素γ对哮喘小鼠肺组织中水通道蛋白5表达的影响

目的:观察干扰素γ(IFN-γ)对哮喘小鼠肺组织中水通道蛋白5(AQP5)表达的影响.方法:24只清洁级BALB/C小鼠随机分为对照组、哮喘组和IFN-γ组,每组8只,后2组制作哮喘模型,IFN-γ组用IFN-γ治疗.采用免疫组织化学法检测肺组织中AQP5蛋白的表达.结果:哮喘组肺组织AQP5蛋白相对表达量为(0.118 6±0.000 7),较对照组的(0.206 0±0.000 5)减低(P<0.01),IFN-γ治疗后AQP5蛋白相对表达量为(0.147 9±0.000 2),较哮喘组增加(P<0.01).结论:AQP5蛋白表达下调可能参与了哮喘发病时气道黏液分泌的调节,IFN-γ可上调AQP5蛋白的表达,在哮喘气道黏液分泌中起治疗作用.     

氨溴索对脂多糖-烟雾诱导大鼠水通道蛋白5表达的影响

目的研究脂多糖-香烟烟雾诱导大鼠水通道蛋白5(AQP5)的表达,以及氨溴索(AMB)对其表达的影响。方法21只SD大鼠随机分为AMB干预组、模型组(脂多糖-香烟烟雾诱导组)与对照组。应用ELISA法检测肺组织匀浆、支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中的TNF-α,原位杂交、免疫组化及图像分析法观察并测定各组AQP5的表达水平。结果模型组肺组织匀浆和BALF中的TNF-α显著高于AMB干预组和对照组(P<0.01);模型组支气管上皮AQP5 mRNA与AQP5蛋白的表达水平低于AMB干预组和对照组(P<0.01);BALF中的TNF-α与AQP5 mRNA和AQP5蛋白的表达呈负相关。结论脂多糖-香烟烟雾可降低支气管上皮AQP5的表达;AMB可能通过抑制BALF中的TNF-α释放而上调AQP5的表达。     

吡拉西坦对实验性脊髓损伤大鼠AQP4表达的影响

目的探讨吡拉西坦氯化钠注射液对大鼠实验性脊髓损伤后水通道蛋白4（Aquaporin 4,AQP4）表达的影响。方法将120只健康SD大鼠随机分为对照组（A组）、手术组（B组）、吡拉西坦组（C组）,采用改良Allen法制备脊髓损伤模型,分别在6 h、24 h、72 h和5 d时取大鼠脊髓组织,用免疫组织化学染色法和Western-blot法观察各组AQP4蛋白表达情况。结果与A组相比,B组、C组均从6 h开始出现脊髓水肿,72 h达到高峰,且C组脊髓水肿低于B组。同样AQP4表达在手术后开始升高,72 h后达到高峰,且B组较A组和C组明显增高（P〈0.05）。结论 AQP4与脊髓水肿形成有关,吡拉西坦可以抑制脊髓组织内AQP4的基因表达。     

高氧致慢性肺疾病新生鼠肺组织水通道蛋白1、5的表达及其调控作用的研究

目的水通道蛋白(AQP)是新近发现的一组与水通透性有关的细胞膜转运蛋白,该文旨在探讨高氧损伤状态下,肺组织内AQP1、AQP5的动态变化规律及其调控作用。方法新生鼠160只,依据吸氧浓度(FiO2)分为实验组1(FiO2800 mL/L)、实验组2(FiO2600 mL/L)、实验组3 FiO2400 mL/L)和空气对照组(FiO2210 mL/L)。每组分别于实验后1、3、5、7和14 d行AQP1、AQP5、细胞外信号调节激酶(ER K)的免疫组织化学检测,同时行AQP1、AQP5 Western blotting印迹检测。结果随吸氧浓度及暴露时间的增加,实验组AQP1第3天表达开始降低,第5天和第7天明显降低(P<0.05),第14天有所恢复。实验组AQP5表达低于对照组,第1天和第3天呈稍高表达,以后随日龄增加逐渐降低(P<0.05)。总趋势上AQP1、AQP5的表达在实验组3、实验组2、实验组1依次降低;肺组织ERK1/2表达对照组维持在较低的水平,实验组ERK1/2表达于第7天和第14天均明显高于对照组。ER K1/2变化与AQP1表达呈正相关(r=0.625,P<0.001;r=0.572,P<0.001;r=0.798,P<0.001;r=0.645,P<0.001)。结论 AQP1、AQP5在高氧肺损伤时表达降低,高氧肺损伤中AQP合成、分泌信号可能是ERK途径转导的。     

18β-甘草次酸对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜中CCL11、AQP1和EOS表达的影响

目的 观察18β-甘草次酸(glycyrrhetinic acid,GA)对变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)大鼠鼻黏膜中嗜酸粒细胞趋化因子11(CCL11)、水通道蛋白1(AQP1)和嗜酸粒细胞(EOS)表达的影响。方法 将Wistar大鼠随机分为生理盐水对照(NC)组、AR模型(AR)组、氯雷他定(LOA)组、18β-GA组。1~14 d腹腔注射卵清蛋白（OVA）和Al(OH)3基础致敏,14~21 d用OVA鼻腔激发建立AR模型,NC组均以生理盐水替代。第21 d始LOA和18β-GA组分别给予氯雷他定和18β-GA每日1次灌胃,NC与AR组以生理盐水替代。干预1、2、3周后比较各组大鼠行为学评分,取大鼠鼻黏膜行实时荧光定量PCR(RT-QPCR)检测CCL11基因、免疫组化(SP法)检测AQP1表达程度,HE染色观察鼻黏膜组织结构和EOS浸润程度。结果 AR组大鼠1、2、3周时均出现典型AR症状,行为学叠加评分>5分,鼻黏膜中CCL11、AQP1表达和EOS浸润较NC组增强(P<0.05);各时间点,LOA组大鼠上述结果均低于AR组(P<0.05);18β-GA组大鼠1周时上述各结果与AR组比较下降(P<0.05),2周后各结果接近于LOA组、NC组(P>0.05)。结论 18β-GA干预可降低CCL11、AQP1的表达水平及EOS浸润程度,抑制AR进展。     

甲基丁香酚对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜水通道蛋白5的影响

目的 观察甲基丁香酚对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜水通道蛋白(aquaporin,AQP)5表达的影响,并探讨其意义。方法 Wistar 大鼠126只随机分为正常对照组,变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)模型对照组,布地奈德阳性对照组,甲基丁香酚80 mg/kg组、40 mg/kg组、20 mg/kg组及10 mg/kg组,每组18只,除正常对照组外,其余组大鼠经卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏建立变应性鼻炎模型,造模成功后分别给予蓖麻油、布地奈德及对应剂量甲基丁香酚干预,于给药1、2、4周后应用免疫组织化学方法观察鼻黏膜AQP5的分布,Western blotting比较各组鼻黏膜中AQP5的表达,Real-time PCR比较AQP5 mRNA的表达。结果 AQP5主要位于鼻黏膜腺上皮及导管上皮细胞的胞膜和胞质。AR模型对照组大鼠鼻黏膜的AQP5及AQP5 mRNA均较正常对照组表达减少(P<0.05)。各给药组大鼠鼻黏膜AQP5及AQP5 mRNA均较AR模型对照组有不同程度增高。药物干预1、2、4周,布地奈德阳性对照组AQP5的表达与正常对照组比较,差异均无统计学意义(P均>0.05), 与AR模型对照组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05);布地奈德阳性对照组的AQP5 mRNA分别与正常对照组及AR模型对照组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。干预2周后,甲基丁香酚各剂量组AQP5的表达即与布地奈德阳性对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。干预1周, 20 mg/kg组的AQP5 mRNA与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 甲基丁香酚可能通过上调AQP5的表达减轻鼻黏膜腺体水肿程度、减少腺体分泌,从而缓解变应性鼻炎鼻痒、喷嚏及流涕等症状。     

解毒药、通络药及生津药配伍对干燥综合征大鼠AQP5表达的对比分析

目的探讨解毒药、通络药及生津药配伍对干燥综合征大鼠AQP5的影响。方法将70只雌性SD大鼠随机分为7组,即解毒通络生津组（A）、解毒组（B）、通络组（C）、生津组（D）、强的松组（E）、生理盐水组（F）及正常对照组（G）。除正常对照组外,每只大鼠均经过造模,建立SS模型,正常对照组注射相同剂量生理盐水。各组分别给予解毒通络生津中药、清热解毒中药、活血通络中药、养阴生津中药、强的松、生理盐水治疗28d,正常对照组不做处理。观察大鼠饮水量的变化,采用逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）对颌下腺的AQP5进行半定量分析。结果解毒通络生津组大鼠饮水量明显减少,与其他各中药组及强的松组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,通过RT—PCR半定量分析显示,解毒通络生津组AQP5的表达优于其他各组（P〈0．05）;生津组及强的松组AQP5的表达优于解毒组和通络组（P〈0．05）。结论生津药、解毒药及通络药配伍可改善大鼠口干症状,其机制可能与上调大鼠颌下腺AQP5的表达有关。     

阳和平喘颗粒对哮喘大鼠肺组织AQP1和AQP5表达的影响

目的 通过研究阳和平喘颗粒对哮喘大鼠肺组织水通道蛋白1（AQP1）和水通道蛋白5（AQP5）表达的影响,旨在从水液代谢及气道黏液分泌的角度探讨阳和平喘颗粒治疗支气管哮喘的作用机制。方法 SD大鼠90只随机分为正常组（N）、模型组（M）、阳和平喘颗粒低、中、高剂量治疗组（YHPC-L、YHPC-M和YHPC-H）和地塞米松治疗组（DXM）,每组15只。其中,M、YHPC-L、YHPC-M、YHPC-H和DXM组采用卵蛋白（OVA）腹腔注射致敏及雾化吸入的方法建立哮喘大鼠模型,同时应用氢化可的松腹腔注射复制肾阳虚模型,N组则均使用生理盐水作为对照。采取HE染色检测各组大鼠肺组织形态学改变,应用Real-time PCR和Western blot检测各组大鼠肺组织AQP1和AQP5 mRNA及蛋白表达水平的变化,采用免疫组化法检测AQP1和AQP5在肺组织的分布及表达水平变化。结果 与N组相比,M组AQP1和AQP5在mRNA及蛋白表达水平均发生显著下降（P<0.01）;与M组相比,YHPC-L、YHPC-M和YHPC-H组AQP1和AQP5的表达水平均显著上升（P<0.05~0.01）,且具有一定的剂量依赖效应;与DXM相比,YHPC-L对AQP1和AQP5的作用效果低于DXM（P<0.05）,而YHPC-M和YHPC-H则与之具有相当的作用效果（P>0.05）。结论 阳和平喘颗粒可通过上调AQP1和AQP5的表达而调控水液代谢平衡及气道黏液分泌,进而发挥其治疗支气管哮喘的作用。      

AQP1、AQP5、AQP8和mRNA在羊水量异常患者中的表达与意义

目的：探讨水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白5(AQP5)、水通道蛋白8(AQP8)与羊水量调节的相关性,以期阐明羊水量异常的分子细胞病理学机制。方法收集我院2012年1月至2015年12月行剖宫产分娩的产妇120例,其中特发性羊水量过少组40例、过多组40例和羊水量正常组40例,采用Western blotting和Q-PCR检测AQP1、AQP5、AQP8蛋白和mRNA的表达,统计分析与其羊水异常的相关性。结果相对于正常组,羊水过少组中AQP1的mRNA表达为下调,但AQP1的蛋白表达却为上调,反之在羊水过多组中AQP1的mRNA为上调,蛋白的表达却为下调,其组间差异具有统计学意义(P<0.05);羊水过多组与过少组中AQP5的mRNA表达均为下调,且蛋白表达均为下调,其组间差异具有统计学意义(P<0.05);羊水过少组AQP8的mRNA表达均为下调,蛋白表达却为上调,但羊水过多组中AQP8的mRNA为上调,蛋白的表达却为下调,其组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 AQP1和AQP8蛋白的低表达可能会造成羊水吸收减少而导致羊水过多,AQP5蛋白的表达下调可能会引起羊水代谢的异常而导致羊水量异常。     

水通道蛋白4和高迁移率族蛋白1在晚期胃癌中的表达

【目的】 研究晚期胃癌组织中水通道蛋白4(AQP4)和高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达,探讨它们表达的临床意义【方法】 选择1999年11月至2005年6月在中山大学肿瘤医院接受FOLFOX或PLF方案化疗的Ⅳ期胃癌患者60例进行研究,胃癌组织病理蜡块切片,采用免疫组化方法检测其中AQP4和HMGB1蛋白表达情况并进行评分,Kaplan-Meier方法分析HMGB1表达与无进展生存时间(PFS)?总生存时间(OS)的关系【结果】 在60例已行FOLFOX或PLF方案治疗的胃癌患者标本中,3例腺癌标本中AQP4 阳性(5%),肿瘤旁相对正常的胃腺体表达全部强阳性(100%)HMGB1在18例标本中表达(30%)阳性,其中13例来自于FOLFOX治疗组(31%,13/42),5例来自于PLF组(31.3%,5/16),两组的阳性率无差异(P = 0.806)生存分析显示阳性与阴性表达的患者无进展生存期和总生存期差异无统计学意义,【结论】AQP4和HMGB1选择性在部分晚期胃癌组织中表达增加,它们在胃癌的发生,发展中的临床意义需进一步扩大样本研究     

氧诱导视网膜新生血管模型鼠视网膜水通道蛋白1的表达

目的 研究氧诱导视网膜新生血管模型鼠视网膜组织中水通道蛋白1(AQP1)表达的变化.方法 高浓度氧诱导7 d龄C57BL/6J幼鼠,建立视网膜缺血型病变动物模型.采用免疫组化法、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法观察氧诱导模型组(12、15和17 d)和正常对照组小鼠视网膜组织中AQP1的变化.结果 部分12 d小鼠和所有15 d及17 d的小鼠视网膜均有AQP1表达,且氧诱导模型组视网膜血管内皮细胞有AQP1表达;此外,17 d氧诱导模型组小鼠视网膜的AQP1表达明显高于正常对照组(AQP1 mRNA转录1.81±1.02 vs 1.15±0.01;AQP1蛋白1.82±0.05 vs 1.57±0.04).结论 AQP1可能参与视网膜新生血管的形成.