胶质瘤诊治相关分子标志物的研究进展

在脑肿瘤患者的多学科管理中,神经病理学起着重要的作用.近年来有关胶质瘤(gliona)发生发展的分子生物学研究日渐深入,胶质瘤的神经病理学评估,不再局限于为临床提供关于肿瘤的组织学类型和恶性级别的信息,可能需要越来越多的以组织学为基础,与临床诊治密切相关的分子标志物(marker)的检测.本文就近年来胶质瘤的分子诊断、鉴别诊断和治疗密切相关的基因和表观遗传的改变综述如下,包括染色体1p/19q的杂合性缺失(LOH)、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因启动子甲基化、异柠檬酸脱氢酶(IDH)基因突变和毛细胞型星形细胞瘤中BRAF基因频繁的畸变. 1.胶质瘤发生发展的分子生物学基础:和其他许多肿瘤一样,胶质瘤的恶性进展被认为是遗传变异积累的结果[1].     

胶质瘤MGMT基因启动子甲基化研究及应用进展

O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)是一种DNA修复酶,MGMT基因启动子CpG岛甲基化是近年研究较多的胶质瘤相关分子标志,既是评价胶质瘤对烷化剂是否敏感的重要分子标志,也是胶质瘤患者预后评价及复发与假性进展鉴别的重要参考指标。尤其是老年恶性胶质瘤患者,MGMT基因启动子CpG岛甲基化是指导其分子分型和制定个性化治疗方案的重要参考依据。本文对MGMT蛋白功能,以及MGMT基因启动子CpG岛甲基化在指导胶质瘤治疗、判断预后及鉴别复发与假性进展中的应用进行概述。     

LncRNA在恶性脑胶质瘤中的研究进展

正一、背景恶性脑胶质瘤(malignant glioma,MG)是成人最常见的原发性颅内肿瘤,占中枢神经系统原发恶性肿瘤的近80%且预后很差,其在成人患者中的平均生存期只有14.6个月。全世界范围内每年约有20万名患者被新诊断为恶性脑胶质瘤,然而这一数据还有逐年上升的趋势[1]。传统治疗恶性脑胶质瘤的首选方法是手术切除,再辅以化疗、放疗或综合放化疗。然而,由于恶性胶质瘤的侵袭性生长特性会与瘤周正常脑组织结合紧密,外科手术很难彻底的清除肿瘤。另一方面,虽然化     

99mTc-MIBI断层显像对脑胶质瘤的诊断价值研究

目的　探讨99mTc 甲氧基异丁基异腈 (MIBI)断层显像 (SPECT)对幕上脑胶质瘤的诊断价值。方法　 5 3例脑胶质瘤患者中 ,高度恶性脑胶质瘤 31例 ,低度恶性 2 2例 ,注射 740～ 930MBqMIBI 15分钟后行SPECT检查并重建冠状面、矢状面、横断面图像。MIBI的摄取指数计算为病灶区与对侧相同部位正常脑组织计数的比值。结果　高度恶性脑胶质瘤MIBI摄取指数为 1.9～ 6 .6 (平均 3.6± 1.4) ,低度恶性胶质瘤为 0 .8～1.7(1.1± 0 .2 ) ,两组比较P <0 .0 1。结论　99mTc MIBI断层显像对于幕上高度恶性和低度恶性脑胶质瘤的鉴别有一定的临床价值     

间变性神经节细胞胶质瘤2例临床病理观察及文献复习

目的 探讨间变性神经节细胞胶质瘤(anaplastic ganglioglioma,AGG)的临床病理特征、诊断及鉴别诊断.方法 回顾性分析2例AGG病人的临床资料,肿瘤均位于额叶.影像学分别考虑血管畸形和恶性胶质瘤,行组织学观察及免疫组织化学分析.结果 镜下肿瘤组织由肿瘤性胶质细胞和形态异常神经元构成.后者表现为体积大、突起多、胞质丰富、细胞膜周围Nissl物质聚集,双核或多核以及位置异常等.胶质成分恶性变,分别呈间变性星形细胞瘤和间变性少突胶质细胞瘤样结构.另见钙化、纤细的毛细血管网、血管周围淋巴细胞袖套及嗜酸性小体等.免疫组化结果:形态异常神经元表达神经元核抗原(NeuN)、微管相关蛋白2 (MAP-2)、神经丝蛋白(NF)和突触素,胶质背景胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和CD34阳性.结论 AGG罕见,在恶性胶质背景中找到典型的神经节细胞胶质瘤结构是其诊断依据.形态学上需要与间变性多形性黄色星形细胞瘤或少突胶质细胞瘤等鉴别.     

《成人丘脑胶质瘤手术治疗中国专家共识》解读

神经胶质瘤是颅内最常见的恶性肿瘤,具有高复发、高侵袭、高破坏等恶性生物学行为。手术、放疗和药物治疗现为恶性胶质瘤的一线标准治疗方案。研究显示,不同发病部位的胶质瘤经手术治疗后,患者生存时间和生存质量存在巨大差异。成人丘脑胶质瘤的手术治疗是神经肿瘤外科治疗领域探讨的难点问题之一。近日,中国医师协会脑胶质瘤专业委员会、中国抗癌协会脑胶质瘤专业委员会、中国脑胶质瘤协作组组织专家合作编写并发布了《成人丘脑胶质瘤手术治疗中国专家共识》,该共识作为国内胶质瘤领域首个根据发病部位进行编写的专家共识,内容上涉及丘脑胶质瘤的诊断、手术治疗、预后、复发处理等多个方面。本文就共识的几个关键问题进行解读,为临床决策提供参考。     

神经干细胞与胶质瘤微环境

神经胶质瘤的恶性比率逐年增高,尤其是中老年患者.多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)患者因其肿瘤基因的不稳定性、细胞异质性和广泛浸润性即使接受手术、放化疗,平均生存期也只有12-15个月[1].常规的放化疗并不能杀死所有的肿瘤细胞,如胶质母细胞瘤细胞通过下调P53基因[2]和上调DNA修复酶如O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶[3]躲避放化疗伤害.恶性胶质瘤患者迫切需要更有效的、分子水平的联合治疗方法.     

神经干细胞与胶质瘤微环境

神经胶质瘤的恶性比率逐年增高,尤其是中老年患者.多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)患者因其肿瘤基因的不稳定性、细胞异质性和广泛浸润性即使接受手术、放化疗,平均生存期也只有12-15个月[1].常规的放化疗并不能杀死所有的肿瘤细胞,如胶质母细胞瘤细胞通过下调P53基因[2]和上调DNA修复酶如O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶[3]躲避放化疗伤害.恶性胶质瘤患者迫切需要更有效的、分子水平的联合治疗方法.     

神经干细胞与胶质瘤微环境

神经胶质瘤的恶性比率逐年增高,尤其是中老年患者.多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)患者因其肿瘤基因的不稳定性、细胞异质性和广泛浸润性即使接受手术、放化疗,平均生存期也只有12-15个月[1].常规的放化疗并不能杀死所有的肿瘤细胞,如胶质母细胞瘤细胞通过下调P53基因[2]和上调DNA修复酶如O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶[3]躲避放化疗伤害.恶性胶质瘤患者迫切需要更有效的、分子水平的联合治疗方法.     

神经干细胞与胶质瘤微环境

神经胶质瘤的恶性比率逐年增高,尤其是中老年患者.多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)患者因其肿瘤基因的不稳定性、细胞异质性和广泛浸润性即使接受手术、放化疗,平均生存期也只有12-15个月[1].常规的放化疗并不能杀死所有的肿瘤细胞,如胶质母细胞瘤细胞通过下调P53基因[2]和上调DNA修复酶如O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶[3]躲避放化疗伤害.恶性胶质瘤患者迫切需要更有效的、分子水平的联合治疗方法.     

神经干细胞与胶质瘤微环境

神经胶质瘤的恶性比率逐年增高,尤其是中老年患者.多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)患者因其肿瘤基因的不稳定性、细胞异质性和广泛浸润性即使接受手术、放化疗,平均生存期也只有12-15个月[1].常规的放化疗并不能杀死所有的肿瘤细胞,如胶质母细胞瘤细胞通过下调P53基因[2]和上调DNA修复酶如O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶[3]躲避放化疗伤害.恶性胶质瘤患者迫切需要更有效的、分子水平的联合治疗方法.     

神经干细胞与胶质瘤微环境

神经胶质瘤的恶性比率逐年增高,尤其是中老年患者.多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)患者因其肿瘤基因的不稳定性、细胞异质性和广泛浸润性即使接受手术、放化疗,平均生存期也只有12-15个月[1].常规的放化疗并不能杀死所有的肿瘤细胞,如胶质母细胞瘤细胞通过下调P53基因[2]和上调DNA修复酶如O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶[3]躲避放化疗伤害.恶性胶质瘤患者迫切需要更有效的、分子水平的联合治疗方法.     

神经干细胞与胶质瘤微环境

神经胶质瘤的恶性比率逐年增高,尤其是中老年患者.多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)患者因其肿瘤基因的不稳定性、细胞异质性和广泛浸润性即使接受手术、放化疗,平均生存期也只有12-15个月[1].常规的放化疗并不能杀死所有的肿瘤细胞,如胶质母细胞瘤细胞通过下调P53基因[2]和上调DNA修复酶如O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶[3]躲避放化疗伤害.恶性胶质瘤患者迫切需要更有效的、分子水平的联合治疗方法.     

神经干细胞与胶质瘤微环境

神经胶质瘤的恶性比率逐年增高,尤其是中老年患者.多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)患者因其肿瘤基因的不稳定性、细胞异质性和广泛浸润性即使接受手术、放化疗,平均生存期也只有12-15个月[1].常规的放化疗并不能杀死所有的肿瘤细胞,如胶质母细胞瘤细胞通过下调P53基因[2]和上调DNA修复酶如O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶[3]躲避放化疗伤害.恶性胶质瘤患者迫切需要更有效的、分子水平的联合治疗方法.     

神经干细胞与胶质瘤微环境

神经胶质瘤的恶性比率逐年增高,尤其是中老年患者.多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)患者因其肿瘤基因的不稳定性、细胞异质性和广泛浸润性即使接受手术、放化疗,平均生存期也只有12-15个月[1].常规的放化疗并不能杀死所有的肿瘤细胞,如胶质母细胞瘤细胞通过下调P53基因[2]和上调DNA修复酶如O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶[3]躲避放化疗伤害.恶性胶质瘤患者迫切需要更有效的、分子水平的联合治疗方法.     

神经干细胞与胶质瘤微环境

神经胶质瘤的恶性比率逐年增高,尤其是中老年患者.多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)患者因其肿瘤基因的不稳定性、细胞异质性和广泛浸润性即使接受手术、放化疗,平均生存期也只有12-15个月[1].常规的放化疗并不能杀死所有的肿瘤细胞,如胶质母细胞瘤细胞通过下调P53基因[2]和上调DNA修复酶如O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶[3]躲避放化疗伤害.恶性胶质瘤患者迫切需要更有效的、分子水平的联合治疗方法.     

神经干细胞与胶质瘤微环境

神经胶质瘤的恶性比率逐年增高,尤其是中老年患者.多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)患者因其肿瘤基因的不稳定性、细胞异质性和广泛浸润性即使接受手术、放化疗,平均生存期也只有12-15个月[1].常规的放化疗并不能杀死所有的肿瘤细胞,如胶质母细胞瘤细胞通过下调P53基因[2]和上调DNA修复酶如O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶[3]躲避放化疗伤害.恶性胶质瘤患者迫切需要更有效的、分子水平的联合治疗方法.     

磁敏感加权成像在脑胶质瘤诊断和治疗中的应用进展

磁敏感加权成像(SWI)是利用物质磁敏感特性成像的磁共振新型技术,其对血红蛋白代谢物质及钙异常敏感,现已广泛应用于胶质瘤的临床诊断和治疗中。本综述总结了SWI和肿瘤内易感信号在评估胶质瘤内钙化、出血以及新生血管形成,胶质瘤分级,胶质瘤与其他颅内病变的鉴别诊断以及治疗后监测等方面的作用;并阐述了对比增强SWI在评估胶质瘤的大小和边缘的作用。SWI和对比增强SWI对胶质瘤的术前定性诊断、分级诊断、鉴别诊断及治疗后监测具有重要的临床意义。     

miRNA let-7家族在胶质瘤发生与发展中作用的进展

正胶质瘤是最常见的颅内原发性肿瘤。WHO中枢神经系统肿瘤分类将胶质瘤分为Ⅰ～Ⅳ级,其中Ⅰ、Ⅱ级为低级别胶质瘤(low grade glioma,LGG),Ⅲ、Ⅳ级为高级别胶质瘤(high gradeglioma,HGG),胶质瘤级别愈高,恶性程度愈高[1]。目前,胶质瘤的治疗仍以手术为主,并结合放疗和化疗等综合治疗,但胶质瘤治疗效果欠佳。成人HGG的1、5年生存率分别约为30%、13%,间变性胶质瘤及胶质母细胞瘤(WHO分级Ⅳ级)的中位生存时间分别为2～3年和1年[2]。随着分子生物学研究的发展,治疗恶性胶质瘤的靶点已转向人体干细胞内基因及蛋白因子。     

磁共振灌注成像技术在脑胶质瘤诊疗中的应用进展

正胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性肿瘤,占颅内肿瘤的40%～50%~([1])。恶性胶质瘤侵袭性较强,手术难以完全切除,治疗后易复发。近年磁共振灌注加权成像(magnetic resonance perfusion weighted imaging,MR-PWI)在肿瘤诊断、鉴别诊断、预测分级、指导治疗方案等方面得到了广泛的应用~([2])。本文就近年PWI在脑胶质瘤临床诊疗中的应用及研究进展进行综述。1 MR-PWI的基本原理MR-PWI采用外源性或内源性对比剂,通过快速成像手段检测组织的信号变化,进而检测组织血