PPARγ激动剂的研究进展

过氧化物酶体增殖剂活化受体γ（PPARγ）是一个由配体激活的核转录因子，属于核激素受体（nuclear hormone receptor)超家族。被激动剂激活以后，该受体可以促进葡萄糖的利用以及胰岛素的增敏。因此，PPARγ激动剂有希望成为一类全新的Ⅱ型糖尿病治疗药物。本文对现有的PPARγ天然和合成的激动剂进行一个综述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体δ与中枢神经系统疾病

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferatoractivated receptors,PPARs）是核受体超家族成员,在哺乳动物中存在3种亚型：PPARα、PPARγ和PPARδ。它们的结构相似,     

新型PPAR激动剂：3，4，5-三取代异噁唑

过氧化物酶体增殖物活化受体（PPAR）为配体激活转录因子，属于核激素的亚族，由于其与葡萄糖和脂平衡相关，近年，对其3个亚型（PPARα，PPARγ，PPARδ）在药学等方面进行了很多研究。     

PPARγ与骨代谢的研究进展

过氧化物酶体增殖激活受体（PPAR）是核激素受体超家族成员。PPARγ2亚型是脂肪细胞分化的主要调节因子,对骨髓干细胞的分化方向起关键调控作用,可能是引起骨质疏松的机制之一。本文综述了PPARγ与骨代谢的研究进展。     

过氧化物酶增殖激活受体γ与炎症性肠病

过氧化物酶增殖激活受体γ（peroxisome proliferator activated reeeptorsγ,PPARγ）是核受体亚家族过氧化物酶增殖激活受体（peroxisome proliferator activatedreceptors,PPARs）家族中的一个亚型,它在正常结肠上皮上高度表达,在结肠上皮的正常生理功能的维持和局部炎症反应的调控中起重要作用,     

PPARγ基因研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体 （peroxisome proliferators- activatedreceptor, PPAR）是一类由配体激活的核转录因子,属于核内受体超家族成员.1990 年Issemann等[1]首先发现了这种能被一类脂肪酸样化合物过氧化物酶体增殖剂（peroxisome proliferators, PP） 激活, 而被命名为PP 激活受体（ peroxisome proliferator activated receptor, PPAR）.根据结构的不同,PPAR可分为α、β（或δ）和γ3种类型,其中PPARγ主要表达于脂肪组织及免疫系统,比其他两个亚型有更高的与脂肪特异过氧化物酶增殖子反应单元的亲和力,它在脂肪细胞分化、调节脂类代谢和胰岛素敏感性扮演着重要角色,受到越来越多的关注.     

过氧物酶体增殖子激活受体激动剂的治疗作用及其应用潜力

1．过氧物酶体增殖子激活受体激动剂 有三种过氧物酶体增殖子激活受体（peroxisome proliferator-acti-vated receptors，PPAR）亚型即α-、γ-和δ-PPAR，它们都属核受体范畴且均可因脂肪酸及其衍生花生酸类物质而被激活。其中α-PPAR主要表达在会发生脂肪酸分解代谢作用的那些组织如肝脏、棕脂组织、肾脏、心脏和骨骼肌中；γ-PPAR大多限于白色和棕色脂肪组织，另在心脏和骨骼肌中也有较低水平表达。     

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ与胰腺疾病的关系

过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator activated receptor γ,PPARγ）是一类依赖配体活化的转录因子,属于Ⅱ型核激素受体超家族成员。PPAR-γ是近年来国内外研究的一个热点,现已明确其在细胞增殖分化、炎症反应、糖代谢及脂类代谢具有重要的调节作用。本文就PPARγ与胰腺疾病的关系作一综述。     

PPARγ在缺血性脑血管疾病中保护作用的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是配体激活的核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)的一种亚型,其与缺血性脑血管病的密切关系目前已成为研究的热点。本文就PPARγ的一般特性及其神经保护作用研究进展作一综述。     

代谢综合征的防治靶标过氧化物酶体增殖物激活受体γ

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是核受体超家族成员PPAR之一,其配体作为胰岛素增敏剂已广泛应用于临床2型糖尿病的治疗。PPARγ亚型因基因结构的不同,而呈现组织分布和配体激活的特异性。PPARγ配体除调节糖脂代谢外,对胰岛素敏感性、动脉粥样硬化、炎症以及细胞增殖与分化都具有重要的调控作用。本文通过综述PPARγ的研究进展,初步探讨其临床应用前景以及存在的争议。     

核受体与溃疡性结肠炎大鼠疾病转归的相关性研究

目的 研究大鼠结肠组织中相关核受体的表达与溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠疾病转归的相关性。方法 SD大鼠一次性结肠灌注2,4,6-三硝基苯磺酸（2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS）造模,诱导UC急性期和UC炎症消退后恢复期,收集大鼠血浆和结肠组织。计算疾病活动指数、粪便含水率,考察结肠病理变化,评估大鼠UC模型是否成功;ELISA测定血浆肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor,TNF-α）,γ干扰素（interferon-γ,IFN-γ）,白细胞介素4（interleukin 4,IL-4）和IL-13的含量;比色法检测结肠髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）活性;Real-time PCR测定法尼醇X受体（farnesoid X receptor,FXR）、孕烷X受体（pregnane X receptor,PXR）、组成型雄甾烷受体（constitutive androstane receptor,CAR）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferators activate receptor g,PPAR γ）mRNA的表达;R软件评估核受体与炎症因子之间的相关性。结果 模型组大鼠疾病活动指数和粪便含水率均明显下降,提示UC大鼠模型建立成功。与正常对照组相比,急性炎症期组大鼠结肠FXR、CAR、PPARγ mRNA表达水平明显下降,血浆TNF-α和IFN-γ含量呈显著负相关升高（P<0.05）,FXR与IL-4显著正相关（P<0.05）;结肠PXR表达水平降低,与炎症因子无相关性;此外,大鼠血浆MPO含量升高,与PPARg呈显著负相关（P<0.05）。与急性炎症期组相比,炎症消退后恢复期组大鼠血浆促炎因子TNF-α、IFN-γ含量及血浆MPO活性显著降低（P<0.05）,而血浆抑炎因子IL-4与IL-13含量显著升高（P<0.05）,结肠FXR、PXR、CAR、PPARγ mRNA表达水平则明显升高（P<0.05）。结论 UC大鼠结肠组织核受体FXR、CAR、PPARγ水平与UC大鼠的发病及转归具有相关性。     

PPARγ激动剂荧光探针法研究进展

过氧化物酶增殖激活受体(peroxisome proliferatoractivated receptors,PPARs)属于核激素受体家族中的配体激活受体,包括3种亚型:PPARα、PPARβ/δ和PPARγ。PPARγ具有增强机体对胰岛素敏感性,调节体内糖平衡以及脂肪分化、生成等多种生物学功能。通过荧光探针法研究PPARγ与配体结合,对研究PPARγ激动剂作用机制及筛选PPARγ激动剂具有重要的意义。本文针对新型荧光探针法探究PPARγ与配体的结合能力以及筛选PPARγ激动剂研究进行综述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在正常人脑和脑星形细胞瘤组织中的表达

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ在正常人脑组织和人脑星形细胞瘤组织中表达的差异。方法应用半定量RT-PCR法和免疫组织化学检测正常脑组织、不同分化级别人脑星形细胞瘤组织标本中PPARγ表达。结果PPARγmRNA和PPARγ蛋白在正常人脑组织、人脑星形细胞瘤中均可表达,且人脑星形细胞瘤中的表达显著高于正常脑组织（P〈0．05）,其中,Ⅰ～Ⅱ级组和Ⅲ～Ⅳ级组的表达均显著高于正常脑组织（P〈0．05）;Ⅲ～Ⅳ级组的表达显著高于Ⅰ～Ⅱ级组（P〈0．05）。结论PPARγ在人脑星形细胞瘤和正常脑组织中均表达,与人脑星形细胞瘤的病理分级有关,可能参与人脑星形细胞瘤的发生、发展过程。     

PPARγ及其配体与肿瘤侵袭转移关系研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptors,PPARs)是一类由配体激活的转录因子家族,属Ⅱ型核受体超家族成员,1990年由英国科学家Isse mann和Green首先发现[1].目前已知PPAR存在三种亚型,即PPARα、PPARδ(亦称PPARβ)及PPARγ,其中对PPARγ的研究最广泛、最深入.PPARγ最初是在脂肪细胞中被发现,并发现它在脂肪细胞的形成、分化及胰岛素敏感方面起到重要作用[2,3].近年来,PPARγ配体在抑制肿瘤侵袭转移方面显示出了良好的应用前景.因此,本研究拟对PPARγ及其配体在抗肿瘤侵袭转移方面的研究作一综述.     

PPAR：代谢性疾病的治疗靶标

三种过氧化物酶体增殖活化受体（PPAR）亚型,即PPAR-γ,PPAR-α和PPAR-δ,是近10年来受到广泛研究关注的核受体.三种受体行使脂质传感器的功能,协同调控多种基因序列的表达,调节重要的机体代谢.它们也是有效治疗代谢性疾病（如2型糖尿病和动脉粥样硬化）的药物靶标.目前研究提示,PPAR活性的调节可能有效治疗与代谢性综合征相关的疾病,如肥胖等.新型的PPAR配体正在开发,与目前的治疗药物相比,疗效更广泛,且耐受性改善.     

PPARγ蛋白在人肺高、低转移涎腺腺样囊性癌细胞系中的作用

目的：探讨过氧化物增殖体激活物受体γ（ PPARγ）在涎腺腺样囊性癌（ SACC ）肺转移细胞中的表达及其与转移的关系。方法利用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及实时定量PCR（Quantitative Real-time PCR）方法检测肺高转移性涎腺腺样囊性癌（SACC-LM）及肺低转移性涎腺腺样囊性癌（SACC-83）细胞系中PPARγmRNA的表达水平。结果 SACC-LM细胞系中PPARγmRNA表达水平是SACC-83细胞中表达水平的4．346939倍（ P ＜0．01）。结论PPARγ在SACC肺高低转移细胞系中的差异表达,初步证实PPARγ在SACC远处转移方面有重要作用。     

PPAR受体双重/泛激动剂存在的问题及前景

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)是一类配体依赖的核转录因子,属于核受体超家族。目前单纯的PPARγ激动剂类药物并不能有效预防糖尿病心血管并发症,而PPARα/γ双重激动剂能在增加胰岛素敏感性的同时还能预防心血管并发症。这类化合物正在临床试验并计划用于治疗伴有心血管并发症的2型糖尿病。研究发现,PPARα/γ双重激动剂具有意想不到的不良反应,这给临床应用带来了一系列的问题。现就PPAR受体双重/泛激动剂研究和发展中存在的问题及前景进行分析。     

罗格列酮治疗2型糖尿病多项临床观察

噻唑烷二酮（TZD）是一类新型的治疗糖尿病药物。此类药物通过选择性地激活，广泛存在于脂肪组织中的过氧化物酶体、增殖激活受体γ（PPARγ受体）从而增强外周组织和肝脏对胰岛素的敏感性，使外周组织对葡萄糖的摄取增加，肝糖产生和输出减少，从而具有降低血糖的作用。笔者对应用胰岛素或两种常规口服降糖药（磺脲类合并双胍类）治疗血糖控制不住T2DM、服用罗格列酮12周后，观察罗格列酮对T2DM患者的降糖作用及安全性。     

PPARγ激活剂罗格列酮对兔动脉粥样硬化斑块消退的影响

过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)是一个核受体,在血管壁内皮细胞、巨噬细胞/泡沫细胞及血管平滑肌细胞都有较高表达。PPARγ通过对这些细胞的调控作用,还影响着炎性因子的水平,在动脉粥样硬化(AS)疾病中发挥着重要的作用[1]。本实验通过高选择性PPARγ激动剂罗格列酮对高胆     

过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ在血管相关疾病中的作用及进展

<正>过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是配体激活的核受体超家族转录因子。PPAR家族包含3个蛋白:PPARα(NR1C1),PPARβ/δ(NR1C2),PPARγ(NR1C3)。与其他核受体一样,所有PPAR亚型在4个功能域中包含5~6个结构区域,称为A/B,C,D和E/F[1]。PPAR调节基因转录的方式是:PPAR被激动剂激活后,与维甲酸类X受体(RXR)结合成一