大鼠严重胸部创伤肺泡巨噬细胞TLR4的表达及意义

目的观察大鼠严重胸部创伤后肺泡巨噬细胞TLR4基因及蛋白表达水平的变化,并探讨其意义。方法建立大鼠严重胸部创伤模型,支气管肺泡灌洗分离、培养肺泡巨噬细胞,利用Western、Northern分子生物学技术检测创伤前、创伤后2、4、8、16、24小时肺泡巨噬细胞TLR4的表达水平。结果利用小型多功能生物撞击机,以400kPa驱动压力对大鼠右侧上胸壁进行致伤,可建立稳定可靠并符合临床特点的严重胸部创伤动物模型;严重胸部创伤可上调TLR4在肺泡巨噬细胞内的表达,表达高峰在伤后8小时,伤后24小时恢复正常。结论TLR4的上调参与了创伤后失控性炎症反应的病理生理过程。本研究为创伤性急性肺损伤的发病机制提供了一定的实验及理论依据。     

胸部撞击伤复合脂多糖致急性肺损伤大鼠模型的建立

目的建立SD（SpragueDawley）大鼠经胸部撞击复合内毒素所致急性肺损伤（ALI）模型,为后续Au的救治和发病机制研究提供支撑。方法采用BMI-Ⅲ型生物撞击机,对SD大鼠行右侧胸部准静态正面撞击,比较动物受撞击后的呼吸及伤后24h肺部大体伤情。确认25kPa为合适的驱动压力后,于撞击后即刻通过尾静脉分别注射10、15、20mg／kg3种剂量脂多糖（LPS）,观察伤后动物的死亡率及肺损伤病理情况。结果250kPa所致肺损伤伤情中度,动物无死亡。撞击后即刻复合LPS的3种剂量中,20rag／kg可致动物48h死亡率为80％,10rag／kg则致动物48h死亡率仅20％,15mg／kg致动物48h死亡率为70％。250kPa＋15mg／kg条件下的肺组织病理检测可见撞击区旁红细胞、炎细胞聚集,肺泡腔及肺泡间隔出现粉红色液体,肺泡间隔增厚等ALl典型病变。结论以250kPa驱动压力行右侧胸部撞击复合15mg／kg的LPS静脉注射,既保证伤情达到一定严重程度,又保证后续能得到有效的治疗观察结果,为最佳致伤条件。所建立的大鼠ALl动物模型操作简便,致伤参数可控,且重复性好,病变典型,可作为研究急性肺损伤较理想的实马龠动物樽型．     

大鼠严重胸部创伤肺泡与间质巨噬细胞分泌TNF-α、IL-6的差异及意义

目的 观察大鼠严重胸部创伤后肺泡（AM）及间质（IM）巨噬细胞两类亚群分泌TNF—α、IL-6的篇异,并探讨其意义。方法 利用小型多功能生物撞击机,以400kPa驱动压力对大鼠右侧上胸壁进行致伤,建立大鼠严重胸部创伤模型,支气管肺泡灌洗,机械结合酶消化法分离、培养肺泡及间质巨噬细胞,动态检测创伤前、创伤后2、4、8、16、24小时以及复合LPS攻击后肺泡及间质巨噬细胞分泌TNF—α、IL-6的水平。结果 创伤复合LPS攻击后,AM,IM分泌TNF-α、IL-6增加,伤后4、8、16小时时相点AM分泌TNF—α显著高于IM;伤后每个时相点IM分泌IL-6均显著高于AM。结论 大鼠严重胸部创伤对AM、IM分泌TNF—α、IL-6具有不同影响,其在创伤后机体免疫功能紊乱的过程中具有不同作用,本研究为创伤性急性肺损伤的发病机制提供了一定的实验及理论依据。     

颞骨撞击生物力学变化与骨折特点

目的 探讨颞骨撞击应力分布、应力波的传播与颞骨骨折的关系. 方法 选取捐赠的新鲜尸头12具,分别在800,1 200,1 400 kPa的驱动压力进行撞击,借助64排CT的三维立体结构图像,经计算机仿真模拟计算颞骨撞击过程生物应力的分布与传播. 结果 (1)撞击驱动压力的增加,使撞击速度、撞击加速度、撞击能量、撞击锤在颅骨颞部的位移幅度均增大.(2)在颞骨撞击瞬间,形成以撞击点为中心的Von Mises应力集中区,在颅骨-脑组织耦合处急剧衰减,随之又在颅底汇聚成应力集中区域.(3)撞击驱动压力为800 kPa时,同侧线性骨折;以1 200 kPa撞击时,同侧均出现不同程度的凹陷性骨折,1例对侧颞骨形成继发性骨折;以1 400 kPa撞击颞骨时,同侧均发生混合型骨折,对侧颞骨均形成继发性骨折,并造成颅底骨折.(4)颞骨骨折线与撞击应力集中区的分布相符合. 结论 颞骨各项撞击参数、撞击应力的分布和传递与颞骨骨折相吻合.这对颢骨撞击伤的诊断和防护有重要的临床意义.     

高速撞击下猪右侧胸腔内压力分布特点研究

目的观察猪胸部撞击伤,胸腔内不同部位压力响应特点及其与肺损伤的关系。方法健康小型猪6只,经外科手术在右侧胸腔不同部位放置生物压力传感器,待动物情况稳定后,利用B IM-Ⅱ型水平撞击机对右侧胸壁进行撞击致伤,撞击头接触面积20 cm2,撞击速度为19m/s,撞击压缩比为8%和15%,分别记录和分析胸腔不同位置的压力响应曲线,伤后6小时解剖观察肺损伤情况。结果7、8肋间靠近脊椎处正压峰值和正压积分值显著高于其他部位(P<0.01),15%压缩比组分别达到(67.6±7.7)kPa和(140.4±20.2)kPa.m s,肺门近心包处压力峰值和其积分值次之;15%压缩比组中5、6肋间隙中线处、膈肌中线处与肺门近心包处的正压峰值与正压积分显著高于8%压缩比组(P<0.01)。大体解剖发现8%压缩比组未见明显肺损伤,15%压缩比组右肺下叶背侧面有弥漫性出血区,背侧第7肋附近出现条状肺出血。结论19m/s撞击时,猪右侧胸腔内不同部位的压力响应有显著差异;高压缩比撞击下,右肺下叶背侧面与肺门近心包处压力峰值和压力积分值高且肺损伤较重;5、6肋间隙中线、膈肌中线和肺门近心包等部位的压力响应与撞击压缩比显著相关。     

准静态下颞骨撞击伤模型的建立

目的 建立颞骨撞击伤模型，研究不同撞击模式下颞骨骨折的发生情况，探讨颞骨撞击后损伤的发生特点与机制。方法 选取成人尸头12具，撞击前于螺旋CT下行横断面、冠状面扫描。将头颅固定于BIM—Ⅱ型生物撞击机致伤架上，使撞击部位暴露于二次锤的正前方并与二次锤的中心重合，分别选取800，1200，1400kPa的驱动压力进行撞击，将撞击后尸头于螺旋CT下行横断面、冠状面扫描，将撞击后螺旋CT影像与撞击前对照研究分析。结果 建立了3种不同损伤程度的颞骨撞击伤模型：（1）800kPa撞击组主要为软组织的损伤，颞骨骨折只局限在某些层面发生；（2）1200kPa撞击组除撞击侧颞骨发生线性骨折外，并可波及到对侧颞骨形成对冲性骨折；（3）1400kPa撞击组撞击侧颞骨发生混合型骨折或粉碎性骨折，并形成了对冲性骨折。结论 建立的3种程度颞骨撞击伤模型可以反映出颞骨撞击后3种不同损伤特点的颞骨骨折，对交通事故中颞骨撞击伤的防治研究有重要的意义。     

体外原代培养肝细胞牵张损伤模型的建立及细胞骨架、 粘弹性变化的实验研究

目的 建立培养肝细胞牵张损伤模型,探讨肝细胞损伤、细胞骨架和粘弹性的改变及其发生机制。方法：用BioFlex培养皿培养原代肝细胞贴壁生长后,通过小型生物撞击机分别以驱动压力150kPa、250kPa牵张损伤细胞。然后对正常肝细胞及牵张损伤后肝细胞骨架Factin微丝排列及分布变化在激光共聚焦显微镜下进行形态学观察,同时测定肝细胞的粘弹性。结果 牵张损伤后肝细胞微丝大部分断裂,网状结构消失,收缩呈絮状,或遗留粗大的微丝束,粘弹性显著降低。结论 肝细胞粘弹性显著降低与细胞骨架的损伤断裂,可能是细胞损伤力学特性变化的分子生物学机制。     

PDTC对创伤复合内毒素所致大鼠ALI的保护作用

为观察（PDTC）对创伤复合内毒素所致大鼠急性肺损伤的保护作用并探讨其作用机制，用多功能小型生物撞击机对大鼠右上有胸壁撞击并经尾静脉注射内毒素5mg/kg进行致伤，致伤前经尾静脉注射PDTC120mg/kg，观察伤后48h死亡率、肺组织MPO、NF－κB活性变化，同时检测TNFα、IL-8 mRNA的表达及蛋白含量。结果发现，PDTC预处理能够显著降低复合损伤48h大鼠的死亡率，其MPO、NF－κB活性与TNFα、IL-8 mRNA表达被显著抑制。说明PDTC能够通过抑制NF－κB的活化，减少致炎细胞因子基因表达与合成释放，减轻炎细胞浸润，从而对复合损伤大鼠起到保护的作用。     

家兔实验性心肌挫伤后早期左心功能与血流动力学变化规律的研究

钝性胸部挫伤 (ｂｌｕｎｔｃｏｎｔｕｓｉｏｎｔｒａｕ ｍａ ,ＢＣＴ)是交通伤中较为常见的一种。其中 ,心脏挫伤的发生率为 10 %～16 % [1 ,2 ] 。笔者利用超声心动图左心功能检测 ,结合有创心功能检查方法对比分析了家兔实验性心肌钝挫伤时左心功能的变化规律。一、材料与方法1.动物模型 :采用ＢＩＭ -Ⅱ型水平式生物撞击机撞击兔胸前区 ,撞击中心点在兔胸骨左缘旁 0 .5ｃｍ ,第 4 ,5肋间 ,驱动压 80 0ｋＰａ,撞击面积 1.77ｃｍ2 ,制成家兔胸部钝挫伤模型。于心脏收缩末期致伤 ,可致中至重度心肌挫伤 (ＭＣ) [3] ,经病理活检证实。2 .方法…     

肺挫伤复合内毒素血症肺损伤模型的建立及其早期肺炎症反应变化

目的 建立一种可用于实验研究的急性肺损伤（ALI）模型,观察其早期肺炎症反应特点,并探讨此模型下肺炎症反应与肺损伤伤情的关系。方法 首先以生物撞击机复制肺挫伤模型。经尾静脉注射内毒素（LPS）,复制内毒素血症肺损伤模型;用同样的方法实施胸部撞击伤,然后注射LPS,建立肺挫伤复合内毒素血症肺损伤模型;观察三个模型下的死亡率、动脉血氧分压（PaO2）、肺含水率（RLW）及肺泡灌洗液（BALF）内多形核白细胞（PMN）和炎性介质变化。结果 肺挫伤复合内毒素血症肺损伤模型的48小时死亡率为57.5%,显著高于肺挫伤和内毒素血症肺损伤模型的死亡率;本模型致伤后早期PaO2降低和RLW升高程度均较其它两种模型明显,BALF内PMN计数和炎性介质水平出现显著变化,变化程度较其它两组明显。结论 肺挫伤复合内毒素血症肺损伤模型是一种严重的ALI模型,此模型的肺组织发生了明显的炎症反应;BALF中炎性介质于致伤后早期出现明显变化,创伤后早期肺炎症反应水平影响肺损伤程度及预后的重要因素。     

模拟飞机座舱迅速减压肺损伤动物模型的研究

目的 建立迅速减压肺损伤的动物模型,为研究迅速减压肺损伤提供平台. 方法 健康一级新西兰白兔30只,分为4组,放入迅速减压舱内,舱内压力在0.3 S内由53.3 kPa迅速降低至19.3 kPa,停留3～5 S后,在1 min内迅速将减压舱压力恢复至正常地面大气压力. 结果 随着与气管相联的排气装置排气口直径的减小,各组动物肺脏损伤逐渐加重,肺脏内减压峰值升高(F=129.987,P<0.01). 结论 该迅速减压动物模型能够模拟肺脏内不同的减压峰值,客观地体现胸廓及膈肌在飞机增压座舱发生高空迅速减压时对肺脏的保护作用,为深入研究迅速减压肺损伤以及探讨机体对减压峰值的耐限问题提供了可靠手段.     

爆炸性减压对兔肺的损伤作用

研究爆炸减压对兔肺的损伤作用,方法将４２例家兔和１０只大鼠分组进行慢升压慢减压实验和爆炸减压实验。结果慢升压慢减压对肺不造成明显的损伤;爆炸减压引起不同程度的肺损伤,减压幅度越大,减压时间越短,伤情就越重。     

严重创伤早期大鼠下丘脑HSP70与iNOS表达与分布的时效关系

目的研究严重创伤早期大鼠下丘脑热休克蛋白(HSP)70与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)转录表达变化分布和意义.方法采用BIM-Ⅲ型生物撞击机致大鼠胸部严重撞击伤,并造成单侧股骨骨折,运用S-ABC免疫组化、原位杂交技术测定下丘脑HSP70与iNOS及其mRNA的转录表达水平.结果正常对照组HSP70低水平表达,在伤后1小时即开始明显增高(P＜0.05),6小时达到峰值为正常的18倍,12小时后开始下降,24小时时主要集中在室旁核内;iNOS无基础表达,在伤后1小时开始出现,随HSP70同步增高,8小时达到高峰,较1小时时增加13倍.两者相关系数r=0.97601.结论严重创伤后早期下丘脑内HSP70和iNOS过度表达, 在严重创伤应激时下丘脑的损伤与抗损伤机制中起重要作用.     

大鼠肝脏撞击伤动物模型的制备及评价

目的建立一种新型大鼠肝脏钝性撞击伤模型,并进行评价。方法健康SD大鼠42只,随机分为3组(n=14)。通过增加了T型二次打击头的改良型生物撞击机,用轻、中、重3种质量的钢球分别撞击1组大鼠,复制出3组损伤程度不同的大鼠肝脏钝性撞击伤模型,即轻度致伤组、中度致伤组、重度致伤组。各组再按观察指标不同,随机平分为A组和B组。测定大鼠A组致伤前后生命体征变化及自然存活数,B组致伤前后血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)含量及致伤后腹腔内出血量。所有大鼠死亡后均进行损伤分级并进行评分。结果各组平均股动脉压致伤后均低于致伤前(P0.01),且致伤后平均股动脉压随损伤程度的增加而降低(P0.01或P0.05);各组AST、ALT含量致伤后均明显高于致伤前(P0.01或P0.05),致伤后各组AST、ALT含量均随损伤程度的增加而增高(P0.01或P0.05);各组腹腔出血量随损伤程度的增加而增多(P0.01或P0.05);各组肝脏损伤评分随损伤程度的增加而增高(P0.01)。结论各组大鼠肝脏损伤程度随钢球质量的增加而加重,分级明显。该大鼠肝脏创伤模型建模过程简单,具有稳定的肝脏损伤的伤情特点,可重复性好,损伤程度均一并可分级调节,费效比低,是一种比较理想的动物实验模型。     

外源性 bFGF对大鼠创伤性脑损伤后学习记忆功能障碍的治疗作用

目的：探讨外源性碱性成纤维生长因子（bFGF)对脑创伤后学习记忆功能障碍的治疗作用。方法：以Mmarmarou's方法制作大鼠重型弥漫性脑创伤模型；利用HE染色，原位细胞凋亡检测及Morris水迷宫技术，对大鼠伤后海马区神经细胞的病理改变及空间学习记忆功能的变化进行动态观察。结果：伤后给予外源性bFGF可明显抑制大鼠海马CA2－3区神经细胞的坏死，凋亡过程，治疗组Morris水迷宫测试潜伏期于伤后第8天及第10天较创伤组明显缩短。结论：海马是学习记忆形成的重要脑功能结构。外源性bFGF通过抑制伤后海马神经细胞缺失，可使大鼠的空间学习记忆功能功能障碍得到明显改善。     

脊髓冲击伤模拟装置的研制与应用

目的 研制一种小型冲击波发生装置,模拟爆炸冲击波的致伤作用.方法 根据气体动力学原理,采用破膜技术及传感器检测技术,设计出一种由储气设备、发射系统、冲击波测试分析系统、动物固定装置4部分组成的小型冲击波发生装置.设定气源压力分别为400、500、600、700、800 kPa,记录管口处冲击波超压峰值、峰值持续时间及冲击波传播速度.不同的气源压力分别重复5次.将24只新西兰大白兔按数字表法随机分为4组,每组6只.A组:对照组;B组:气源压力400 kPa组;C组:气源压力600 kPa组;D组:气源压力800 kPa组.将兔T9和T10全椎板切除显露硬膜囊,应用该装置按预设气源压力实施单次冲击波致伤,对照组不给予冲击.48h后观察各组兔后肢运动、感觉功能变化以及脊髓病理学变化.结果 该装置所产生的波形类似典型空气冲击波波形.随着气源压力的增大,冲击波超压峰值及速度同时增大,峰值持续时间基本不变.B、C、D各组随着气源压力的增大,兔后肢运动、感觉功能损害明显加重,各组动物运动及感觉功能评分差异有统计学意义(P<0.01).结论 本装置能模拟产生冲击波,且性能稳定、安全,可重复性强.应用于致伤脊髓,能较好地模拟轻、中、重不同程度的脊髓冲击伤.

Abstract：

Objective To develop a small blast-wave-generating system for the simulation of the effect of blast waves on injuries.Methods The system consisting of the gas storage chamber, the launching device, the blast wave analysis system and the animal fixer was developed with the principles of air dynamics, the technique of membrane rupture and sensor detection technology. Pressures of the gas source were set at 400, 500, 600, 700 and 800 kPa. Ultra pressure peak values, peak sustaining time and transmitting velocity of blast waves were recorded at the opening. 24 New Zealand white rabbits were randomly divided into 4 groups: group A (the control group), group B (with a gas pressure source of 400 kPa), group C (with a gas pressure source of 600 kPa), group D (with a gas pressure source of 800 kPa), each consisting of 6 animals. Laminectomy was performed at T9 and T10 to expose dura mater bursa. All the animals in the experimental groups with the exception of those in the control group sustained injuries with a single blast wave of different gas pressures. After 48 hours of injury, changes in the hind limb movement, sensory function and spinal cord pathology were evaluated with histological analysis.Results The waveform of the system was similar to the Friedlander waveform, a typical air-blast waveform. Positive pressure peak and propagation velocity increased with the increase of gas pressures, while the duration of pressure peak remained basically unchanged. For the animals in the B, C, and D groups, sensory and motor functions deteriorated obviously with the increase of gas pressures. Statistical significance could be seen in the scores of sensory and motor functions(P<0.01).Conclusions The developed system was capable of simulating blast waves, with the features of stable performance, safety and good reproducibility. It could ideally be used to simulate light, moderate and severe spinal cord blast injuries.     

高原冲击伤伤情特点的实验研究

目的 探讨高原冲击伤的伤情特点.方法 成年SD大鼠130只,雌雄各半,分别暴露于环境压力53.99、61.33、65.60、96.60kPa,然后用BST-1型生物激波管致伤,各组驱动段压力均为3.8MPa.观察现场至伤后6小时动物存活情况和大体形态学改变.结果 随环境气压降低,冲击波引起的大鼠死亡率明显增加,肺损伤程度明显加重.伤后6小时,53.99、61.33、65.60、96.60kPa暴露组的死亡率分别为40%、16.67%、0、0.肺出血和肺水肿的程度随环境气压降低而明显加重,平均肺体指数分别为1.17%、1.08%、0.92%、0.71%.结论 高原环境可降低动物对冲击波的耐受性,高原冲击伤的死亡率和肺损伤程度较低海拔地区更高.     

犬胸部开放伤后海水浸泡血流动力学变化

目的 建立犬开放性气胸海水浸泡的实验模型,观察实验动物血流动力变化。方法 实验动物致伤后随机分为对照组（n=10）和海水浸泡组（n=10）。海水浸泡组动物于伤后置入人工配制的海水中,于伤前及入水后0.5小时、1小时、2小时、3小时和4小时监测血流动力学变化。结果 海水浸泡组的血流动力学紊乱明显重于对照组,死亡率明显高于对照组,平均生存时间为45分钟。结论 胸部开放伤后海水浸泡可引起一系列严重的病理生理变化,其血流动力学变化与单纯胸外伤明显不同,提示海水浸泡对机体的损伤程度更为严重,结果导致实验动物早期高死亡率。     

博莱霉素性大鼠肺损伤及肺纤维化的实验研究

目的:药物诱导后通过多层螺旋CT(MSCT)与组织病理学对照建立一种肺损伤及纤维化的动物模型。方法:采用支气管内注射博莱霉素(5mg/kg)诱导建立大鼠肺损伤模型,在肺损伤及纤维化的不同时期行多层螺旋CT检查,同时观察肺损伤不同时期的病理特点。结果:CT图像与病理组织学均发现博莱霉素诱导的大鼠出现不同程度的早期急性肺损伤及晚期肺纤维化过程。结论:博莱霉素性大鼠肺损伤及纤维化模型适于CT及病理组织学评价,CT对大鼠肺损伤及纤维化模型具有敏感性。