替格瑞洛与氯吡格雷对冠心病患者经皮冠状动脉介入术后微循环功能、凝血功能及血清炎性因子水平影响的对比研究

目的比较替格瑞洛与氯吡格雷对冠心病患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后微循环功能、凝血功能及血清炎性因子水平的影响。方法选取2015年1月—2016年7月在新疆维吾尔自治区人民医院行PCI的冠心病患者96例,按照随机数字表法分为替格瑞洛组和氯吡格雷组,每组48例。在常规治疗基础上,氯吡格雷组患者PCI前后给予阿司匹林+氯吡格雷治疗,替格瑞洛组患者PCI前后给予阿司匹林+替格瑞洛治疗;两组患者均连续治疗1个月。比较两组患者治疗前后微循环功能指标、凝血功能指标、血清炎性因子水平,治疗期间不良反应和出血事件发生情况;随访1年记录两组患者主要心血管不良事件(MACE)发生情况。结果治疗后两组患者循环抵抗指数(IMR)、冠状动脉血流储备分数(CFR)、纤维蛋白原(FIB)高于治疗前,凝血酶原时间(PT)长于治疗前,血小板最大聚集率(MPAR)低于治疗前(P<0.05)。治疗前两组患者IMR、CFR、PT、FIB、MPAR比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后替格瑞洛组患者IMR、FIB及MPAR低于氯吡格雷组,CFR高于氯吡格雷组,PT短于氯吡格雷组(P<0.05)。治疗后两组患者血清C反应蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、髓过氧化物酶(MPO)水平低于治疗前,血清可溶性CD40配体(s CD40L)水平高于治疗前(P<0.05)。治疗前两组患者血清CRP、IL-6、TNF-α、MPO、s CD40L水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后替格瑞洛组患者血清CRP、IL-6、TNF-α、MPO、s CD40L水平低于氯吡格雷组(P<0.05)。两组患者治疗期间不良反应发生率和出血事件发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。替格瑞洛组患者随访期间MACE发生率低于氯吡格雷组(P<0.05)。结论与氯吡格雷相比,替格瑞洛能更有效地改善冠心病患者PCI后微循环功能和凝血功能,降低血清炎性因子水平及MACE发生率,且安全性较高。     

替格瑞洛联合阿司匹林对冠心病PCI术后病人凝血功能、血小板聚集率及炎症因子的影响

目的探讨替格瑞洛联合阿司匹林对冠心病经皮冠状动脉介入术(PCI)后病人凝血功能、血小板聚集率(MPAR)及炎症因子的影响。方法选择2014年3月—2016年3月我院就诊的120例行PCI术的冠心病病人,通过抽签法分为对照组和观察组,各60例。两组PCI术后均给予常规治疗,对照组在常规治疗基础上使用阿司匹林治疗,观察组联合替格瑞洛治疗,两组均治疗3个月。比较治疗前后两组左室射血分数(LVEF)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、MPAR、炎症因子C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、髓过氧化物酶(MPO)水平变化。结果治疗后,两组LVEF较治疗前显著升高,观察组LVEF明显高于对照组(P0.05);治疗后,两组PT、APTT、TT较治疗前均延长(P0.05),观察组PT、APTT均短于对照组,TT则长于对照组(P0.05)。治疗后,两组MPAR较治疗前均得到降低(P0.05),观察组MPAR明显低于对照组(P0.05)。治疗后,两组CRP、IL-6、MPO较治疗前均显著降低(P0.05),且观察组CRP、IL-6、MPO均显著低于对照组(P0.05)。结论冠心病病人PCI术后通过替格瑞洛联合阿司匹林治疗效果显著,有助于改善术后凝血功能、MPAR,且可有效缓解炎症。     

替格瑞洛在急性冠脉综合征介入治疗中的应用

目的观察替格瑞洛治疗急性冠脉综合征(ACS)患者行PCI治疗的抗血小板聚集起效时间,临床疗效和安全性。方法选择我院ACS并成功完成PCI手术患者90例,随机分为氯吡格雷组(n=45)和替格瑞洛组(n=45),两组患者入院后均接受常规治疗,氯吡格雷治疗组给予氯吡格雷负荷剂600 mg,后给予氯吡格雷标准剂量(75 mg,1次/日,口服)治疗;替格瑞洛治疗组给予替格瑞洛负荷剂量180 mg,后给予替格瑞洛标准剂量(90 mg,2次/日,口服)治疗。对两组患者基线资料、危险因素以及PCI数据进行统计学分析,检测未予负荷剂量治疗前、给予负荷剂量治疗后不同时间的抗血小板聚集能力,观察两组患者6个月后的主要不良心血管事件(MACE)和出血事件的发生情况。结果替格瑞洛组负荷量180 mg比氯吡格雷组负荷量600 mg起效更快;随访术后6个月,替格瑞洛组MACE发生率显著低于氯吡格雷组(P=0.042);替格瑞洛组和氯吡格雷组的出血发生率比较无统计学意义(P0.05)。结论替格瑞洛作为一种新型的抗血小板聚集药物,起效更迅速,能够更好地降低人群中ACS患者冠状动脉介入治疗后不良心脑血管事件的发生率     

替格瑞洛与氯吡格雷序贯治疗对STEMI急诊PCI患者血小板聚集率及MACE的影响

目的探讨行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者替格瑞洛与氯吡格雷序贯治疗对血小板聚集率及主要不良心血管事件(MACE)的影响。方法选择2012年2月~2015年3月黑龙江佳木斯市中心医院心内科收治急性STEMI并行急诊PCI治疗的患者92例,随机分为替格瑞洛组(n=30)、氯吡格雷组(n=30)与序贯治疗组(n=32)3组。替格瑞洛组给予替格瑞洛口服;氯吡格雷组给予氯吡格雷口服;序贯治疗组先给予替格瑞洛口服,7 d后更改为氯吡格雷口服。检测急诊PCI术前及术后2 h、24 h、7 d及30 d时血小板聚集率,并观察患者30 d内MACE及出血事件的发生率。结果 3组患者急诊PCI术后血小板聚集率较术前均明显下降(P0.05);在术后2 h、24 h、7 d时间点替格瑞洛组血小板聚集率与氯吡格雷组比较下降更明显(P0.05);在术后2 h、24 h、7 d、30 d时间点序贯治疗组与替格瑞洛组血小板聚集率差异无统计学意义(P0.05);替格瑞洛组与序贯治疗组30d内MACE事件发生率均低于氯吡格雷组(P0.05);住院期间3组出血事件发生率差异无显著性(P0.05)。结论 STEMI患者行急诊PCI术前应用替格瑞洛抗血小板治疗,可显著抑制血小板聚集,降低30 d内MACE事件且不增加出血风险;STEMI患者PCI术一周后口服氯吡格雷替代替格瑞洛具有与替格瑞洛同样的疗效。     

替格瑞洛与氯吡格雷对急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗后预后影响的对比研究

目的比较替格瑞洛与氯吡格雷对急性ST段抬高型心肌梗死(ASTEMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后预后的影响。方法选取2015年3月—2016年12月在海南西部中心医院心血管内科行急诊PCI的ASTEMI患者102例,采用随机数字表法分为氯吡格雷组50例和替格瑞洛组52例。氯吡格雷组患者PCI前后给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗;替格瑞洛组患者PCI前后给予替格瑞洛联合阿司匹林治疗。比较两组患者PCI后4、8、12、16、20 h肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,CK-MB达峰值时间,PCI前后TIMI 3级者所占比例,PCI后校正TIMI血流帧数计数(c TFC)及无复流现象发生率,PCI后2 h ST段完全回落率,PCI前和PCI后4周心功能指标,观察两组患者住院期间和PCI后6个月主要不良心血管事件(MACE)及治疗期间不良反应发生情况。结果时间与方法在CK-MB水平上存在交互作用(P0.05);时间在CK-MB水平上主效应显著(P0.05);方法在CK-MB水平上主效应显著(P0.05)。替格瑞洛组患者PCI后8、12、16、20 h CK-MB水平低于氯吡格雷组,CK-MB达峰值时间快于氯吡格雷组(P0.05)。两组患者PCI前TIMI 3级者所占比例比较,差异无统计学意义(P0.05);替格瑞洛组患者PCI后TIMI 3级者所占比例高于氯吡格雷组(P0.05)。替格瑞洛组患者PCI后c TFC少于氯吡格雷组,无复流现象发生率低于氯吡格雷组,PCI后2 h ST段完全回落率高于氯吡格雷组(P0.05)。两组患者PCI前左心室射血分数(LVEF)和左心室舒张末期内径(LVEDD)比较,差异无统计学意义(P0.05);PCI后4周替格瑞洛组患者LVEF高于氯吡格雷组,LVEDD短于氯吡格雷组(P0.05)。两组患者住院期间MACE发生率比较,差异无统计学意义(P0.05);替格瑞洛组患者PCI后6个月MACE发生率低于氯吡格雷组(P0.05)。两组患者治疗期间不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论与氯吡格雷相比,替格瑞洛能更有效地减轻ASTEMI患者急诊PCI后心肌损伤,改善冠状动脉血流灌注和心功能,减少MACE的发生,且安全性较高。     

替格瑞洛对急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入术后血小板聚集功能及预后的影响

目的:观察替格瑞洛对急性冠状动脉综合征患者(ACS)经皮冠状动脉介入术(PCI)后血小板聚集功能及预后的影响。方法:选择72例ACS患者随机分为两组:在PCI术及常规治疗基础上,替格瑞洛组36例应用阿司匹林+替格瑞洛抗血小板治疗,氯吡格雷组36例应用阿司匹林+氯吡格雷抗血小板治疗。两组患者均观察治疗6个月。观察两组患者的血小板聚集指标的变化、不良心脏事件及出血事件。结果:服药前两组患者的血小板最大聚集率(MPAR)及P2Y12反应单位差异无统计学意义,具有可比性。服药后各时间点(术前、术后10min,服药后24h,服药后7d)替格瑞洛组患者的MPAR及P2Y12反应单位均显著低于氯吡格雷组(均P0.01);替格瑞洛组6个月内不良心脏事件发生率显著低于氯吡格雷(χ2=4.5714,P0.05);两组患者出血事件的发生率差异无统计学意义(χ2=0.1406,P0.05)。结论:替格瑞洛较氯吡格雷能够更好地拮抗我国人群中ACS患者PCI术后的血小板聚集,降低近期主要不良心血管事件的发生率,且不增加患者出血事件的发生率。     

替格瑞洛与氯吡格雷在急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗中有效性和安全性的对比研究

目的比较替格瑞洛与氯吡格雷在急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中的有效性和安全性。方法选取2014年1月—2015年5月郑州市第一人民医院心内科收治的AMI患者203例,随机分为替格瑞洛组90例和氯吡格雷组113例。在常规治疗及PCI基础上,替格瑞洛组患者给予替格瑞洛治疗,氯吡格雷组患者给予氯吡格雷治疗;两组患者均规律服药12个月。比较两组患者PCI前和PCI后1、6、12个月血小板计数、血小板最大聚集率、尿酸、肌酐及治疗期间不良事件发生情况(包括胸闷、缺血事件、出血事件)。结果时间与方法在血小板计数、肌酐上无交互作用(P>0.05);时间在血小板计数、肌酐上主效应不显著(P>0.05);方法在血小板计数、肌酐上主效应不显著(P>0.05)。时间与方法在血小板最大聚集率、尿酸上存在交互作用(P<0.05);时间在血小板最大聚集率、尿酸上主效应显著(P<0.05);方法在血小板最大聚集率、尿酸上主效应显著(P<0.05);PCI后1、6、12个月替格瑞洛组患者血小板最大聚集率低于氯吡格雷组,PCI后6、12个月替格瑞洛组患者尿酸高于氯吡格雷组(P<0.05)。替格瑞洛组患者治疗期间胸闷、出血事件发生率高于氯吡格雷组,缺血事件发生率低于氯吡格雷组(P<0.05)。结论与氯吡格雷相比,替格瑞洛能更好地抑制AMI患者PCI后血小板聚集,但高尿酸血症、胸闷、出血发生风险较高,应加以重视。     

替格瑞洛治疗急性冠脉综合征行PCI病人的疗效和安全性分析

目的评价替格瑞洛治疗急性冠脉综合征(ACS)行经皮冠状动脉介入(PCI)病人的疗效和安全性。方法 103例成功行PCI的ACS病人,随机分为氯吡格雷组和替格瑞洛组,替格瑞洛组PCI术前给予替格瑞洛负荷剂量180mg口服,术后维持剂量为90mg,每日2次。氯吡格雷组PCI术前给予氯吡格雷负荷剂量300mg口服,术后维持剂量为每日75 mg。所有病人均给予拜阿司匹林负荷剂量300mg,术后维持剂量每日100mg。比较两组病人基线临床资料,术后1个月和1年的主要心脑血管不良事件(包括心源性死亡、心肌梗死、卒中、血管内血栓形成和再次血运重建)和出血情况。结果两组病人基线临床资料差异无统计学意义。替格瑞洛组随访1年主要终点事件低于氯吡格雷组,差异有统计学意义(P0.05);呼吸困难发生率替格瑞洛组1个月时高于氯吡格雷组,之后明显减少,随访1年差异无统计学意义。结论替格瑞洛较氯吡格雷对行PCI治疗的ACS病人有较好疗效,且安全性相当。     

血栓弹力图监测冠心病患者PCI术后替格瑞洛和氯吡格雷抗血小板治疗效果研究

目的通过血栓弹力图检测冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后替格瑞洛和氯吡格雷的抗血小板疗效及不良反应发生情况。方法选取2016年1月~2017年1月于江苏省中医院行PCI治疗的冠心病患者58例,根据数字随机表法分为替格瑞洛组和氯吡格雷组各29例,替格瑞洛组术前1次口服阿司匹林300 mg+替格瑞洛180 mg,术后给予口服阿司匹林100 mg,1/d,替格瑞洛90 mg,2/d;氯吡格雷组术前1次口服阿司匹林300 mg+氯吡格雷300 mg,术后给予阿司匹林100 mg,1/d,氯吡格雷75 mg,1/d。术后24 h和术后3个月时采用血栓弹力图检测两组血小板抑制率,评价血小板抑制效果,记录患者主要不良心血管事件(MACE)和出血性不良事件。结果两组在年龄、性别比、身高、体重、高血压、糖尿病、吸烟和冠心病类型方面差异均无统计学意义(P0.05)。替格瑞洛组术后24 h和3月时的血小板抑制率均高于氯吡格雷组(P0.05)。术后24 h和3个月时替格瑞洛组患者血小板抑制效果均优于氯吡格雷组患者(P0.05)。出院后3个月内替格瑞洛组MACE发生率低于氯吡格雷组(P0.05)。出院后3个月内两组出血性事件发生率差异无统计学意义(P0.05),按照心肌梗死溶栓试验(TIMI)出血分级标准,两组出血程度差异无统计学意义(P0.05)。结论替格瑞洛较氯吡格雷对于冠心病患者PCI术后的抗血小板疗效更佳,且不增加出血风险,值得临床推广应用。     

替格瑞洛与氯吡格雷对急性冠脉综合征患者PCI术后血小板功能和炎症因子的影响

目的比较替格瑞洛和氯吡格雷对急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后血小板功能和炎症因子的影响。方法入选2013年1月~2014年2月于新乡市第二人民医院心血管内科接受冠状动脉造影确诊为ACS患者84例,其中男性52例,女性32例,年龄50~71(60.48±8.96)岁。按入院顺序随机分为替格瑞洛组和氯吡格雷组,每组各42例。替格瑞洛组应用阿司匹林+替格瑞洛抗血小板治疗;氯吡格雷组应用阿司匹林+氯吡格雷抗血小板治疗。两组患者均观察治疗12个月。于治疗前、术后24 h、术后7 d、术后28 d检测血小板最大聚集率(MPAR)、P2Y_(12)反应单位(PRU)、可溶性白细胞分化抗原40配体(s CD40L)、高敏C反应蛋白(hs-CRP),并监测药物的不良反应。随访12个月的缺血事件和出血事件。结果术后24 h、术后7 d、术后28 d替格瑞洛组患者的MPAR及PRU均显著低于氯吡格雷组,差异有统计学意义(P均0.01)。两组患者炎症因子水平均在术后24 h出现峰值,随后下降。术后24 h、7 d、28 d替格瑞洛组患者的hs-CRP和s CD40L水平均低于氯吡格雷组,差异有统计学意义(P均0.05)。随访12个月内,替格瑞洛组缺血事件发生率低于氯吡格雷组(2.38%vs.19.05%),差异有统计学意义(P0.05)。结论 ACS患者PCI术后应用替格瑞洛抗血小板聚集和炎症反应优于氯吡格雷,并降低缺血事件发生率。     

Coronary Sarcoidosis Presenting as Acute Coronary Syndrome

Sarcoidosis is a systemic disorder of uncertain etiology characterized by noncaseating granulomatous inflammation. The disease often involves the heart on autopsy, but the antemortem diagnosis of cardiac sarcoidosis is frequently missed. Cardiac involvement usually includes granulomatous inflammation or fibrosis of the myocardium, conduction system, or pericardium. We now describe a case of epicardial coronary involvement by sarcoidosis, where the diagnosis was made by surgical biopsy of the coronary artery in an African American man presenting with acute coronary syndrome and recurrent symptomatic restenosis following coronary intervention. The case extends the spectrum of common cardiac syndromes that cardiac sarcoidosis can masquerade as and highlights the importance of maintaining a high index of suspicion for early recognition and instituting specific treatment that might improve prognosis. A review of the literature also suggests the need for improvement in diagnostic approaches and prospective clinical trials to establish the best management strategy for this disease. Copyright © 2009 Wiley Periodicals, Inc.     

Coronary Atherosclerotic Precursors of Acute Coronary Syndromes

Background

The association of atherosclerotic features with first acute coronary syndromes (ACS) has not accounted for plaque burden.

Coronary Thromboembolism with Fatal Outcome Following Coronary Angiography

ABSTRACT A case of fatal thromboembolic occlusion of the left coronary artery at selective coronary arteriography is described. The course of events and the findings at autopsy suggest that thrombotic material was deposited on one intravascular catheter and transferred to a second catheter inserted over the same guide wire. Contrast injection through the second catheter into the left coronary ostium resulted in immediate and fatal occlusion of the two major branches of the left coronary artery.     

Spontaneous Multivessel Coronary Spasm During Diagnostic Coronary Angiography

Acute vasospastic angina, formerly known as Prinzmetal angina, is characterized by transient electrocardiographic changes that are not related to exertion. Its atypical presentation makes it difficult to establish the diagnosis, so it is probably underrecognized and therefore mismanaged. We treated a 49-year-old woman who presented with a 2-day history of chest pain associated with palpitations. Abnormal radionuclide stress test results prompted diagnostic coronary angiography, during which the patient reported chest pain and became hemodynamically unstable. Active coronary vasospasm at multiple sites was treated with intracoronary nitroglycerin and nicardipine, leading to immediate recovery.Our case highlights the importance of accurate, timely diagnosis of vasospastic angina, and of early recognition and management of spontaneous coronary spasm during angiography.     

Coronary collaterals

A 79-year-old man with onset of typical angina pectoris wasreferred to our institution for suspected coronary artery disease.We performed non-invasive coronary angiography using     

Coronary microembolization

Atherosclerotic plaque rupture is a key event in the pathogenesis of acute coronary syndromes and during coronary interventions. Atherosclerotic plaque rupture does not always result in complete thrombotic occlusion of the entire epicardial coronary artery with subsequent acute myocardial infarction, but may in milder forms result in the embolization of atherosclerotic and thrombotic debris into the coronary microcirculation. This review summarizes the available morphological evidence for coronary microembolization in patients who died from coronary artery disease, most notably from sudden death. Then the experimental pathophysiology of coronary microembolization in animal models of acute coronary syndromes is detailed. Finally, the review presents the available clinical evidence for coronary microembolization in patients, highlights its key features--arrhythmias, contractile dysfunction, microinfarcts and reduced coronary reserve--, compares these features to those of the experimental model and addresses its prevention by mechanical protection devices and glycoprotein IIb/IIIa antagonism.