敦煌古方"紫苏煎"对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织中SOD、MDA、NO含量的影响

目的:探讨敦煌古方"紫苏煎"治疗慢性支气管炎的作用机制.方法:采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为模型组、冲剂组、紫低组、紫高组及不加处理的空白对照组.造模各组以高、低剂量紫苏煎、止咳化痰冲剂和生理盐水进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的含量.结果:模型组大鼠血清、肺组织中SOD、NO含量均较正常空白组明显降低(P<0.01);MDA含量较正常空白组明显升高(P<0.01).与模型组比较,紫高、紫低组血清、肺组织中SOD、NO含量明显升高(P<0.05或P<0.01);MDA含量均明显降低(P<0.05或P<0.01).与冲剂组比较,紫高组血清、肺组织中SOD、NO均高于冲剂组(P<0.05或P<0.01);MDA含量均低于冲剂组(P<0.05或P<0.01).结论:"紫苏煎"可显著提高慢支模型大鼠的SOD活力与NO含量,降低MDA含量.提示该方不但可清除自由基,提高机体抗氧化损伤能力,而且可以调节和保持血管舒缩平衡,减轻炎症反应.     

慢支咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎大鼠血清、肺组织中IL-4含量的影响

目的:探讨慢支咳喘宁胶囊对慢性支气管炎治疗作用的内在机制。方法:采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,实验动物随机分为模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低剂量组、慢支咳喘宁胶囊高剂量组、气管炎丸组及不加处理的空白对照组。造模各组以高、低剂量慢支咳喘宁胶囊、气管炎丸和生理盐水进行干预,测定各组大鼠血清及肺组织中白细胞介素-4(IL-4)的含量。结果:模型对照组大鼠血清、肺组织中IL-4含量均较空白对照组明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,治疗各组血清、肺组织中IL-4含量均明显降低(P<0.05或P<0.01);慢支咳喘宁胶囊高剂量组血清及肺组织中IL-4含量与气管炎丸组相比,差异无显著性(P>0.05);而慢支咳喘宁胶囊高剂量组大鼠血清、肺组织中IL-4含量较慢支咳喘宁胶囊低剂量组明显降低(P<0.01)。结论:慢支咳喘宁胶囊可降低IL-4含量,控制慢性炎症反应。     

慢支咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎大鼠血清中TNF-α和ET-1含量的影响

目的:探讨慢支咳喘宁胶囊治疗慢性支气管炎的内在机制。方法:采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低剂量组、慢支咳喘宁胶囊高剂量组、气管炎丸组及不加处理的空白对照组。造模各组以高、低剂量慢支咳喘宁胶囊,气管炎丸和生理盐水进行干预,测定各组大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和内皮素-1(ET-1)的含量。结果:模型对照组大鼠血清中TNF-α和ET-1的含量均较空白对照组明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,治疗各组血清中TNF-α和ET-1含量明显降低(P<0.05或P<0.01);慢支咳喘宁胶囊高剂量组和气管炎丸组血清中TNF-α、ET-1含量均低于慢支咳喘宁胶囊低剂量组(P<0.01)。结论:慢支咳喘宁胶囊可降低血清中TNF-α及ET-1含量,控制慢性炎症反应。     

敦煌古方“紫苏煎”对慢性支气管炎大鼠肺组织病理形态改变的影响

目的观察敦煌古方“紫苏煎”对慢性支气管炎模型大鼠的治疗作用。方法将42只大鼠随机分为模型组、止咳化痰冲剂组（冲剂组）、紫苏煎高剂量组（紫高组）、紫苏煎低剂量组（紫低组）、空白对照组5组。采用改良烟熏法复制慢性支气管炎（CB）大鼠模型，制备肺组织病理切片，光学显微镜观察。结果空白组无明显病理形态学改变，模型组病理损害显著，治疗后紫高组较模型组病理损害显著恢复，紫低组和冲剂组有所恢复。结论敦煌古方“紫苏煎”能显著改善CB大鼠支气管、肺组织损伤程度，对肺组织和支气管具有明显的保护作用。     

慢支咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎大鼠肺组织中TNF和ET含量的影响

目的:探讨慢支咳喘宁胶囊治疗慢性支气管炎的作用机制。方法:采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低剂量组、慢支咳喘宁胶囊高剂量组、气管炎丸组及不加处理的空白对照组。造模各组以高、低剂量慢支咳喘宁胶囊、气管炎丸和生理盐水进行干预,测定各组大鼠肺组织中肿瘤坏死因子(TNF)、内皮素(ET)的含量。结果:模型组大鼠肺组织中TNF和ET的含量均较空白组明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,治疗各组肺组织中TNF和ET含量明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:慢支咳喘宁胶囊可降低TNF、ET含量,控制慢性炎症反应。     

慢支咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎大鼠血清中IL-2、IL-8含量的影响

目的:探讨慢支咳喘宁胶囊治疗慢性支气管炎的作用机制。方法:采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低剂量组、慢支咳喘宁胶囊高剂量组、气管炎丸组及不加处理的空白对照组。造模各组以高、低剂量慢支咳喘宁胶囊、气管炎丸和生理盐水进行干预,测定各组大鼠血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-8(IL-8)的含量。结果:模型对照组大鼠血清中IL-2含量较空白对照组明显降低(P<0.01),而IL-8含量则较空白对照组明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,治疗各组血清中IL-2含量明显升高(P<0.05或P<0.01),IL-8含量则明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:慢支咳喘宁胶囊可提高IL-2含量,降低IL-8含量,控制慢性炎症反应。     

半夏泻心汤对胃溃疡大鼠胃黏膜病理形态及血管舒缩因子的影响

目的观察半夏泻心汤对胃溃疡大鼠胃黏膜病理形态及血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量的影响。方法从50只大鼠中随机抽取8只作为空白组,其余42只采用100%冰醋酸腐蚀法复制胃溃疡模型,造模成功后随机选取存活大鼠32只,随机分为模型组,奥美拉唑对照组,半夏泻心汤高、低剂量组4组,各组给予相应药物或生理盐水灌胃7 d,观察各组大鼠的胃黏膜病理形态,检测大鼠血清ET-1、NO的含量。结果与模型组比较,各治疗组大鼠血清ET-1含量明显降低,NO含量明显升高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);各治疗组大鼠血清ET-1含量比较,差异均无统计学意义(P0.05);半夏泻心汤高剂量组大鼠血清NO含量明显高于半夏泻心汤低剂量组及奥美拉唑对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。半夏泻心汤能明显改善胃溃疡大鼠胃黏膜的病理形态。结论半夏泻心汤可通过调节血管舒缩因子NO及ET-1的含量,从而达到保护胃黏膜、促进胃黏膜修复的目的。     

软肝冲剂对免疫性肝纤维化大鼠血清TGFβ1和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平的影响

目的:研究软肝冲剂对免疫性肝纤维化大鼠转化生长因子β1(TGFβ1)和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平的影响,以探讨软肝冲剂促进肝细胞再生及阻止肝纤维化、肝硬化形成的作用机制.方法:复制免疫性肝纤维化动物模型,采用Rennard方法检测大鼠血清TGFβ1和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平及肝脏组织羟脯氨酸含量.结果:模型组大鼠血清TGFβ1和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平及肝脏组织羟脯氨酸含量明显增加,与正常对照组比较,差异有显著性(P<0.01);中药软肝冲剂和西药秋水仙碱能明显降低免疫性肝纤维化大鼠血清TGFβ1和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平及肝脏组织羟脯氨酸含量,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且中药高剂量组优于中药低剂量组和西药秋水仙碱组(P<0.05或P<0.01);中药低剂量组与西药秋水仙碱组比较,差异无显著性(P>0.05).结论:软肝冲剂能明显降低免疫性肝纤维化大鼠血清TGFβ1和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平,以促进肝细胞再生,抑制肝纤维化、肝硬化的形成.     

通肺胶囊对弹性蛋白酶诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病模型的影响

【目的】观察通肺胶囊对弹性蛋白酶诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为空白对照组,模型组,阳性对照组(盐酸班布特罗,剂量为3.3 mg.kg-1.d-1),通肺胶囊高、中、低剂量组(剂量分别为5.24、2.62、1.31 g.kg-1.d-1);除空白对照组外,其他组大鼠均以弹性蛋白酶诱发大鼠COPD模型,进行腹主动脉血的血气分析,测定动脉血血清及肺组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,进行右肺及支气管细胞学计数及分类检查,测定左肺体积及进行左肺组织病理学检查。【结果】通肺胶囊高、中、低剂量组均可显著提高模型大鼠血氧分压(P<0.05或P<0.01),通肺胶囊高剂量组可显著增加模型大鼠白细胞数量(P<0.01),通肺胶囊各剂量组均可显著降低模型大鼠血清MDA含量(P<0.05或P<0.01),通肺胶囊高剂量组可显著提高模型大鼠血清SOD活性(P<0.05),通肺胶囊中、低剂量组均可显著降低模型大鼠肺匀浆组织中MDA含量(P<0.05或P<0.01)。通肺胶囊各剂量组均可不同程度改善模型大鼠肺泡扩张、肺泡间隔断裂及肺泡融合等病理变化。【结论】通肺胶囊对弹性蛋白酶诱发的慢性阻塞性肺疾病模型大鼠具有一定的治疗作用。     

肠炎愈片对大鼠溃疡性结肠炎血清白介素-2、一氧化氮的影响研究

目的观察肠炎愈片对大鼠慢性溃疡性结肠炎血清白介素-2(IL-2)、一氧化氮(NO)的影响。方法用免疫法建立大鼠慢性溃疡性结肠炎模型,将造模后的大鼠随机分为模型组、肠炎愈片高、中、低剂量组、补脾益肠丸组、柳氮磺吡啶组6组,另设正常对照组,共7组。观察肠道形态和组织学改变,采用ELISA法测定血清中IL-2、检测用药后血清NO的含量。结果与模型组比较,肠炎愈片各剂量组血清IL-2含量升高(P<0.05);肠炎愈片高、中剂量组血清NO含量显著低于模型组(P<0.01)。肠炎愈片高、中、低剂量组形态和组织学损伤评分明显下降(P<0.05)。结论肠炎愈片各剂量组治疗UC的机制可能与其恢复提高IL-2水平,从而使Th1/Th2的细胞因子恢复平衡有关;减少NO的生成亦是肠炎愈片治疗UC的作用机制之一。     

乙酸性胃溃疡大鼠溃疡愈合不同时期一氧化氮及内皮素的变化

目的探讨雷尼替丁干预不同时期中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)在大鼠乙酸性胃溃疡的变化及其相互关系。方法采用乙酸性胃溃疡模型,测定不同干预时期大鼠血清中NO、ET水平并分析其相互关系,观察溃疡的病理变化。结果大鼠在造模形成溃疡后,模型组NO水平较健康对照组降低,而ET-1水平较健康对照组升高(P<0.01);经雷尼替丁治疗2周后,NO水平无明显回升,ET-1水平无明显降低(P>0.05),大鼠胃溃疡未愈合;治疗4周后,大鼠NO水平明显回升,而ET-1水平明显降低(P<0.01或P<0.05),溃疡趋向愈合;治疗6周后,大鼠NO水平回升至正常,而ET-1水平下降至正常,与健康对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),溃疡愈合。经相关分析表明NO水平改变与ET-1水平变化呈负相关(P<0.01)。结论大鼠乙酸性胃溃疡时,NO/ET失衡,雷尼替丁可诱导、促进NO合成,反馈性抑制ET生成,使NO/ET平衡重建,溃疡愈合。     

粉防己碱对肾性高血压大鼠血压及抗氧化作用影响研究

目的：探讨粉防己碱对肾血管性高血压大鼠血压及血清抗氧化能力的影响。方法：采用两肾一夹（2K1C）法建立大鼠肾血管性高血压病模型,术后2周,选择50只尾动脉血压升高超过130 mmHg的大鼠按照随机数字表法分为3组,每组10只,分别为空白对照组、高血压模型组、粉防己碱高剂量治疗组、粉防己碱高剂量治疗组及氯沙坦组。在对大鼠应用药物治疗后的第4、5、6周,测定2组大鼠的尾动脉血压、血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性、一氧化氮（NO）以及丙二醛（MDA）的含量,同时测定总抗氧化能力（T-AOC）;应用estern blotting方法检测大鼠腹主动脉中的内皮素-1（ET-1）蛋白表达。结果：治疗4周后,粉防己碱高、低剂量能显著降低肾血管性高血压大鼠的尾动脉血压（P≤0.01,P≤0.05）,且降压作用维持至第6周;与模型组相比较,粉防己碱高、低剂量治疗组使肾血管性高血压大鼠血清中MDA含量、ET-1表达值、T-AOC显著降低（P≤0.01,P≤0.05）,使肾血管性高血压大鼠血清中NO含量与SOD活性显著增高（P≤0.01,P≤0.05）。结论：粉防己碱能够显著的降低肾血管性高血压大鼠尾动脉收缩压,同时对大鼠的血清具有很强的抗氧化能力,主要的作用机理可能与其增加一氧化氮的释放及产生以及降低ET-1的蛋白在血管中的表达相关。     

五汁饮对急性酒精中毒大鼠肝脏的保护机制研究

目的：研究五汁饮对急性酒精中毒大鼠肝脏的保护作用。方法 SD大鼠分为5组,分别为空白组、模型组、葛花组、五汁饮低剂量组及高剂量组,每组10只。预防性给药7 d后,空白组蒸馏水灌胃,其余各组按照1.5 mL/100 g的52度红星二锅头给予灌胃,每日1次,连续1周,建立急性酒精性肝损伤模型。测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量;测定肝脏匀浆中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛（MDA）、乙醇脱氢酶（ADH)含量。结果与模型组相比,葛花组、五汁饮高剂量组ALT含量降低（P<0.05）,五汁饮高、低剂量组AST含量降低（P<0.01）;五汁饮高剂量组ADH含量高于模型组（P<0.05）,葛花组、五汁饮低剂量组与模型组没有统计学差异（P>0.05）;葛花组、五汁饮高、低剂量组GSH、SOD含量高于模型组（P<0.01,P<0.05）,葛花组、五汁饮高、低剂量组均可显著降低MDA含量（P<0.01）。结论五汁饮保肝作用可能通过激活ADH加快酒精代谢及SOD、GSH的抗氧化作用来实现。     

益肺活血颗粒对慢性肺源性心脏病家兔血管细胞因子的影响

目的观察益肺活血颗粒对慢性肺源性心脏病(CPHD)家兔相关血管细胞因子血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管内皮素1(ET-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)以及6酮前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)的影响,探讨其改善肺动脉高压的作用机制。方法采用0.7%FeCl3溶液耳缘静脉注射造模方法建立CPHD家兔模型(隔日注射1次,连续21次,共42 d,总剂量约15 mL/只),随机设立正常组、模型组、卡托普利组及益肺活血颗粒组。放射免疫法检测AngⅡ、ET-1、TNF-α和6-Keto-PGF 1a,硝酸还原酶法测定NO。结果 42 d时,模型组与正常组比较,AngⅡ、ET-1、TNF-α含量明显升高,二者有显著性差异(P<0.05);6-Keto-PGF1a、NO含量明显降低,二者有显著性差异(P<0.01)。62 d时,益气活血颗粒组与模型组比较,Ang-Ⅱ、ET-1含量明显降低(P<0.05),NO含量升高(P<0.05)。结论益气活血颗粒通过降低AngⅡ、ET-1含量,升高NO含量,舒张肺动脉血管、降低血管阻力,防治慢性肺源性心脏病。     

加味桃核承气汤及其拆方对高糖诱导HUVEC损伤培养液中ET-1、NO及ICAM-1含量的影响

目的探讨加味桃核承气汤及其拆方对糖尿病损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养液中内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量影响。方法采用血清药理学方法,制备中药含药血清并添加至体外培养HUVEC中,测定培养液中ET-1、NO、ICAM-1含量,以罗格列酮为对照药物。结果加味桃核承气汤及其拆方(除益气养阴组外)均可降低模型细胞培养液ET-1含量(P<0.05)、升高NO含量(P<0.01),活血组ET-1含量最低,加味方高剂量组NO含量最高;模型组内皮细胞分泌的ICAM-1显著增多,活血组、泻热通下组、原方组、罗格列酮组均可降低ICAM-1含量,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论加味桃核承气汤能显著升高体外HUVEC培养液中NO含量,降低ET-1含量,可能对糖尿病血管内皮功能障碍有较好的改善作用,其有效部位可能主要存在于活血组及加味方高剂量组之中,而降低ICAM-1作用则可能存在于除益气养阴组外各拆方中。     

左向右分流伴肺动脉高压先天性心脏病患儿内皮素-1和一氧化氮检测临床意义

目的探讨左向右分流伴肺动脉高压(PH)先天性心脏病(CHD)患儿内皮素-1(ET-1)和一氧化氮检测的临床意义。方法选择有左向右分流伴肺动脉高压的患儿42例(患者组);左向右分流无肺动脉高压的患儿26例(对照组);健康体检儿童20例(健康组),应用放射免疫法和硝酸还原法检测样品中ET-1和NO2 /NO3 含量。结果患者组ET-1含量明显高于对照组(P<0.001)和健康组(P<0.001),对照组和健康组无明显差异(P>0.05);NO2 /NO3 含量明显低于健康组(P<0.001)和对照组(P<0.001),对照组明显高于健康组(P<0.001)。结论具有左向右分流伴肺动脉高压的CHD患儿血中ET-1含量明显增高和NO2 /NO3 含量明显减低,两者的测定对治疗和疗效观察具有良好的指导意义。