早老龄小鼠脑缺血再灌后能量代谢障碍及聪圣胶囊对其影响

采用早老龄小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌合并尾部放血的方法造成脑缺血模型,用高效液相层析法(HPLC)测定脑匀浆中三种腺苷酸含量计算出脑能量负荷.分别观察聪圣胶囊对脑组织能量负荷、乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)的影响.结果:聪圣胶囊3、9 g/kg可明显改善能量负荷; 1、3、9 g/kg可明显减轻模型小鼠乳酸酸中毒程度,表现为LA含量减少,LDH活力提高.结论:聪圣胶囊可通过改善能量代谢,减轻脑乳酸酸中毒程度,发挥抗脑缺血作用.     

聪圣胶囊对脑缺血大鼠学习记忆和神经细胞膜完整性的影响

目的 研究聪圣胶囊对大鼠脑缺血再灌后学习记忆障碍及神经细胞拟缺血再灌注损伤的影响。方法 采用跳台实验、水迷宫实验，观察聪圣胶囊对模型大鼠学习记忆的改善作用；采用血清药理学的方法，观察聪圣胶囊合药血清对缺糖缺氧损伤神经细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出的影响。结果 聪圣胶囊1．5、3g/kg可改善模型大鼠学习记忆障碍程度；其含药血清可抑制缺糖缺氧3h再灌0h、3h、6h和18h引起的神经细胞内LDH的释放。结论 聪圣胶囊可减轻缺血性脑损伤。     

聪圣胶囊对小鼠脑缺血再灌注损伤后自由基变化的影响

目的 研究聪圣胶囊对小鼠脑缺血再灌后脑组织自由基变化的影响，分析聪圣胶囊抗脑缺血损伤的作用机制。方法 采用早老龄小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌合并尾部放血降压模型。应用分光光度法观察小鼠脑组织自由基的变化及聪圣胶囊对其影响。结果 聪圣胶囊可拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力的下降及MDA含量的升高，明显降低脑缺血再灌注引起的NO水平及NOS活性的升高。结论 聪圣胶囊可通过减轻脑缺血损伤后自由基产生，降低升高的NOS活性来发挥抗脑缺血作用。     

脑缺血再灌致小鼠学习记忆障碍模型的建立

目的:建立一种新的脑缺血再灌致小鼠学习记忆障碍模型.方法:采用双侧颈总动脉夹闭合并取血降压再回输的方法建立小鼠学习记忆障碍模型,进行自发活动、跳台和水迷宫实验、病理学检测及总抗氧化能力、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的检测.结果:与假手术组比较,模型组小鼠神经元损伤明显,小鼠自发活动明显减少,跳台实验的上台潜伏期、电击时间明显上升,记忆成绩中的错误次数明显增多,下台潜伏期、台上总停留时间显著下降.与假手术组比较,模型组小鼠空间分辨学习记忆成绩明显降低,D3、D4、D5的错误次数明显增加,潜伏期显著上升.模型组总抗氧化能力和SOD活性显著下降,MDA含量明显升高.结论:双侧颈总动脉夹闭合并取血降压再灌注方法建立的小鼠模型可作为脑缺血再灌致学习记忆障碍的动物模型用于基础实验研究.     

聪圣胶囊对拟缺血再灌注大鼠原代培养皮层神经细胞的保护作用

目的：研究聪圣胶囊对大鼠原代培养皮层神经细胞拟缺血再灌注损伤的影响。方法：采用血清药理学和流式细胞仪的方法，观察聪圣胶囊含药血清对缺糖缺氧（3h）拟缺血再灌注（0，3，6，18h）损伤神经细胞乳酸脱氢酶（LDH）漏出及神经细胞凋亡率的影响。结果：聪圣胶囊含血清（2，4，8g/kg）可抑制缺糖-缺氧3h再灌（0，3，6和18h）引起的神经细胞内LDH的释放。降低缺糖-缺氧3h再灌18h导致的凋亡细胞率。结论：聪圣胶囊可减轻缺血性脑损伤。     

聪圣胶囊对脑缺血大鼠学习记忆和神经细胞膜完整性的影响

目的研究聪圣胶囊对大鼠脑缺血再灌后学习记忆障碍及神经细胞拟缺血再灌注损伤的影响.方法采用跳台实验、水迷宫实验,观察聪圣胶囊对模型大鼠学习记忆的改善作用;采用血清药理学的方法,观察聪圣胶囊含药血清对缺糖缺氧损伤神经细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出的影响.结果聪圣胶囊1.5、3 g/kg可改善模型大鼠学习记忆障碍程度;其含药血清可抑制缺糖/缺氧3 h再灌0 h、3 h、6 h和18 h引起的神经细胞内LDH的释放.结论聪圣胶囊可减轻缺血性脑损伤.     

赛庚啶对小鼠脑缺血再灌后学习记忆行为的影响

目的 :观察赛庚啶对小鼠脑缺血后学习记忆行为的影响。方法 :用昆明系小鼠夹闭双侧颈总动脉 ,脑缺血 15min后复灌模型 ,按组分别静脉注射赛庚啶 2mg·kg-1·d-1,尼莫地平 2mg·kg-1·d-1及对照组生理盐水 10ml·kg-1.d-1。人工常规饲养一周后 ,检测开场行为、回避反应和水迷宫试验以观察小鼠学习记忆行为的改变。结果 :赛庚啶组首次检测结果与 2 4h后再次检测结果比较均有显著差异 ,而对照组则均无显著改变。结论 :结果表明该脑缺血复灌损伤可导致记忆障碍 ,赛庚啶对小鼠脑缺血后的记忆保持有较好的改善作用     

L—苹果酸对小鼠脑缺血再灌注损伤后学习记忆的影响

目的：建立小鼠脑缺血再灌注致学习记忆障碍的模型并观察L－苹果酸改善记忆的作用。方法：采用暂时性阻断两侧颈总动脉的方法制备小鼠脑缺血再灌注损伤的模型,学习记忆功能的检测采用避暗法和跳台法。L－苹果酸脑室注射给药。结果：缺血前给予L－苹果酸可加重小鼠脑缺血性损伤,对脑缺血再灌注所致的学习记忆障碍无改善作用;脑缺血再灌注后给予L－苹果酸对学习记忆有明显的改善作用。结论：脑缺血再灌注损伤后及时改善脑组织的能量代谢,调整脑内神经递质,有利于学习记忆功能的恢复。     

通脉益智胶囊对小鼠反复脑缺血再灌流后行为学的影响

为了观察通脉益智胶囊对小鼠反复脑缺血再灌流后行为学的影响,我们将４０只小鼠分为４组,经反复脑缺血再灌加降血压法造模后,分别给予生理盐水、通脉益智胶囊、喜德镇灌胃,术后进行跳台、水迷宫实验测试。结果显示,模型组小鼠潜伏期缩短、游全程时间延长、错误次数增多;通脉益智胶囊组能使上述指标好转,统计学上有显著差异。本实验证实了反复脑缺血再灌流明显造成了小鼠学习、记忆功能障碍,而通脉益智胶囊可对抗此障碍,提高学习、记忆能力。     

聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的 :观察聪灵胶囊对血管性痴呆模型大鼠的干预效果。方法 :采用永久性结扎大鼠双侧颈总动脉法建立血管性痴呆动物模型 ,应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力。结果 :手术后用药 1个月聪灵胶囊各剂量组大鼠平均逃避潜伏期较模型组明显缩短 ,趋向式和直线式搜索策略总比例较模型组有明显的增加。结论 :聪灵胶囊可改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的作用。     

抗呆合剂对小鼠脑血管性学习记忆障碍的保护作用

用反复脑缺血再灌合并低血压造成小鼠学习记忆障碍模型，以跳台法、水迷宫法观察抗呆合剂对小鼠脑缺血再灌后学习记忆功能的改善作用，结果显示抗呆合剂可改善脑缺血再灌损伤造成的学习记忆障碍。     

脑络通胶囊对大鼠局灶性脑缺血的影响

研究脑络通胶囊对缺血性中风的影响.用三氯化铁引起大鼠大脑中动脉血栓(MCAT),观察脑络通胶囊对行为障碍、脑梗塞范围、脑水肿程度的影响.结果表明脑络通胶囊80、40、20 mg/kg组,可使脑梗塞范围分别减少55%、56%、9%,并使脑含水量下降,行为障碍得到改善.通过急性血瘀大鼠模型实验,表明脑络通胶囊可明显降低模型大鼠全血粘度、增加红细胞变形性,并降低红细胞聚集性.分析显示脑络通胶囊对局部脑缺血的作用可能与其改善血液流变学有关.     

聪圣胶囊对去皮层血管大鼠行为学及前脑AchE、ChAT的影响

采用去大鼠脑皮层血管建立模型 ,AchE组化及ChAT免疫组化方法 ,研究聪圣胶囊对此模型皮质、海马以及大细胞基底核胆碱能神经元的影响。发现去脑皮层血管大鼠出现了明显的学习、记忆功能的损害。大鼠皮层损伤侧扣带皮质、海马CA1区AchE阳性纤维的分布明显稀疏 ,着色浅。损伤侧的大细胞基底核的AchE、ChAT阳性胆碱能神经元出现了明显萎缩。聪圣胶囊治疗组大鼠的学习、记忆功能明显改善 ,皮质、海马AchE阳性纤维分布较密集 ,着色加深。大细胞基底核AchE、ChAT阳性神经元的变性、萎缩明显减轻。说明聪圣胶囊对去皮层血管后造成的皮质、海马、大细胞基底核的损害具有明显的保护和治疗作用。通过上调胆碱能系统的功能改善学习、记忆功能。     

聪圣胶囊对去皮层血管大鼠前脑BDNF及其受体trkB作用的实验研究

本研究采用WISTAR成年大鼠 ,去除大鼠脑皮层血管建立模型 ,免疫组化采用ABC法 ,研究发现模型组大鼠大脑皮质、海马、大细胞基底核中的BDNF(脑源性神经营养因子 )阳性细胞数量显著减少 ,有的BDNF阳性细胞呈空泡状 ,有的呈萎缩状 ,胞体明显缩小 ,扣带皮质、海马CA1区最明显。结果说明去皮层血管后 ,聪圣胶囊可能激活大鼠皮质、海马等处神经元BDNF、trkB及其mRNA的表达 ,通过其旁分泌和自分泌方式作用自身或邻近神经元 ,也可能通过靶源性的方式作用于大细胞基底核的胆碱能神经元 ,以保护皮质、海马、大细胞基底核神经元免遭变性坏死。     

头针对急性脑缺血再灌注大鼠Bcl-2/Bax表达的影响

目的探讨头针治疗脑缺血的可能机制。方法将90只健康sD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、头针组。采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注模型,并进行头针治疗,观察各时间点的急性脑缺血再灌注及头针对模型大鼠神经功能缺损、脑组织Bcl-2,Bax蛋白表达的影响。结果（1）NSS（神经功能缺损评分）指标：头针组与模型组各时相上的组间比较,第72h头针组的NSS显著低于模型组（P〈0．01）。（2）TUNEL检测：模型组缺血侧细胞凋亡数随再灌注时间延长而增加,24h达高峰,头针治疗可明显减少细胞凋亡数,以24h、48h显著。（3）Western bloting检测：脑缺血60rain再灌流6h、24h、48h和72h,Bcl-2,Bax蛋白在梗死侧脑组织中均有表达,且在24h内达到高峰。但随着时间推移,治疗组的Bcl-2／Bax蛋白相对光密度比值较模型组比较减少缓慢。结论脑缺血损伤诱导Bcl-2,Bax基因表达增强。头针抗脑缺血的作用机制可能是通过抑制细胞凋亡,减轻脑缺血再灌注损伤,实现脑组织的保护作用。     

通脉益智胶囊对脑缺血再灌注损伤诱导的小鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的　观察通脉益智胶囊对脑缺血再灌注损伤诱导的小鼠海马神经细胞凋亡的影响 ,探讨其神经保护作用的机制。方法　雄性ICR小鼠 4 0只 ,随机分为 4组 :假手术组、模型组、通脉益智胶囊组、西药 (喜德镇 )对照组。建立小鼠反复脑缺血再灌注模型。分别采用光学显微镜、透射电子显微镜观察 ,原位末端标记法 (TUNEL)染色并计算凋亡指数 (ApoptosisIndexAI)。结果　通脉益智胶囊组病理损害明显减轻 ,凋亡指数显著低于模型组及西药对照组。结论　通脉益智胶囊可显著抑制由脑缺血再灌注损伤诱导的小鼠海马神经细胞凋亡 ,从而起到一定程度的神经保护作用     

针刺对脑缺血再灌注大鼠脑组织NOS及NO的影响

为探讨针刺对脑缺血再灌注损伤的治疗作用,我们采用闭塞大鼠四动脉的全脑缺血模型,观察脑缺血再灌注大鼠NO(一氧化氮)、NOS(一氧化氮合成酶)的变化,以及针刺对其产生的影响。实验结果表明:在脑缺血及再灌注造成的脑损伤中,NOS活性和NO含量显著升高,如缺血后再灌注3小时后电针针刺百会穴、曲池穴30分钟,则NOS活性和NO含量显著降低(P<0.05)。说明在缺血再灌注适当的时间段,针刺可抑制NOS活性,减少NO的产生,从而降低缺血再灌注所造成的迟发性神经元损伤。     

天麻素对缺血再灌注神经细胞膜的保护作用

用新生Wistar大鼠大脑皮层进行神经细胞培养 ,将培养 8d的神经细胞置于模拟“缺血”状态下 ,5h后神经细胞发生肿胀 ,胞内乳酸脱氢酶 (LDH)漏出增加 ,膜流动性下降、脂质过氧化(LPO)含量增加 ;将经过“缺血”损伤神经细胞置 1 8h模拟“再灌注” ,“再灌注”后细胞数目明显减少 ,LDH的漏出、膜流动性下降和LPO增加继续加重 ,说明细胞损伤进一步加重。经过天麻素孵育后的神经细胞“缺血”或“再灌注”后LDH的漏出及LPO含量明显低于损伤组 ,而膜流动性则明显高于损伤组。表明 :天麻素对体外培养神经细胞的缺血再灌注损伤有保护作用     

抗呆Ⅰ号对体外模拟脑缺血再灌注损伤海马神经元凋亡调控基因表达的影响

采用免疫细胞化学法,观察体外模拟脑缺血再灌注损伤对原代培养海马神经元凋亡调控基因bcl-2和bax的表达及抗呆Ⅰ号(由天麻素等中药提取物组成)的影响.结果发现,脑缺血再灌注损伤可引起海马神经元bcl-2表达减少和bax表达增加,抗呆Ⅰ号可上调神经元bcl-2的表达和下调bax的表达,表明抗呆Ⅰ号能通过调节缺血再灌注损伤神经元凋亡调控基因的表达,对缺血再灌注损伤神经细胞起到一定的保护作用.