大鼠CAG证病结合模型的宏观症征观察

目的:观察大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)证病结合模型宏观症征的改变.方法:Wistar雌性大鼠,随机分为对照组、CAG组、脾虚CAG组、肝郁CAG组和肾虚CAG组.CAG造模采用脱氧胆酸钠和阿斯匹林水溶液交替饮用加免疫损伤法,脾虚造模采用耗气破气加饥饱失常法,肝郁造模采用钳夹激怒加肾上腺素注射法,肾虚造模采用MTU饮用法.总造模时间35～51周.结果:各CAG证病结合模型在症状、舌象、体重、身长、尾长、Lees指数、腹膜后脂肪湿重和指数、体温、食量和饮水量、口腔pH值、胃液pH值等方面出现与衰老、虚证、肝郁、发育、代谢、胃粘膜萎缩等相关的变化.结论:本实验重视慢性造模的证病结合模型宏观症征的观察,具有一定意义.     

脾虚证胃痛与胃窦粘膜G细胞关系的研究

应用免疫组织化学方法对脾虚证胃痛及实证胃痛患者胃窦粘膜中胃泌素产生细胞(G细胞)的分布及粘膜病变进行观察,发现脾虚证组G细胞数较实证组有显著的减少(P<0.01),前音胃粘膜固有腺体萎缩及肠上皮化生检出率也较后者增高。结果提示G细胞大量减少,粘膜腺体严重萎缩及肠上皮化生可能是脾虚证产生的一种病理形态学基础。     

三参滋胃饮治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的病理研究

目的:观察中药三参滋胃饮(SShZWY)对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃粘膜病理形态的影响.方法:采用主动免疫、寒凉猪胆汁及热水灌胃综合法复制CAG大鼠模型.三参滋胃饮按临床用量的10倍、5倍(25、12.5 g.kg-1)灌胃给药,连续治疗50 d后,进行胃粘膜形态计量学观察.结果:造模后光镜下可见大鼠胃粘膜萎缩变薄,固有层炎细胞浸润明显,粘膜肌层增厚,胃小凹与胃腺长度比值增大,部分模型鼠有轻度不典型增生.经三参滋胃饮治疗后,胃粘膜炎症减轻,粘膜增厚,腺体再生且排列整齐、不典型增生减轻.结论:三参滋胃饮对实验性CAG具有明显的治疗作用.     

慢性萎缩性胃炎的中医治疗与预防

慢性萎缩性胃炎(CAG)是指胃粘膜呈慢性炎变和固有腺萎缩,致使胃牯膜变薄,粘膜肌层增厚的慢性胃牯膜病,可伴有肠腺化生和异型增生.这种胃粘膜病变可发生在、胃粘膜的任何部位,而以胃体或胃窦为多发部位.萎缩的定义是指胃的正常结构出现病理改变,腺体结构丧失而被非功能性的组织取代,在胃体粘膜,萎缩导致壁细胞丧失,从而丧失正常的酸分泌.化生是指一种牯膜类型被另一种所替代.本病与胃癌的发病有密切关系,尤其是中度以上的异型增生属于胃癌的前期癌变.1987年世界卫生组织将本病列为胃癌的前期状态.     

溃疡病伴同胃炎与胆汁酸和幽门螺旋杆菌的关系

应用组织病理学、胆酸测定和电镜观察三种方法对溃疡病和溃疡病术后残胃炎患者的胃粘膜组织和胃液进行研究。溃疡病患者胃窦粘膜均合并不同程度的炎症，吸窦粘膜幽门螺旋杆菌的检出率为81．97％。比门螺旋杆菌阴性组的胃窦粘膜各类炎细胞计数明显高于阴性组；在幽门螺旋菌感染的胃窦粘膜中，胃小凹增生和腺体萎缩明显多见。残胃炎患者空腹胃液的pH，胆酸浓度显著高于溃疡病者，而幽门螺旋杆菌检出率则较后者低。电镜下显示幽门螺旋杆菌对其粘附的微绒毛有破坏作用。     

前列腺素对阿斯匹林诱发大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

本文从不同形态学水平观察前列腺素（Ｐｒｏｓｓｔａｇｌａｎｄｉｎ Ｅ２，ＰＧＥ２）对阿斯匹林诱发大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用，结果表明：预先给予ＰＧ，能完全抑制胃粘膜大体病变，明显减轻粘膜深层的组织损伤，部分保护粘膜上皮细胞脱落。的描电镜下，可见胃腺体粘液分泌旺盛，腺颈细胞向胃小凹表面移行。显示ＰＧ对胃粘膜产生形态学上的保护作用，其机理与促进粘液分泌、加速上皮修复有关。     

大鼠实验性胃癌菜豆凝集素亲合组织化学研究

本文采用ＡＢＣ亲合组织化学技术研究了５３例Ｗｉｓｔａｒ大鼠胃粘膜腺上皮的菜豆凝集素（ＰＨＡ）受体的分布，其中正常大鼠胃粘膜１７例，腺胃胃癌２２例，异型增生１４例。结果显示大鼠胃粘膜表面上皮不结合ＰＨＡ，胃底腺与幽门腺的结合阳性率各为８９．８％与２３．５％。结合反应从界嵴循胃底腺至胃窦幽门腺、从胃底腺的颈部到体部再到底部均呈逐渐减弱趋势，而幽门腺的颈部和体部腺上皮ＰＨＡ反应强度高于腺底部细胞。大鼠腺胃幽门部胃癌及异型增生腺体的结合阳性率及阳性强度均高于相应部位的正常胃粘膜，且阳性主要定位于癌变腺体的腔膜面或核上区胞浆。结果表明，大鼠正常胃粘膜ＰＨＡ受体的分布有一定的规律性，大鼠实验性胃癌表现有与人类胃癌相似的病理生物学特征。     

狗胃高度选择性迷走神经切断后的实验形态学研究

本文对9只狗进行高度选择性迷走神经切断的实验观察。正常对照组2只;实验组7只。高选迷切术及单纯结扎胃底部和胃体部的胃左、右动脉的分支,胃的粘膜层都变薄。高选迷切术后,胃粘膜上皮层、胃底腺均发生组织学改变,胃粘膜的保护层发生不同程度的脱落。2月后,胃粘膜上皮层表面的粘液层大部分消失。胃粘膜的上皮细胞有的萎缩、有的脱落,完整的上皮层遭破坏。4月后,胃粘膜上皮细胞大部分萎缩、脱落、破溃,并有结缔组织增生。14月后,胃粘膜上皮层仍不完整,但已有新生的上皮补充。胃底腺在2月和4月时主要表现为退行性改变,胃底腺的颈粘液细胞增多,呈粘液腺的形状。壁细胞与主细胞均有退行性改变:细胞质内有空泡,细胞核有固缩,壁细胞体积缩小等。在14月时胃底腺的各种细胞出现新生,主细胞和壁细胞趋于正常。胃底腺的壁细胞数量减少、主细胞和壁细胞的比值增大,这与胃酸分泌量降低是相符的。在胃底腺的细胞构筑上发生了改变。     

胃粘膜内异型性腺体囊性扩张一例

胃粘膜内异型性腺体囊性扩张(简称异型囊),在文献中报告较少,现对其在胃粘膜活检中检出的意义作初步探讨。病例 男性,70岁,胃镜号:89—19037。因纳差伴黑便20天,当地医院疑诊上消化道出血,经止血、补液、保护胃粘膜等治疗一周后血止,大便转黄,行上消化道钡餐检查未见异常。来我院作胃镜检查,见胃粘膜红白相间,窦部有散在性红色结节,并有少许粘液斑,蠕动尚可;活俭病理检查示:胃窦部粘液细胞癌,其旁粘膜见多个腺管异型囊性扩张伴肠腺化生,住院手术切除,病理报告证实为粘液细胞癌,早期阶段。讨论 根据胃粘膜腺体扩张的病理形态,可分为单纯扩张和异型扩张。单纯扩张腺体扩张轻微,为局灶性或孤立性,腺体内粘液分泌增多,腺体多无萎缩,腺上皮亦无异型性;异型扩张,腺体扩张普遍而严重,粘液分泌多减少,腺体萎缩,腺上皮异型增生,并可伴有     

胃粘膜屏障与临床

一、有关的胃粘膜细胞动力学胃粘膜包括上皮、富有腺体的固有膜和粘膜肌层。其厚约0.3～1.5mm,表面积约800m~2,粘膜表面有许多小区和小凹,胃腺即开口于小凹的底部。胃腺中有6种细胞:峡部粘液细胞、颈部粘液细胞、主细胞、壁细胞、嗜银细胞及产生高血糖素样物质的细胞。胃粘膜上皮细胞更新很快,经常处在一个不断生长、移行和脱落的动态中。约     

大鼠实验性胃癌的凝集素亲合组织化学研究

本文应用花生凝集素(PNA)对17例正常大鼠胃粘膜以及MNNG诱发的22例大鼠腺胃胃癌和14例异型增生胃粘膜进行了亲合组织化学研究。正常大鼠胃粘膜表面上皮不结合PNA;胃底腺PNA结合阳性率为89.6％;幽门腺PNA结合阳性率是17.6％,弥漫分布于腺上皮胞浆内;从界嵴循胃底腺至胃窦幽门腺的顺序观察,PNA结合反应显示逐渐减弱趋势;胃底腺颈、体和底部细胞的PNA结合反应也显示逐渐减弱,大鼠腺胃幽门部胃癌及异型增生腺体的PNA阳性率比正常胃粘膜的相应部位高,PNA结合反应主要沿癌变腺体的腔膜面分布或定位子细胞核上区。本实验结果表明大鼠正常胃粘膜PNA受体的分布具有一定的规律性,大鼠实验性胃癌模型表现有人类胃癌相似的病理生物学特征。     

胃蛋白酶原含量测定在胃疾病中的诊断价值

胃蛋白酶原(PG)是胃蛋白酶的前体,可分为两种免疫活性不同的亚群:PGI和PGII[1],由胃体粘膜的主细胞和粘液颈细胞分泌,PGII也可由胃窦的幽门腺和十二指肠腺(Brunner腺)分泌.当胃粘膜发生病变时,PG分泌细胞受累,血清PG水平也发生相应的变化.因此,血清PG水平变化可在一定程度上反映胃粘膜变化,检测血清PG水平及其比值变化对诊断胃部病变及其部位具有一定意义[2].     

大鼠慢性萎缩性胃炎模型的建立

目的建立大鼠慢性萎缩性胃炎（CAG）模型。方法饮用及灌胃给予20 mmol/L去氧胆酸钠和30%、60%乙醇13周。检测大鼠胃粘膜组织病理变化及生化指标。结果模型组大鼠胃窦粘膜的炎症指数明显增加,胃窦固有腺厚度和面积明显缩小;游离酸和总酸浓度明显降低,游离粘液量和胃蛋白酶活性明显升高,血清胃泌素及丙二醛含量明显升高,白细胞介素-2及超氧化物歧化酶活性明显降低。结论成功建立了CAG动物模型,为慢性萎缩胃炎疾病的研究提供了一种理想的动物模型。     

穴注法对大鼠慢性萎缩性胃炎胃粘液屏障的影响

目的 观察穴位注射对大鼠不同程度慢性萎缩性胃炎（CAG）时胃粘液屏障的影响。方法 以不同浓度的N－甲基－N－硝基亚硝基胍（MNNG）复制出不同程度的大鼠CAG模型。在成功造模的基础上,以黄芪注射液与当归注射液乘发混合穴注足三里对其进行治疗,观察其对CAG病变情况及胃粘膜氨基乙糖与磷脂值的影响。结果 胃粘膜损伤指数、萎缩、肠化、异型增生或两者合见者随着造模浓度的增加而增加,穴注组可明显改善胃粘膜损伤指数及治疗相关病变（P均＜0.01）;随着造模浓度的增加,胃粘膜氨基乙糖及磷脂值显著下降,而穴注组可明显提高这两项指标（（P匀＜0.01）;胃粘膜损伤指数与氨基乙糖及磷脂值呈负相关（P均＜0.010。结论 随着CAG程度的加重,胃粘膜氨基乙糖及磷脂值明显下降,胃粘液屏障功能受损。穴注法可明显提高胃粘膜氨基乙糖及磷脂值,通过加固胃粘液屏障,以防止CAG。     

大鼠长期脾虚造模的胃粘膜病理研究

以往用耗气破气加饥饱失常法建立脾虚证大鼠模型，观察其胃粘膜仅见轻度浅表性炎症改变。本实验以同法造模２６周，见脾虚组动物胃粘膜炎症加重，显微计量显示为粘膜萎缩改变，并见有组织酶学、胃肠激素方面的改变。     

大鼠长期脾虚造模的胃粘膜病理研究

以往用耗气破气加饥饱失常法建立脾虚证大鼠模型（６周），观察其胃粘膜仅见轻度浅表性炎症改变。本实验以同法造模２６周，见脾虚组动物胃粘膜炎症加重，显微计量显示为粘膜萎缩改变；并见有组织酶学、胃肠激素方面的改变。说明脾虚证的历时性研究是重要的。     

改良半夏泻心汤治疗慢性萎缩性胃炎实验研究

采用氨水自由饮与Co^60照射相结合方法造成大鼠慢性萎缩性胃炎模型。观察改良半夏泻心汤对模型动物胃粘膜萎缩的治疗作用。结果表明：改良半夏泻心汤可减轻胃粘膜炎细胞浸润程度,增加粘膜厚度,增加B细胞、G细胞数量,疗效优于半夏泻心汤原方组及胃乐新组,说明本方对大鼠CAG有治疗并促进胃粘膜修复作用。     

胃粘膜肠上皮化生的研究——Ⅲ、肠化的性质、组织起源及发生机制(摘要)

本文用石蜡系列大切片、连续切片及多种粘液组织化学染色的方法对84例胃手术标本进行了肠上皮化生(简称肠化)的研究。结果发现,肠化不仅可以象文献报道的那样起源于胃腺颈部,而且还能起源于胃腺底部及胃小凹深部的干细胞。一些HE切片上显示正常的胃粘液腺经粘液组化染色证实其部分腺细胞内的粘液已变为酸性。我们还在胃体腺中观察到杯状细胞样细胞及胃体腺向肠化腺过渡     

溶菌酶在胃癌中的表达及超微结构定位

应用免疫组织化学ＡＢＣ法观察溶菌酶（Ｌｙｓｏｚｙｍｅ，ＬＺＭ）在各型胃癌及其转移淋巴结、十二指肠溃疡切端胃粘膜的表达，结果显示该酶在粘液细胞型胃癌的阳性率最高，在转移淋巴结癌细胞中的表达有增强趋势，十二指肠溃疡切端的胃粘膜中主要存在于胃固有腺体的颈粘液细胞、胃小凹底部的柱状细胞及十二指肠腺细胞。蛋白Ａ胶体金免疫电镜证实ＬＺＭ主要贮存于胃癌细胞的分泌颗粒，其中以中等电子密度分泌颗粒较多。     

表皮生长因子对大鼠早期萎缩性胃炎形成的干预作用

目的 探讨表皮生长因子（EGF）对大鼠早期胃粘膜萎缩的干预作用。方法 将15只大鼠平均分为3组，均给予三联致萎缩因素（60%酒精、20mmol/L去氧胆酸钠、0.1%氨水）灌胃，1组加EGF10μg/kg隔日皮下注射共24周，另1组加2ml注射用水，隔日皮下注射共24周作为对照。观察3组大鼠胃大体标本及组织学变化。结果 加EGF者与其他两组比，胃窦、胃体部炎症程度降低，固有层厚度增高，固有腺面积百分比和胃体部固有腺中壁细胞数增多。结论 EGF对鼠胃粘膜萎缩形成早期有干预作用。