体外反搏对剪切应力脉动性影响的实验研究

为研究体外反搏治疗心肌血时不同压力对体内各处血管剪切应力脉动性的影响,本研究从六条开胸犬在四种压力情况下实时测量其头臂干、胸主动脉等处的血流量,并计算出各种剪切应力的变化。统计结果表明：不同压力作用下体外反搏使剪切应力脉动性的改变是不同的。     

对急性缺血犬动脉剪切应力影响的实验研究

为研究体外反搏对心肌缺血的治疗机理,分别测量在正常情况下、缺血1小时、缺血2小时、缺血1小时后反搏1小时、反搏2小时犬头臂干、颈动脉、胸主动脉、腹主动脉处的实时血流量,而后通过数学计算得出各处的实时剪切应力.结论是急性心肌缺血使各处动脉血管剪切应力的脉动性下降;体外反搏的作用可增加各处动脉剪切应力的脉动性.     

体外反搏对急性缺血犬动脉剪切应力影响的实验研究

为研究体外反搏对心肌缺血的治疗机理。分别测量在正常情况下,缺血１小时,缺血２小时、缺血１小时反反搏１小时、反搏２小时犬头臂干、颈动脉、胸主动脉、腹主动脉处的实时血流量,而后通过数学计算得出各处的实时剪切应力,结论是急性心肌缺血使各处动脉血管剪切应力的脉动性下降;体外反搏的作用可增加各处动脉剪切应力的脉动性。     

体外反搏对剪切应力影响的实验研究

为了研究体外反搏治疗心肌缺血的机理，本研究从六条开胸犬实时测量颈主动脉、头臂干、胸主动脉等处的血流量，并计算出各处的剪切应力的变化。统计结果表明：体外反搏使剪切应力的平均值、变化范围及变化速度都发生了变化，即增加了血流和剪切应力的脉动性。     

体外反搏对血管剪切分力频率分量的影响

目的 研究体外反搏治疗心肌缺血时血管对剪切应力各频率分量的影响.方法 对17条开胸犬实时测量其正常情况下、缺血1 h、缺血1 h后反搏1 h、反搏2 h以及正常情况时不同反搏压力下头臂干处的血流量,计算出此处剪切应力的频率分量变化.结果 体外反搏使头臂干处剪切应力的频率分量发生了明显的变化.急性心肌缺血和体外反搏可以使剪切应力的各频率分量发生明显的改变.结论 反搏压力大于一定程度时体外反搏可以明显改变体内血管剪切应力的低频分量.     

体外反搏对血管剪切分力频率分量的影响

目的研究体外反搏治疗心肌缺血时血管对剪切应力各频率分量的影响。方法对17条开胸犬实时测节其正常情况下、缺血1h、缺血1h后反搏1h、反博2h以及正常情况时不同反搏压力下头臂干处的血流量，计算出此处剪切应力的频率分最变化。结果体外反搏使头臂干处剪切应力的频率分量发生了明显的变化。急性心肌缺血和体外反搏可以使剪切应力的各频率分量发生明显的改变。结论反搏压力大于一定程度时休外反搏可以明显改变体内血管剪切应力的低频分量。     

体外反搏对人血压脉动性测量的影响

脉动血流对维持正常的血管内皮细胞功能有重要作用 ,本研究拟建立血压脉动性的测量方法 ,并以此评价体外反搏对人血压脉动性的影响。健康青年男性志愿者 8名 ,局麻下穿刺桡动脉 ,送入 4F顶端测压导管至主动脉弓部 ,测量体外反搏前及体外反搏中的血压并计算脉压差、血压脉动指数和血压标准差。结果表明 ,脉压差、血压脉动指数和血压标准差 3个血压脉动性指标分别由反搏前的 47± 5 m m Hg、1.6 4± 0 .11、13.6± 1.5 m m Hg升高到反搏中的 77± 3mm Hg、2 .46± 0 .2 5、19.3± 2 .2 mm Hg,P值均小于 0 .0 5。因此 ,体外反搏有增强血压脉动性的作用     

体外反搏下不同反搏压对动脉内血流动力学环境影响的研究

为了研究体外反搏下不同反搏压对动脉内血流动力学环境的影响，以寻求较佳的体外反搏作用机制，选用了3周龄雄性断乳乳猪四头，进行了慢性体外反搏实验。详细记录了各实验体在基础状态及不同反搏压的体外反搏状态下心动周期里颈动脉内的动态血流动力学数据，包括压力、心电及血流量，进而计算了各种状态下的实验体颈动脉内壁面切应力（WSS）的动态分布。实验及计算结果表明，体外反搏能明显提高心动周期内实验体颈动脉的血流灌注、WSS水平及舒张期压力水平；从提高心动周期的切应力水平出发，反搏压设定为0．03mPa～0．035mPa为佳。另外，体外反搏改变了心动周期里的血流脉动模式，认为血流模式的改变可能对心动周期内的WSS水平有一定的影响作用。     

体外反搏对犬血流脉动性和血管阻力的影响

为了评价体外反搏是否具有扩张血管和增加血流脉动性的作用 ,制造了犬急性心肌梗塞模型 ,并使犬存活 6周。麻醉后 ,测定左侧颈总动脉血流量和右侧颈总动脉血压。计算反搏前和反搏中脉压差、血压脉动指数、血压的标准差、流量差、流量脉动指数、流量标准差和平均血管阻力。结果显示脉压差、血压脉动指数和血压标准差三个血压脉动性指标分别由反搏前的 30± 9mm Hg、1.2 6± 0 .0 5、8.7± 2 .5 mm Hg升高到反搏中的 4 3± 8mm Hg(P<0 .0 5 )、1.5 4± 0 .13、12 .4± 2 .0 mm Hg (P<0 .0 5 )。流量差、流量脉动指数和流量标准差三个血流脉动性指标分别由反搏前的 317± 4 8ml/ min、2 .85± 0 .2 1、96± 2 1ml/ min升高到反搏中的 4 4 7± 88m l/ min、4 .5 6± 0 .90、131±39m l/ m in,P值均于小 0 .0 5。平均血管阻力由反搏前的 5 78± 72 Wood单位降低到反搏中的 4 76± 85 Wood单位(P<0 .0 5 )。这表明体外反搏可使血管阻力下降 ,血压和血流脉动性增强。     

体外反搏搏动性血流在动,静脉系统中的传递

体外反搏通过对下肢及臀部施加外压，将下肤及臀部的动、静脉血分别驱回主动脉和下腔静脉，产生上行性搏动血流。由于动、静脉的生理特性不同，体外反搏的搏动性血流在动、静系统中传导有所不同。本文观察体外反搏驱动的搏动性血流在狗的主动脉及下腔静脉中的传导。结果：反搏搏动性血流在主动脉中传导良好；而在下腔静脉中的传导衰减明显。结果表明：体外反搏驱动的搏动性血流在主动脉中的良好传导是反搏治疗的基础；而其在下腔静脉的衰减传导又是降低反搏治疗负效应的有利条件     

切应力对培养人脐静脉内皮细胞形态的影响

用可模拟生理及超生理切应力的平行板模拟循环流动装置进行实验，发现模拟生理脉动切应力及超生理脉动切应力均可使培养人脐静脉内皮细胞沿液体流动方向伸长。采用计算机半自动图像分析系统半定量处理，进一步发现内皮细胞伸长程度与切应力大小及作用时间呈正相关、并且，模拟超生理切应力对内皮细胞形态的影响较生理脉动切应力大。     

二维静态及稳态冲刷24h后内皮细胞表面切应力分布的数值模拟

本文对静态及经过平均切应力τavg=12dyn/cm2 的流体稳态冲刷 2 4h后 ,内皮细胞 (EC)表面的切应力分布进行了有限差分方法的数值模拟。结果表明 :单个EC表面切应力分布是不均匀的 ,静态EC表面切应力的最大值为平均切应力的 1.8倍 ,最小值趋于零 ;经 2 4h稳态冲刷后 ,EC表面切应力的最大值为平均切应力的 1.3倍 ,最小值为 0 .8倍 ,应力分布明显均匀化。单个EC的R(高 /长 )值对切应力及切应力梯度分布有很重要的影响 ,切应力值随R的增加几乎呈线性增长     

低切应力对体外培养动脉的平滑肌细胞增殖和凋亡的影响

目的 研究切应力对完整血管的生物学作用。方法 应用一种新的血管体外应力培养系统，控制定常流和压力100mmHg，在低切应力条件下体外培养猪颈总动脉1，4，7d采用BrdU免疫组织化学，TUNEL法，Hoechst 33258荧光染色，透射电镜等方法观察血管平滑肌细胞的增殖和凋亡情况。结果 低切应力作用下血管平滑肌细胞的增殖率呈逐渐上升的趋势，而凋亡率则先上升后下降，其中凋亡率在代切应力作用1d时达到高峰。结论 在低切应力条件下血管发生重建，血管平滑肌细胞在增殖的同时还存在凋亡，提示切应力变化导致血管平滑肌细胞增殖之间的失衡是某些心血管疾病发生的基础。     

切应力对内皮细胞膜流动性的影响

目的：探讨切应力对内皮细胞膜流动性的影响。方法：选择１５ｄｙｎｅ／ｃｍ＾２、５０ｄｙｎｅ／ｃｍ＾２、３００ｄｙｎｅ／ｃｍ＾２三种切应力,分别模拟大中动脉处,大中动脉分叉处及病理状态下的切应力,以体外培养的人脐静脉内皮细胞作为实验对象,分别测定三组切应力作用０ｈ、１ｈ、２ｈ、４ｈ、６ｈ、１０ｈ的内皮细胞膜流动性。结果：切应力可降低内皮细胞膜液动性,且切应力越大,作用越强。切应力作用４ｈ,内皮细胞膜流     

切应力作用下联合培养的血管平滑肌细胞对内皮细胞PDGF-B mRNA表达的影响

目的：探讨切应力作用下联合培养的血管平滑肌细胞（VSMCs）对内皮细胞（ECs)PDGF-BmRNA表达的影响，为预防血管移植物发生再狭窄提供实验资料。方法：用原位杂交和图像分析等技术，以静态条件下单独培养的ECs和联合培养的ECs为两对照组，观察切应力作用下单独培养的ECs和与VSMCs联合培养ECs的PDGF－BmRNA表达变化。结果：静态条件下联合培养ECs和PDGF－BmRNA表达水平比单独培养的ECs下降；切应力作用下，联合培养ECs的PDGF－BmRNA的表达在切应力作用1h左右有瞬时上升，6h后 下降至低于联合培养条件下的静态水平，且瞬时上升的时间点比单独培养的ECs提前。结论：切应力作用下，与VSMCs联合培养ECs的PDGF－BmRNA表达水平下降，这可能有利于抑制VSMCs的增生。     

切应力作用下联合培养的血管平滑肌细胞对内皮细胞F-肌动蛋白构筑的影响

目的　探讨切应力作用下联合培养的血管平滑肌细胞对内皮细胞抗应力和粘附能力的影响 ,为改进血管内皮细胞种植的组织工程学技术提供生物力学基础。　方法　应用荧光标记和激光共聚焦扫描显微镜技术 ,以静态条件下单独培养的内皮细胞、联合培养的内皮细胞以及切应力作用下单独培养的内皮细胞为对照组 ,研究了切应力作用下与血管平滑肌细胞联合培养的内皮细胞的细胞骨架F 肌动蛋白构筑的变化。　结果　静态条件下单独培养的内皮细胞的F 肌动蛋白排列松散 ,不规则 ,微丝较细 ;联合培养的内皮细胞的F 肌动蛋白微丝明显增多增粗。切应力作用下 ,与血管平滑肌细胞联合培养的内皮细胞的F 肌动蛋白发生重排 ,并形成大量沿切应力方向排列的应力纤维 ,且发生重排的时间明显早于单独培养的内皮细胞。　结论　在切应力作用和血管平滑肌细胞的影响下 ,内皮细胞F 肌动蛋白构筑的变化有利于增强内皮细胞的抗应力和粘附能力     

应力培养对血管内皮细胞形态结构的影响

为在体外形成一个抗流动切应力作用能力强的单层内皮细胞，在１５ｄｙｎｅｓ／ｃｍ＾２切应力的条件下，培养内皮细胞２４ｈ。细胞内皮细胞中央出现应力纤维，Ｇ０／Ｇ１期细胞增加，这一现象提示，在切应力条件下培养内皮细胞，可增强细胞抗血流冲击的能力。     

低切应力对动脉粥样硬化血管平滑肌细胞Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的研究低切应力对颈总动脉粥样硬化形成及其血管平滑肌细胞凋亡的影响. 方法应用低切应力颈总动脉粥样硬化模型,采用免疫组织化学方法观察大白兔血管平滑肌细胞的Bcl-2及Bax蛋白表达的变化.结果颈总动脉血管平滑肌细胞（VSMC）的Bcl-2表达减少、Bax表达增高.结论在低切应力作用下动脉粥样硬化的形成过程中,低切应力与高脂协同作用,可使促进凋亡的因素增强,抑制凋亡的因素减弱,从而调控VSMC的凋亡.     

兔胸主动脉肋间动脉开口部内皮细胞的形态——探讨切应力与动脉粥样硬化发生的关系

用扫描电镜观察了兔胸主动脉第4肋间动脉开口及其周围的内皮细胞形态,结果显示在肋间动脉开口的外侧缘及下缘下方等局部通透性增高部位,内皮细胞多呈卵圆形,并顺血流方向排列;在开口的下缘,内皮细胞以多角形或圆形多见,排列无定向,其它部位内皮细胞明显伸长,顺血流方向排列.内皮细胞的形态差异提示肋间动脉开口部位血管壁的切应力分面不均匀,切应力的变化可能是导致动脉粥样硬化好发的原因之一.