中性白细胞消耗对大鼠油酸肺损伤时过氧化氢诱发化学发光…

大鼠油酸肺损伤时，血浆过氧化氢诱发化学发光峰值和总光强均显著升高且逐渐加重。用盐酸氮芥消耗大鼠９０％左右的白细胞以后，可以显著减轻油酸肺损伤时ＩＣＬ的升高程度，同时其支气管肺泡灌洗液中蛋白含量和ＩＣＬ水平也显著降低（Ｐ＜０．０５）。以上结果提示，白细胞在肺内聚集将加重肺损伤程度，而ＩＣＬ的升高与油酸肺损伤时肺内白细胞的作用有关。     

中性白细胞消耗对大鼠油酸肺损伤时过氧化氢诱发化学发光的影响

大鼠油酸肺损伤时，血浆过氧化氢诱发化学发光峰值（Ｐ－ＩＣＬ，ｐｅａｋｏｆＨ＿２Ｏ＿２＿＿ｉｎｄｕｃｅｄｃｈｅｍｉｌｕｍｉｎｅｓｃｅｎｃｅ）和总光强（Ｔ－ＩＣＬ，ｔｏｔａｌｏｆＨ＿２Ｏ＿２ｉｎｄｕｃｅｄｃｈｅｍｉｌｕｍｉｎｅｓｃｅｎｃｅ）均显著升高且逐渐加重。用盐酸氮芥消耗大鼠９０％左右的白细胞以后，可以显著减轻油酸肺损伤时ＩＣＬ的升高程度，同时其支气管肺泡灌洗液中蛋白含量和ＩＣＬ水平也显著降低（Ｐ＜０．０５）。以上结果提示，白细胞在肺内聚集将加重肺损伤程度，而ＩＣＬ的升高与油酸肺损伤时肺内白细胞的作用有关。     

家兔油酸中毒性肺水肿时肺血流动力学改变

用创伤性和非创伤性方法监测家兔肺血液动力学及心功能的改变,用肺循环逆流灌洗法对肺微循环中微栓及白细胞进行计数。结果显示油酸性肺水肿时平均肺动脉压及肺血管阻力分别升高49%和464%;平均肺血流量下降42%。心阻抗参数与注油酸前比Zo明显增加,SV,CO,CI都有明显下降(P<0.01)。肺微循环逆流灌洗液中微栓和白细胞比对照组明显增加(P<0.01)。肺重量增加1倍,但水肿液中水份所占比例(90.6%)与血浆中水份(91.5%)相接近。提示油酸性肺水肿时肺血液动力学改变显著,但不是肺水肿发病的根本因素;油酸性肺水肿时存在心功能减弱,机制有待于研究;白细胞在肺中滞留是油酸引起的病理反应,但非原发性病因学因素,微栓对肺损伤的作用尚不明确。     

改变肺血流量对兔油酸肺水肿的影响

本实验在保持兔胸膜腔完整条件下造成一侧肺血流阻断，另一侧肺血流增加的模型。在此模型上观察改变肺动脉血流量对油酸肺损伤，肺水肿的影响。结果表明，增加一侧肺动脉血流量显著加重油酸肺损伤水肿程度（Ｐ＜０．０５）；阻断肺动脉血流显著减轻渍酸肺水肿程度（Ｐ＜０．０５），但阻断肺动脉血流不能制止油酸肺损伤的发生。肺内白细胞扣押结果表明，油酸中毒早期（１５分钟），白细胞在肺内扣押最多，增加肺动脉血流，显著增加白     

白细胞在油酸引起的急性肺损伤中的作用

以0.1ml/kg油酸静脉注入复制大鼠急性肺损伤模型。实验动物出现呼吸困难、低氧血症和白细胞减少。注油酸二小时后,肺指数、血清及BALF中β-葡萄糖醛酸酶(β-g)活力明显增高。组织学检查可看到肺微血管内有白细胞聚集,间质有白细胞浸润,间质和肺泡内水肿,出血和充血。以抗多形核白细胞抗体造成白细胞减少的大鼠,肺损伤就没有正常大鼠那样严重。结果表明白细胞参与油酸引起的急性肺损伤。     

改变肺动脉血流状态对兔油酸肺损伤时肺内白细胞扣押的影响

前文表明,增加肺血流量显著增大油酸肺损伤的水肿程度。此时肺血流量的变化是否影响肺内白细胞的聚集?实验分组同前文,取入肺血和出肺血分别计算各组动物0、15、30、45和60min的白细胞数,并得出肺内白细胞扣押值。结果表明,单纯结扎左肺动脉结扎前后肺内白细胞扣押总数无显著差异(P>0.05),与正常组     

油酸型急性呼吸窘迫综合征血清及肺组织促炎症细胞因子变化及山莨菪碱干预的实验研究

目的:观察大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)不同时间血清及肺组织中白细胞介素-6(IL-6)、IL-8和肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平变化以及山莨菪碱(654-2)对其影响。方法:经舌下静脉注射油酸复制大鼠ARDS模型,用酶联免疫吸附试验测定不同时间血清及肺组织匀浆上清液中IL-6、IL-8和TNF-α水平。结果:注射油酸4h组血清及肺组织中IL-6、IL-8和TNF-α水平明显高于对照组;注射油酸8h组上述细胞因子均明显低于4h组,但血清中IL-6、TNF-α和肺组织中IL-6仍高于对照组水平;注射油酸16h组血清IL-6、TNF-α水平明显低于8h组,但TNF-α水平仍高于对照组,肺组织中IL-6水平亦高于对照组。654-2干预组血清及肺组织中IL-6、TNF-α水平均明显低于未干预组。结论:IL-6、IL-8和TNF-α在大鼠油酸型ARDS炎症过程中可能起重要作用;654-2可能通过抑制IL-6、TNF-α过量分泌,减轻肺损伤,具有防治ARDS作用。     

油酸引起肺水肿的机制探讨

作者从三个不同层次(整体肺、离体肺及肺血管内皮细胞)的肺损伤模型证实了油酸引起的急性肺水肿中有氧自由基参与,来自嘌呤氧化酶的氧自由基起着原发始动作用,而来自嗜中性白细胞的氧自由基起着继发和扩大损伤的作用。     

油酸性肺损伤修复过程中某些酶活性的变化

以油酸(0.1ml/kg体重)静脉注入形成大白鼠急性肺损伤模型。观察到注油酸后1天内肺重增加,镜检可见水肿及白细胞在肺间质浸润。支气管肺泡冲洗液(BALF)中蛋白质含量及弹性蛋白酶(ELS)、α-抗胰蛋白酶(α_1-AT)、β-葡萄糖醛酸酶(β-g)活性均明显增高。之后以上变化逐渐减轻。至注油酸后7天,肺组织学检查几乎完全恢复正常,BALF中各指标也降至正常对照水平。提示油酸引起的急性肺损伤可以在较短时间内完全恢复。讨论了ELS和α_1-AT的平衡在损伤修复中的作用。同时提出了油酸除损伤肺脏外,对其它器官的损伤作用值得注意。     

眼镜蛇毒因子对油酸型肺损伤大鼠外周血白细胞数目和功能的影响

目的：观察眼镜蛇毒因子（CVF）对油酸型肺损伤大鼠外周血白细胞数目和功能的影响。方法：实验前24hCVF1mg·kg-1ip使补体耗竭。油酸0．1mL·kg-1iv致大鼠油酸型肺损伤病理模型。采用亚硝酸法测定白细胞SOD活力;白细胞吞噬功能测定则采用吞噬金葡菌法,粘附功能测定则采用玻璃血球计数板法。结果：CVF耗竭体内补体,能显著对抗油酸引起的白细胞吞噬和粘附功能的升高及超氧化物歧化酶（2）活性降低,使白细胞的吞噬率从（52±6）％下降至（30±5）％,粘附率从（93±11）％下降至（82±10）％;减少氧自由基的产生,白细胞SOD活性下降明显受到抑制。但对油酸引起的白细胞数目增加无明显影响。结论：CVF减轻油酸型肺损伤的作用机制可能与补体耗竭后引起的白细胞功能抑制有关。     

油酸引起大鼠急性肺损伤过程中支气管-肺泡冲洗液(BALF)中溶酶体酶、蛋白及细胞的动态变化

实验用大白鼠72只,以0.1ml/kg体重油酸静脉注入形成大鼠急性肺损伤。注油酸后动物表现呼吸困难,并逐渐加重。尸检可见一天内肺大片出血,BALF呈血性;     

油酸型急性呼吸窘迫综合征大鼠血清及肺组织IL-4、IL-10、IL-12水平的变化

目的:观察IL-4、IL-10、IL-12在大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)不同时间血清及肺组织中的变化规律。方法:经舌下静脉注射油酸复制大鼠ARDS模型,用酶联免疫吸附试验测定不同时间血清及肺组织匀浆上清液中IL-4、IL-10和IL-12水平。结果:注射油酸4h、8h、16h组血清及肺组织中IL-10、IL-12水平均明显高于对照组(P＜0.01或0.05);但注后16h组血清和注后8h组肺组织中IL-10水平均明显低于4h组(P＜0.05);血清中IL-4水平在注射油酸4h、8h组均明显高于对照组(P＜0.01或0.05);而16h组则明显低于4h组(P＜0.05);肺组织中IL-4水平在4h、8h、16h组均明显高于对照组(P＜0.01),而16h组则明显低于8h组(P＜0.05)。肺系数和肺组织病理学变化在注射油酸后4h组改变最明显。结论:IL-4、IL-10和IL-12在大鼠油酸型ARDS炎症过程中可能起重要作用;ARDS时促炎性和抗炎性细胞因子相继产生,而两者相互作用的失衡与ARDS肺损伤的关系值得深入探索。     

眼镜蛇毒因子对油酸型肺损伤大鼠外周血白细胞数目和功能 …

目的：观察眼镜蛇毒因子（ＣＶＦ）对油酸型肺损伤大鼠外周血白细胞数目和功能的影响。方法：实验前２４ｈ,ＣＶＦ１ｍｇ．ｋｇ＾－１ｉｐ使补体耗竭。油酸０．１ｍＬ．ｋｇ＾－１ｉｖ致大鼠油酸型肺损伤病理模型。采用亚硝酸法测定白细胞ＳＯＤ活力;白细胞吞功能测定则采用吞噬金葡菌法,粘附功能测定则采用玻璃血球计数板法。结果：ＣＶＦ耗竭体内补体,能显著对抗油酸引起的白细胞吞噬和粘附功能的升高及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ     

小鼠肺肿瘤短期诱发实验

1941年Andervant等首次用小鼠肺肿瘤诱发实验进行环境化学物的致癌性检测,至1982年已用该法检测了200多种化学物的致癌性。近年William曾推荐作短期致癌试验。1989年,董奇男等用小鼠肺肿瘤短期诱发试验证明了氯丁二烯的致癌性。1992年.李寿祺等建立了昆明种小鼠肺肿瘤短期诱发实验模型。此模型是一个较实用的检测化学     

大环内酯类抗生素减轻大鼠油酸性急性肺损伤

目的：观察大鼠油酸性急性肺损伤过程中的肺组织病理改变，并比较大环内酯类抗生素干预前后油酸肺组织病理形态学的变化及肺组织和血清中TNF-α、IL-10含量的变化。方法：48只健康Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组：尾静脉注射生理盐水（0.15 mL/kg）；油酸（OA）模型组：尾静脉注射油酸（0.15 mL/kg）；红霉素预防组和阿奇霉素预防组：分别尾静脉注射红霉素针剂（75 mg/kg）和阿奇霉素针剂（15 mg/kg）后1 h时再选另1条尾静脉注射油酸（0.15 mL/kg）；红霉素治疗组和阿奇霉素治疗组：分别尾静脉注射油酸（0.15 mL/kg）后0.5 h时选另1条尾静脉分别注射红霉素针剂（75 mg/kg）和阿奇霉素针剂（15 mg/kg），注射油酸4 h后取材进行各组大鼠肺组织病理形态学评分，计算肺湿干重比，检测肺组织及大鼠血清TNF-α及IL-10含量。结果：油酸致大鼠急性肺损伤时肺组织病理形态学评分值明显高于对照组（P＜0.01），肺湿干重比值高于对照组（P＜0.01），肺组织及血清TNF-α、IL-10含量也明显高于正常对照组（P＜0.01），药物干预组与OA模型组比较，肺组织病理形态学评分值明显降低（P＜0.01），肺湿干重比值明显减小（P＜0.05），肺组织及血清TNF-α含量明显减少（P＜0.01），而肺组织及血清IL-10含量无显著差别（P＞0.05）。结论：大鼠静脉注射油酸可导致肺损伤和全身炎症反应；大环内酯类抗生素红霉素和阿奇霉素可以不同程度抑制TNF-α的产生并减轻油酸性急性肺损伤。     

抗巨噬细胞移动抑制因子抗体在油酸致急性肺损伤发病中的干预作用

目的:探讨抗巨噬细胞移动抑制因子单克隆抗体(anti-MIFMAb)在油酸诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)中的干预作用,及其对巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠静脉注射油酸复制ALI为油酸组,静脉注射生理盐水为对照组,大鼠先给予抗-MIF单抗腹腔注射后再给予油酸静脉注射为抗-MIF单抗干预组。静注后4h,3组大鼠分别测定动脉血氧分压(PaO₂),肺泡通透指数等肺损伤指标;用ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)水平;用原位杂交检测MIF和ICAM-1mRNA表达水平;用免疫组化双重套染方法检测巨噬细胞浸润程度与MIF表达的关系。结果:油酸组PaO₂低于对照组和干预组,肺通透性指数高于对照组和干预组(P<0.01),BALF中sICAM-1水平显著高于对照组和干预组(P<0.01)。油酸组肺组织MIF和ICAM-1表达明显高于对照组和干预组(P<0.01),经抗-MIF单抗干预ICAM-1表达变化不明显,但MIF表达显著下调,巨噬细胞浸润减少且肺损伤指标改善。结论:MIF和ICAM-1在介导巨噬细胞对组织的粘附、浸润和ALI的发生发展中起重要作用,抗-MIF单抗主要通过阻断MIF表达,减少巨噬细胞浸润而起肺保护作用。     

渐消记忆递推最小二乘法与曲线拟合法的比较

在油酸致急性肺损伤动物模型上，用渐消记忆递推最小二乘算法瓣识跟踪慢时变呼吸力学参数，并与最小二乘曲线拟合法得出的参数估计结果进行了比较，除肺力学参数外，还对胸－肺系统总的呼吸力学参数也一并进行了估计。结果显示：在注入油酸的四小时期间，ＲＬＳ与ＬＳ算法估计吸，呼时相的胸－肺系统总顺应性与肺顺应性结果基本一致，均显示下降变化，且Ｃｒｓ为ＣＬ的１／２左右。但估计呼吸阻力的结果不一致，ＬＳ算法得出的结果不     

改变肺动脉血流状态对兔油酸肺水肿的影响

本实验在保持兔胸膜腔完整条件下制出一侧肺血流阻断,另一侧肺血流增加的模型。在此模型上观察改变肺动脉血流状态对油酸肺损伤、肺水肿的影响。实验分四组:(1)油酸结扎组(OL n=12)开胸分离左肺动脉     

吸入一氧化氮对犬急性肺损伤血流动力学,血气及肺组织超？…

目的：本实验旨在观察吸入８０ｐｐｍ一氧化氮（ＮＯ）对油酸型急性肺损伤（ＡＬＩ）犬血流动力学及肺组织超微结构的影响。方法：２０条家犬分为四组，经漂浮导管注油酸成功复制ＡＬＩ模型。连续监测注油酸前后、吸入ＮＯ等治疗１０ｍｉｎ－６ｈ及停止治疗１０ｍｉｎ及组犬肺、体循环血流动力学、血气的变化，并行肺组织光镜及透射电镜观察。结果：吸入８０ｐｐｍＮＯ可降低油酸型ＡＬＩ犬的肺动脉平均压及肺血管阻力，不影响体循环     

体位改变对兔急性肺损伤生理和病理的影响

目的：观察不同体位下兔油酸型急性肺损伤(ALI)模型肺生理功能和肺病理的改变。 方法： 采用油酸型ALI兔模型，分为正常对照组(Ⅰ组)、仰卧位油酸组(Ⅱ组)、俯卧位油酸组(Ⅲ组)、旋转体位油酸组(Ⅳ组)，观察各组兔实验过程中血压、心率和动脉血氧分压、呼吸力学、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的变化以及病理的改变。 结果： 在实验结束时Ⅳ组的心率(176.13±26.55)beats/min低于Ⅲ组(217.75±14.44)beats/min, P<0.05；Ⅲ、Ⅳ组的动脉血氧分压(157.75±51.19和166.08±37.07)mmHg、肺的顺应性（2.75±0.89和2.63±0.74）mL/cmH2O高于Ⅱ组动脉血氧分压（86.59±23.82）mmHg和肺的顺应性(1.63±0.52)mL/cmH2O,P<0.05；Ⅲ、Ⅳ组的肺内分流（20.94±5.23和18.06±5.28）%低于Ⅱ组（29.30±7.54）%,P<0.05； Ⅳ组的气道峰压（19.63±2.45）cmH2O高于Ⅲ组（16.00±2.27）cmH2O，P<0.05；Ⅱ、Ⅳ组TNF-α(3.12±0.83和2.59±0.79)μg/L显著高于对照组(1.36±0.34)μg/L，P<0.05,而Ⅲ组(1.84±0.46)μg/L和对照组差别无显著；3个实验组的动脉血氧分压与肺的顺应性呈明显正相关，与肺内分流呈明显负相关。Ⅱ组光镜下见背侧水肿比腹侧重，Ⅲ组腹侧水肿比背侧重，Ⅳ组腹背侧病变大体一致。 结论： 俯卧位和旋转体位能改善ALI肺的顺应性、减少肺内分流，改善氧合；但俯卧位比旋转体位安全并能减少TNF-α的产生。体位改变可使肺水肿的分布发生变化。