非甾体抗炎药与结直肠息肉的关系:系统回顾与Meta分析

目的:对已发表的文献进行系统回顾,评价服用非甾体抗炎药(non-steroidal antiinflammatory drugs,NSAIDs)与结肠息肉危险性的关系.方法:检索1966/2007-12数据库PubMed,EMBASE,Cantcrlit,ISI以及Cochrane Collaboration controlled trials register收录的文献.若研究的临床和方法学合理,则以随机效应模型统计OR值和95%CI.对研究设计方法、研究人群、药物种类、服用NSAIDs的频率和疗程进行亚组分析.结果:共纳入39篇文献.其中17篇为随机对照临床试验,12篇为病例对照研究,10篇队列研究.NSAIDs显著降低散发性结直肠息肉的发生或复发.随机对照临床试验OR为0.63(95%CI:0.53-0.75,P=0.37),病例对照研究OR值为0.70(95% CI:0.61-0.80,P=0.02),队列研究OR值为0.86(95% CI:0.77-0.96,P=0.02).NSAIDs减少家族性腺瘤型息肉病(FAP)患者息肉的数量和大小.分层分析显示,阿司匹林和其他NSAIDs降低结肠息肉危险性的作用相似,并存在剂量依赖性.结论:NSAIDs减少结直肠息肉的危险性,还需临床研究进一步确定在特殊人群中预防性使用NSMDs的最佳剂量和疗程.     

核苷酸类似物抗病毒治疗对乙型肝炎肝硬化患者预后影响的荟萃分析

目的 了解核苷类似物抗病毒治疗对乙型肝炎肝硬化患者预后的影响.方法 检索PubMed、EMB ASE、the Cochrane Central Register of Controlled Trials、中国期刊全文数据库、中国科技期刊数据库(维普)、万方数据化期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库1998年1月至2012年3月公开发表的有关乙型肝炎肝硬化患者抗病毒治疗的临床研究,共有7篇文献入选本研究,其中有1项高质量随机对照试验研究,4项队列研究,2项病例对照研究.应用Stata11.0版软件对入选的研究进行Meta分析.结果 Meta分析显示:(1)肝癌的发生率抗病毒治疗组为6.7％ (75/1116),对照组为11.2％ (76/680),抗病毒治疗组肝癌的发生率明显低于对照组,OR=0.56,95％ CI:0.40～0.79,P=0.001;(2)随访结束时的病死率抗病毒治疗组为10.8％ (43/398),显著低于对照组的23.6％ (78/331),抗病毒治疗随访结束时的病死率显著低于对照组,OR=0.36,95％ CI:0.23 ～ 0.55,P=0.000.结论 核苷类似物抗病毒治疗能显著降低乙型肝炎肝硬化患者肝癌的发生率和病死率.     

CCL5基因rs2280788多态性与肺结核易感性关系的meta分析

目的 探讨CCL5基因rs2280788多态性与肺结核病易感性关系.方法 计算机检索数据库,收集有关CCL5基因rs2280788多态性与肺结核病易感性关系病例对照研究,提取纳入文献的相关数据进行meta分析,以病例组与对照组CCL5基因rs2280788位点各种基因模型的比值比(OR)为效应指标,漏斗图检测发表偏倚.结果 共6篇研究符合纳入标准,累计病例数1364例,对照组1581例.meta分析表明CCL5基因rs2280788多态性与肺结核病易感性无明显关联性.纯合子比较模型(GG vs CC):OR=1.28,95％ CI:0.47～3.47,P=0.62;杂合子比较模型(CG vs CC):OR =1.19,95％CI:0.82～1.72,P=0.36;显性遗传模型(CG+GG vs CC):OR =1.27,95％CI:0.81～1.99,P=0.29;隐性遗传模型(GG vs CC+GC):OR =1.21,95％CI:0.49～2.98,P=0.68.结论 CCL5基因rs2280788多态性与肺结核病易感性无明显关联性.     

5-氨基水杨酸对硫嘌呤类药物骨髓抑制的影响

目的 研究5-氨基水杨酸(5-ASA)对硫嘌呤类药物骨髓抑制的影响及其机制,探讨中国炎症性肠病(IBD)患者合用5-ASA时所需硫嘌呤类药物的剂量。方法 回顾性分析服用硫嘌呤类药物IBD患者的临床资料,检测硫嘌呤甲基转移酶(TPMT)活性和红细胞6-硫鸟嘌呤核苷酸(6-TGN)浓度。前瞻性研究中先予患者硫唑嘌呤(AZA) 50 mg/d治疗4周,继而加用5-ASA 3 g/d治疗4周,检测第4、8周末红细胞6-TGN浓度。结果 回顾性分析AZA/6-巯嘌呤(6-MP) +5-ASA组45例、AZA/6-MP组94例患者,两组骨髓抑制发生率分别为46.7％和16.0％,多因素回归分析显示合用5-ASA为增加骨髓抑制的惟一独立危险因素(OR= 3.45,95％CI：1.31～9.04)。TPMT活性在AZA/6-MP+ 5-ASA组和AZA/6-MP组之间差异无统计学意义(t=-0.351,P=0.734)。AZA/6-MP+5-ASA组6-TGN浓度显著高于AZA/6-MP组（中位浓度为384.9 pmol/8×108 RBC比286.4 pmol/8×108 RBC,F=29.15,P=0.00）。8例患者完成前瞻性研究,予AZA 50mg/d 4周后,7例患者6-TGN浓度＜230 pmol/8×108 RBC;加用5-ASA 4周后,7例患者6-TGN浓度≥230 pmol/8×108 RBC,其中3例6-TGN浓度≥420 pmol/8×108 RBC,2例发生骨髓抑制。结论 当中国IBD患者合用5-ASA治疗时,采用常规推荐剂量的AZA/6-MP时骨髓抑制的发生概率增加,其机制可能与红细胞内6-TGN浓度升高有关,降低AZA剂量有可能在保持疗效的同时降低骨髓抑制发生率。     

降钙素原指导抗生素治疗策略在社区获得性下呼吸道感染中应用的荟萃分析

目的 评价降钙素原指导抗生素治疗策略在下呼吸道感染治疗中的有效性及安全性.方法 以procalcitonin、lower respiratory tract infections、community acquired pneumonia、exacerbations of COPD、exacerbations of chronic obstructive pulmonary diseases、acute bronchitis及asthma为检索词,检索PubMed、Embase数据库(检索时间为1990年1月至2010年12月)及Cochrane图书馆临床对照试验数据库(2010年第8期).以降钙素原、下呼吸道感染、社区获得性肺炎、慢性阻塞性肺病急性加重期、慢性阻塞性肺病急性加重、急性支气管炎、支气管哮喘为检索词,检索万方数据库、中国期刊全文数据库及中国生物医学文献数据库,检索时间为1990年1月至2010年12月,同时检索纳入文献的参考文献,对纳入文献逐个进行质量评价和资料提取.进行统计学分析时,计数资料采用优势比,计量资料采用加权均数差.采用RevMan 4.2.2软件对数据合并进行统计分析.结果 纳入5篇文献,共2322例患者.降钙素原指导治疗组较常规治疗组抗生素使用天数下降[加权均数差( WMD)为2.58 d,95％ CI为-3.13～ -2.04,Z=9.36,P＜0.001],抗生素处方率下降(OR =0.23,95％ CI为0.12～0.44,Z=4.52,P＜0.001),治疗过程中抗生素的费用下降(WMD为- 91.72美元,95％ CI为- 109.44～ - 74.00,Z=10.15,P＜0.001),月内随访感染再发率下降(OR=0.70,95％ CI为0.5～0.97,Z=2.13,P＜0.05),差异均具有统计学意义;而治疗过程中ICU入住率下降(OR =0.8,95％ CI为0.59～ 1.09,Z=1.41,P＞0.05),院内病死率上升(OR=1.01,95％ CI为0.69～1.48,Z=0.07,P＞0.05),住院总天数减少(WMD为-0.27 d,95％ CI为-0.9～0.35,Z=0.86,P＞0.05),治疗成功率上升(OR =1.04,95％ CI为0.65 ～ 1.65,Z=0.16,P＞0.05).结论 对于急诊以及住院治疗的下呼吸道感染患者,使用降钙素原指导抗生素治疗策略可明显减少抗生素的使用,且对疗效和住院时间的影响不明显.     

解整合素-金属蛋白酶33基因多态性与慢性阻塞性肺疾病易感性的荟萃分析

目的 运用荟萃分析的方法探讨解整合素-金属蛋白酶33 (ADAM33)基因多态性与COPD易感性的关系.方法 全面检索PubMed、中国知网、重庆维普中文科技期刊全文数据库、万方科技期刊全文数据库获取ADAM33基因多态性与COPD易感性的病例对照研究,根据纳入及排除标准筛选文献并提取数据.采用等位基因遗传模型、显性遗传模型、隐性遗传模型、共显性遗传模型分别评价COPD发病的相对危险度,合并效应采用比值比(OR)和95％可信区间(95％CI).并通过人种分组,对各基因多态性进行亚组分析.发表偏倚通过漏斗图直观判断和Egger回归法、Begg秩相关法检验.结果 共6篇文献(6个病例-对照研究)被纳入,共有2 371例研究对象(其中1 174例为COPD患者,1 197例为正常对照者)被纳入荟萃分析.Meta分析结果表明,无论在亚洲人还是高加索人中,ADAM33 F+1基因多态性与COPD易感性无关联.而Q-1 G/A与亚洲人种COPD患者易感性无关(OR=1.289,95％CI=0.759～2.190,P=0.347),与高加索人种COPD易感性有关(OR =1.651,95％ CI=1.178～2.314,P=0.004).ADAM33 Q-1 G/A与COPD有关联(OR=1.421,95％ CI =1.014～1.991,P=0.042).亚组分析显示,Q-1 G/A基因多态性与亚洲人COPD易感性无关(OR=1.289,95％CI =0.759～2.190,P=0.347);与高加索人COPD易感性有关(OR =1.651,95％ CI =1.178～2.314,P=0.004).结论 ADAM33 F+ 1T/C基因多态性可能与COPD易感性没有相关性,ADAM33 Q-1 G/A等位基因G可能是COPD的易感因素.     

神经分化因子1 (Ala45Thr)基因多态性与2型糖尿病易感性关系的meta分析

目的 通过meta分析评估神经分化因子1(Neuro1D1)Ala45Thr基因多态性与2型糖尿病的关联性.方法 通过系统检索PubMed、EMBASE、CNKI、万方数据库、维普数据库等中英文数据库,在Kavvoura等已发表1999年至2004年NeuroD1 (Ala45Thr)基因多态性与2型糖尿病关联性的meta分析基础上,纳入2004年至2012年有关NeuroD1 (Ala45Thr)基因多态性与2型糖尿病相关性的研究,以2型糖尿病组和正常对照组基因分布的OR值为统计量,应用Rev Man 5.0软件对研究结果进行异质性检验和相关数据的合并,最终纳入13篇病例对照试验文献.结果 共入选2型糖尿病患者3 896例,对照组3 186名.Meta分析结果显示,黄种人2型糖尿病与对照组Thr45Thr45/(Ala45Thr+Ala45Ala45) OR值为3.16(95％CI0.99 ～10.11),白种人OR值为1.09(95％ CI0.90～ 1.32),差异均无统计学意义(P＞0.05) 而2型糖尿病组和对照组G/A等位基因频率OR值为0.85(95％ CI0.72 ～0.99)/1.18(95％ CI.07 ～ 1.38),差异有统计学意义(Z=2.02,P=0.04).结论 NeuroD1 (Ala45Thr)位点A等位基因可能是2型糖尿病的危险因素.     

DNA切除修复基因XPD在肝癌中遗传易感性的荟萃分析

目的 探讨DNA切除修复基因XPD基因多态性在中国人群原发性肝癌中的遗传易感性. 方法 检索中外数据库,获得有关XPD基因多态性与肝癌发病风险的病例对照研究资料进行Meta分析,得到合并的优势比(OR)和95％可信区间(95％CI). 结果 共纳入XPD基因多态位点相关文献6篇,累计病例3424例,对照3636例;在XPD基因多态位点751和312位点等位基因的OR (95％CI)分别为1.25 (0.70～ 2.24)和0.85 (0.58～ 1.25);在XPD基因多态位点751,与野生基因型Lys/Lys相比,(Lys/Gln+Gln/Gln)合并的OR(95％CI)为1.31(0.71 ～ 2.42);在XPD基因多态位点312位点,与野生基因型Asp/Asp相比,(Asp/Asn+Asn/Asn)合并的OR值(95％CI)为1.19 (0.73～ 1.95). 结论 XPD多态性遗传位点751和312不是中国人群原发性肝癌发病的风险因素.     

炎症性肠病合并非酒精性脂肪性肝病危险因素的Meta分析

目的评估糖皮质激素、TNF药物、既往炎症性肠病(IBD)相关手术史是否为IBD合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的危险因素。方法通过检索Pubmed、Embase、the Cochrane library,以及万方、知网、维普数据库(检索时间跨度为建库至2018年10月),收集关于IBD合并NAFLD的危险因素的临床研究。根据纳入与排除标准,对纳入的文献进行总结和质量评价。采用Revman5. 2软件进行数据处理,异质性数据使用随机效应模型分析,同质性数据使用固定效应模型分析。结果共纳入7篇文献,共1645例患者。Meta分析结果表明,糖皮质激素不是IBD合并NAFLD的危险因素[比值比(OR)=1. 19,95%可信区间(95%CI):0. 90～1. 57,P=0. 23];抗TNF药物也不是IBD合并NAFLD的危险因素(OR=0. 86,95%CI:0. 65～1. 13,P=0. 27); IBD相关手术史为IBD合并NAFLD的危险因素(OR=1. 50,95%CI:1. 09～2. 05,P=0. 01)。结论糖皮质激素、抗TNF药物治疗IBD不是导致NAFLD发生的危险因素,IBD相关手术可能是导致NAFLD发生的危险因素。     

造影增强超声内镜对胰腺肿块良恶性鉴别的Meta分析

目的 评估造影增强超声内镜鉴别胰腺肿块良恶性的诊断价值.方法 在Medline、PubMed、Web of Science、Embase、Cochrane Central Trials databases、CNKI及维普数据库收集相关文献,由两名评价员独立进行文献选择、质量评估及资料提取.首先使用MetaDiSc 1.4软件分析异质性,接着采用随机效应模型(有异质性)或固定效应模型(无异质性)计算合并敏感度、特异度、阳性似然比、阴性似然比等指标,同时绘制汇总受试者工作特征曲线(SROC曲线),然后根据研究对象的特点进行Meta回归分析来寻找潜在引起异质性的因素,同时按Deville介绍的方法筛选并剔除异质性明显的研究进行亚组分析,最后使用Stata 10.0软件计算Begg-Mazumdar和Harbord-Egger指数来判断发表偏移并绘制漏斗图.结果 纳入文献12篇涉及研究对象共1139例.Meta分析结果提示造影增强超声内镜对胰腺肿块良恶性鉴别的合并敏感度和特异度分别为94％ (95％ CI:91％ ～95％)和89％(95％ CI:85％ ～92％),合并阳性似然比为8.09(95％ CI:4.47 ～ 14.64),合并阴性似然比为0.08(95％ CI:0.06 ～0.10),SROC曲线下面积为0.9732,SE=0.02.剔除2篇引起异质性的研究后亚组分析结果显示,敏感度和特异度分别是93％ (95％ CI:91％ ～ 95％)和93％ (95％ CI:89％ ～95％),且敏感度、特异度、阳性似然比和阴性似然比之间不存在异质性,SROC曲线下面积为0.9745,SE=0.02.Begg-Mazumdar法(P=0.244)和Harbord-Egger法(P=0.442)检验发表偏倚结果提示纳入Meta分析的文献结果之间无发表偏倚.结论 Meta分析的结果提示造影增强超声内镜对胰腺肿块良恶性鉴别有较高的诊断价值.