大鼠视网膜缺血再灌注损伤过程中细胞凋亡的变化

目的在大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型上,研究视网膜缺血再灌注损伤后视网膜内细胞凋亡的动态变化.方法30只大鼠随机分为6组,每组5只.通过结扎大鼠左颈总动脉1 h,然后再灌注,检测1、6、12、24、48、72 h各组大鼠视网膜内的细胞凋亡.结果再灌注后,细胞凋亡主要出现于视网膜的神经节细胞层和内核层,大鼠视网膜在再灌注6 h逐渐出现细胞凋亡,12 h逐渐增加,24 h细胞凋亡达到高峰,偶尔在外核层可见凋亡细胞.然后细胞凋亡逐渐减少,但是,到了术后72 h,仍然可见视网膜内有细胞凋亡.结论通过结扎颈总动脉,可以见到大鼠视网膜的缺血再灌注损伤,而细胞凋亡在视网膜缺血再灌注损伤中发挥着重要作用.到了手术后72 h,损伤的视网膜尚未完全恢复.     

大鼠视网膜缺血再灌注损伤中生存素和半胱氨酸蛋白酶-3及白细胞介素-1α的动态变化及意义

目的 研究大鼠视网膜缺血再灌注(RIR)损伤过程中生存素(Survivin)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及血清中白细胞介素-1α(IL-1α)的动态表达及意义.方法 建立大鼠视网膜缺血再灌注损伤动物模型:选用SD大鼠42只,随机分为两组:A对照组6只;B实验组36只(每个时间段6只).B组采用结扎单侧颈总动脉的方法诱导大鼠视网膜缺血60 min,恢复视网膜血供,建立1、6、12、24、48、72 h 的RIR模型.A组仅暴露单侧颈总动脉不结扎.结果 ①视网膜缺血再灌注后对视网膜的损伤,在形态学上表现为视网膜内层细胞减少,层次变薄.②缺血再灌注12 h凋亡细胞数开始逐渐增加,24 h细胞凋亡数达到高峰,之后又逐渐减少.③实验组在RIR 1 h后视网膜神经节细胞层(GCL)和内核层(INL) Caspase-3表达开始出现,再灌注6 h明显升高,12 h达高峰,与对照组相比差异有统计学意义(P <0.01).Survivin表达延迟于Caspase-3 的表达,再灌注12 h开始增加,24 h后达到高峰,以后逐渐降低,与对照组相比差异有统计学意义(P <0.01).④IL-1α正常对照组有较低表达,在缺血再灌注后1 h表达升高,6 h达到高峰,并且持续到12 h后开始发生降低,72 h后基本上降为正常.结论 ①视网膜缺血再灌注后对视网膜的损伤,在形态学上表现为视网膜内层细胞减少,层次变薄.②细胞凋亡可能是视网膜缺血再灌注后视网膜损伤的主要方式,其发生与Survivin和Caspase-3的变化存在密切的关系.③ IL-1α在缺血再灌注早期即开始升高,参与了缺血再灌注的损伤过程.     

七叶皂甙钠抗大鼠视网膜缺血-再灌注后视网膜细胞凋亡的保护作用

目的 在大鼠视网膜缺血-再灌注损伤模型上,研究七叶皂甙钠对视网膜缺血-再灌注损伤后视网膜内细胞凋亡的影响.方法 60只大鼠随机分为对照组及七叶皂甙钠组,每组30只.通过结扎大鼠左颈总动脉1 h,然后再灌注.七叶皂甙钠组腹腔注射七叶皂甙钠1.5 mg/kg,对照组腹腔注射生理盐水1 mL/kg,分别检测1、6、12、24、48、72 h各时段大鼠视网膜内的细胞凋亡,每时段大鼠各5只.结果 再灌注后,细胞凋亡主要出现于视网膜的神经节细胞层和内核层,偶尔在外核层可见凋亡细胞.再灌注后1、6、12、24、48、72 h对照组细胞凋亡平均发生率分别为1.8±0.1,7.1±0.2,18.2±1.4,34.7±2.1,22.6±0.9,16.3±0.4,而在七叶皂甙钠组分别为1.7±0.2,4.2±0.6,11.9±1.1,17.8±0.9,13.5±0.7,6.8±0.4,七叶皂甙钠对细胞凋亡的平均保护效应为38.1%.结论 七叶皂甙钠可以抑制再灌注后细胞凋亡的发生,对大鼠视网膜具有保护作用.     

δ-阿片受体在电针抗视网膜缺血再灌注致视网膜细胞坏死性凋亡中的作用

目的：探讨δ-阿片受体（DOR）在电针抗高眼压（HIOP）诱导视网膜缺血再灌注损伤致视网膜细胞坏死性凋亡中的作用。方法：55只Wistar大鼠随机分为5组：空白对照组、HIOP 6 h组、HIOP 12 h组、HIOP 24 h组、HIOP72 h组,PI染色检测上述时间点大鼠视网膜细胞坏死性凋亡数量,Western blot检测p-Rip1、p-Rip3表达。另取55只Wistar大鼠随机分为5组：空白对照组、HIOP组、电针+HIOP组、假电针+HIOP组、DOR拮抗剂+HIOP+电针组,除空白对照组外,其余各组均采用HIOP法致大鼠视网膜缺血再灌注,缺血1 h再灌24 h。DOR拮抗剂+HIOP+电针组缺血前1 h玻璃体腔注射DOR拮抗剂Naltrindole,再灌注开始及再灌注12 h,电针“水沟“”睛明”穴两次,每次30 min,再灌注24 h,PI染色检测视网膜中坏死性凋亡细胞数量,Western blot检测p-Rip1、p-Rip3表达。结果：HIOP 6、12、24、72 h,视网膜坏死性凋亡细胞数量明显增多,在12 h达到高峰,视网膜中p-Rip1和p-Rip3蛋白...     

葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中细胞超微结构的影响

目的 探讨葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤超微结构的影响.方法 建立大鼠视网膜缺血再灌注模型,并分缺血再灌注组和缺血再灌注+葛根素治疗组.每组按再灌注时间的不同分为缺血再灌注1、6、12、24、48和72 h组.每组均行细胞超微结构和EKG检测.结果 在缺血再灌注组,各组视网膜细胞在再灌注1 h后开始改变,24 h后损害最严重,以后逐渐有所恢复.在缺血再灌注+葛根素组,视网膜细胞结构也在6h后开始明显改变,24h后受损最重,但明显好于缺血再灌注未处理组.同时,缺血再灌注+葛根素组各时期ER.G a、b波波幅相对恢复率高于另两组.结论 葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的细胞超微结构有保护作用.     

HIF-1α及VEGF在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及血管内皮生长因子（VEGF）在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的作用。方法建立大鼠视网膜缺血再灌注模型。70只SD大鼠随机分为缺血再灌注组和对照组,每组35只。缺血再灌注组大鼠结扎左侧颈总动脉,对照组大鼠左侧颈总动脉不结扎。每组按再灌注后不同时间段再分为1、6、12、24、48、72、144h组,每组5只大鼠。以免疫组织化学法检测视网膜中HIF-1α和VEGF的表达。结果缺血再灌注组在再灌注后6h开始检测到HIFV-1α和VEGF有表达,24h表达最强。对照组未检测到HIF-1α和VEGF的表达。结论HIF-1α在视网膜缺血再灌注损伤中发挥重要作用,VEGF在视网膜缺血再灌注损伤中的表达可能受HIF-1α的诱导而发挥作用。     

大鼠视网膜缺血再灌注损伤后bcl-2和bax mRNA的表达变化及其意义

目的:探讨大鼠视网膜缺血再灌注损伤后bcl-2和baxmRNA的表达变化及其意义。方法:采用升高眼内压的方法,制作实验性视网膜缺血再灌注大鼠模型。将30只Wistar大鼠随机分为正常组(n=4)和缺血再灌注组(n=16),其中缺血再灌注组又分为再灌注后2、6、24、72h等4个时间段(每时间段4只)。应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测视网膜组织中bcl-2和baxmRNA的表达变化。结果:视网膜组织内bcl-2mRNA的表达水平在缺血再灌注损伤后2h时即开始下降,6h时降至最低,持续至第72h,与正常组相比有显著差异(P<0.01)。与bcl-2的表达相反,baxmRNA的表达呈上升趋势,6h时达最高,72h时仍显著高于正常组(P<0.01)。结论:bcl-2和bax可能参与了缺血再灌注损伤所造成的视网膜细胞的凋亡过程。     

IL-6在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及β-七叶皂甙钠对其表达的影响

目的探讨白细胞介素-6(IL-6)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及β-七叶皂甙钠对其表达的影响作用。方法建立大鼠视网膜缺血再灌注模型,60只SD大鼠随机分为缺血再灌注组和缺血再灌注+β-七叶皂甙钠治疗组。每组按再灌注后不同时间段分为1,6,12,24,48和72h组,每组5只,以原位杂交法检测视网膜中IL-6的表达,每只大鼠处死前行视网膜电图(ERG)检测。结果缺血再灌注组在6h开始检测到IL-6的表达,在24h表达最强,以后逐渐减弱。缺血再灌注+β-七叶皂甙钠治疗组在再灌注6h未能检测到IL-6的表达,在第12h有NF-eB和IL-6的表达,24h表达最强,但低于缺血再灌注组(P<0.05)。缺血再灌注组在再灌注6h后各期ERG波幅明显低于缺血再灌注+β-七叶皂甙钠治疗组(P<0.05)。结论IL-6在视网膜缺血再灌注损伤中发挥重要作用,β-七叶皂甙钠可能通过抑制IL-6而减轻视网膜缺血再灌注损伤。     

葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中细胞间黏附分子-1表达的影响及意义

目的探讨葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的抑制及对视网膜的保护作用。方法建立大鼠视网膜缺血再灌注模型,分缺血再灌注组、缺血再灌注 葛根素组和对照组。每组按再灌注时间的不同分为缺血再灌注1、6、12、24、48和72h组。以免疫组织化学法检测各期视网膜中ICAM-1的表达,同时记录各期大鼠ERGa、b波波幅,通过透射电镜观察各期视网膜的超微结构。结果在缺血再灌注组,ICAM-1在再灌注6h后开始表达,24h表达最强,以后逐渐下降。在缺血再灌注 葛根素组,在再灌注6h可见ICAM-1微弱表达,再灌注12h后开始表达较为明显,24h表达最强,但明显低于缺血再灌注未处理组同期ICAM-1的表达。对照组中未见明显的ICAM-1的表达。同时,缺血再灌注 葛根素组各时期ERGa、b波波幅高于缺血再灌注组而低于对照组。视网膜超微结构显示缺血再灌注 葛根素组细胞受损情况明显好于缺血再灌注组。结论葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中ICAM-1的表达具有抑制作用,从而对视网膜缺血再灌注损伤有保护作用     

视网膜缺血再灌注损伤后凋亡相关基因表达的变化

目的 研究视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）中凋亡相关基因野生型p53（WTp53）、bax和bcl-2表达的变化，探讨其作用机制。方法 将28只Wistar大鼠随机分为正常组、缺血组，其中缺血组又分为再灌注后1、6、12、24、48和72h等6个组。建立RIRI动物模型，用免疫组织化学链霉亲和素-生物素过氧化物酶复合物（SABC）法检测再灌注后不同时段视网膜组织中WTp53、bax和bcl-2基因表达的变化。结果 缺血组视网膜再灌注后WTp53、Bax蛋白表达增加，与正常组比较．再灌注6～72h差异有显著意义（F=487．19、281．97，q=11．526～52．401，P〈0．05）。缺血组视网膜再灌注后Bcl-2蛋白表达无明显变化，与正常组比较，差异无显著性（P〉0．05）。结论 缺血再灌注损伤引起WTp53、bax基因在视网膜神经节细胞层、神经纤维层与内核层表达增高；WTp53和bax可能通过诱导或促进神经节细胞凋亡参与了视网膜缺血再灌注损伤的发生。     

葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中细胞间黏附分子一1表达的影响及意义

目的 探讨葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的抑制及对视网膜的保护作用.方法 建立大鼠视网膜缺血再灌注模型,分缺血再灌注组、缺血再灌注 葛根素组和对照组.每组按再灌注时间的不同分为缺血再灌注1、6、12、24、48和72 h组.以免疫组织化学法检测各期视网膜中ICAM-1的表达,同时记录各期大鼠ERGa、b波波幅,通过透射电镜观察各期视网膜的超微结构.结果 在缺血再灌注组,ICAM-1在再灌注6h后开始表达,24h表达最强,以后逐渐下降.在缺血再灌注 葛根素组,在再灌注6h可见ICAM-1微弱表达,再灌注12 h后开始表达较为明显,24 h表达最强,但明显低于缺血再灌注未处理组同期ICAM-1的表达.对照组中未见明显的ICAM-1的表达.同时,缺血再灌注 葛根素组各时期ERGa、b波波幅高于缺血再灌注组而低于对照组.视网膜超微结构显示缺血再灌注 葛根素组细胞受损情况明显好于缺血再灌注组.结论 葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中ICAM-1的表达具有抑制作用,从而对视网膜缺血再灌注损伤有保护作用     

核转录因子-κB及肿瘤坏死因子-α在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及NAC对其表达的影响及对视网膜的保护作用

目的探讨核转录因子-κB（NF—κB）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及N-乙酰-L-半胱氨酸（N—acetylcysteine）对其表达的影响及对视网膜的保护作用。方法建立结扎左侧颈总动脉的大鼠视网膜缺血再灌注模型，60只SD大鼠随机分为缺血再灌注组和缺血再灌注＋NAC组。每组按再灌注后不同时间段分为1、6、12、24、48和72h组，每组5只，以原位杂交法检测视网膜中NF—κB和TNF-α的表达，每只大鼠处死前行视网膜电图（ERG）检测。并计算出左／右眼ERG的比值。结果缺血再灌注组在6h开始检测到NF-κB和TNF—α的表达，在24h表达最强，以后逐渐减弱。缺血再灌注＋NAC组在再灌注6h未能检测到NF-κB和TNF-α的表达，在第12h有NF-κB和TNF-α的表达，24h表达最强，但低于缺血再灌注组（P〈O．05）。缺血再灌注组在再灌注6h后各期ERG相对恢复率明显低于缺血再灌注＋NAC组（P〈0．05）。结论NF-κB及其诱导的TNF-α在视网膜缺血再灌注损伤中发挥重要作用，NAC可能通过抑制NF-κB的活性减轻视网膜缺血再灌注损伤。     

阿托伐他汀干预对大鼠心肌缺血再灌注后GRP78和GADD153表达的影响

目的观察阿托伐他汀干预对大鼠心肌缺血再灌注损伤后内质网分子伴侣GRP78(endoplasmic reticulummolecular chaperon)和GADD153(growth arrest and DNA damage-inducible gene 153)表达变化的影响,探讨阿托伐他汀在心肌缺血再灌注损伤后抗凋亡的内质网应激机制。方法将54只SD大鼠随机分为阿托伐他汀干预组24只、模型对照组24只和假手术组6只,制作大鼠心肌再灌注损伤模型。阿托伐他汀干预组和模型对照组再灌注2 h6、h、24 h、48 h分别分为4个亚组,每个亚组动物6只。通过TUNEL检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学检测GRP78和GADD153表达变化。结果假手术组大鼠偶可见凋亡细胞,对照组和干预组大鼠缺血再灌注2 h缺血周围区可见少量凋亡细胞,再灌注6 h凋亡细胞有所增多,再灌注24 h凋亡细胞数量达高峰,再灌注48 h凋亡细胞有所减少(P<0.05或0.01)。相同各时间点比较,干预组大鼠心肌细胞凋亡显著少于对照组(P<0.05或0.01)。假手术组大鼠心尖部相应区域心肌细胞未见明显GRP78及GADD153阳性表达。对照组和干预组大鼠再灌注2 h后心尖部GRP78表达开始增加,6 h达高峰,24 h时表达水平明显下降(P<0.01)。在相应时间点,干预组的GRP78蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.01)。对照组和干预组大鼠缺血周围区GADD153从再灌注6 h开始在神经细胞内明显表达,并逐渐增强,于再灌注24~48 h达高峰(P<0.01)。在相应时间点,干预组的GADD153蛋白表达水平显著低于对照组(P<0.01)。结论干预心肌缺血再灌注后心肌细胞内质网伴侣GRP78和GADD153的表达可能是阿托伐他汀抑制心肌缺血再灌注损伤后抗凋亡的内质网应激机制之一。     

雌激素对兔视网膜缺血再灌注损伤中视网膜神经节细胞凋亡及bcl-2表达的影响

目的:探讨兔视网膜缺血再灌注中视网膜神经节细胞凋亡及bcl-2表达的变化及苯甲酸雌二醇对其的影响.方法:将实验兔随机分为正常假手术组、缺血组、雌激素治疗组.缺血组和治疗组分为再灌注后3、6、12、24、72 h5个时间段.制作兔视网膜缺血再灌注损伤模型,通过用缺口末端标记法检测视网膜组织神经节细胞凋亡的变化;免疫组织化学过氧化酶法检测不同时段视网膜组织中的bcl-2的表达变化.结果:雌激素治疗组视网膜神经节细胞凋亡阳性细胞数在再灌注后12、24和72 h均低于缺血组(P＜0.05 ～P ＜0.01).治疗组bcl-2阳性细胞数在再灌注12、24和72 h均较缺血组显著增加(P＜0.01).结论:苯甲酸雌二醇可以增加视网膜缺血再灌注损伤时抗凋亡基因bcl-2在视网膜的表达,进而抑制细胞凋亡来实现其对视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用.     

白细胞介素-6(IL-6)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及β-七叶皂甙钠对其的影响作用

目的:研究分析白细胞介素-6(IL-6)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及β-七叶皂甙钠对其表达的影响作用。方法:建立大鼠视网膜缺血再灌注模型,72只SD大鼠采用随机分组法分为观察组和对照组,对照组进行缺血再灌注,观察组则在此基础上加以β-七叶皂甙钠治疗。每组按再灌注后不同时段又分为1h、6h、12h、24h、48h、72h组,每小组6只大鼠,以原位杂交法检测视网膜中IL-6的表达,每只大鼠处死前行视网膜电图(ERG)检测。结果:观察组在6h开始检测到IL-6的表达,但总体低于对照组(P0.05),差异具有统计学意义;对照组b波波幅明显低于观察组(P0.05),差异具有统计学意义。结论:IL-6在视网膜缺血再灌注损伤中发挥重要作用,β-七叶皂甙钠可以通过抑制IL-6达到减轻视网膜缺血再灌注损伤的目的。     

自由基及bFGF对视网膜缺血再灌注损伤的影响

目的探讨自由基在大鼠视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)中的损伤机制及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF )对其干预治疗作用.方法采用升高眼内压的方法建立大鼠视网膜缺血-再灌注模型,并将48只大鼠随机分为正常组、缺血组、治疗组.在再灌注后1h,6h,12h,24h,72h时段分别应用酶化学检测大鼠视网膜中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的改变.结果视网膜缺血-再灌注损伤后MDA及SOD 含量在早期即有变化,在再灌注后1h视网膜组织MDA含量已有轻度升高,而SOD含量则轻度降低,在随后的再灌注过程中,视网膜组织MDA含量逐渐升高,而SOD含量则逐渐降低,其MDA升高与SOD降低呈平行关系,至24h达到高峰,但在再灌注后72h时段,MDA已有一定回落,而SOD则有一定回升,但与正常视网膜组织仍有明显差异,而在再灌注6h以后,缺血组与治疗组相比较,其 MDA及SOD含量差异均有统计学意义(P<0.05).结论自由基可能在视网膜缺血再灌注损伤中起到重要作用,bFGF可通过抑制自由基的产生达到对视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用.     

缺血-再灌注损伤后视网膜形态学改变和Bcl-2/Bax表达

目的观察视网膜缺血-再灌注损伤后的形态学变化;探讨Bcl-2/Bax表达与视网膜神经节细胞数量的关系。方法建立Wistar大鼠视网膜缺血-再灌注模型,计数其再灌注后1、6、12、24、48、72 h的视网膜神经节细胞(RGC);免疫组化SP法检测同时段凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果大鼠缺血-再灌注后RGC计数在6 h时开始大量减少,6~12 h快速减少,24 h后呈慢速减少。再灌注6、12、24、48、72h的Bcl-2、Bax蛋白阳性表达结果与正常组比较,有显著差异(P<0.05)。再灌注后6、12 h Bcl-2/Bax比率上升,24、48、72 h下降。结论视网膜缺血再灌注后RGC凋亡与Bcl-2/Bax表达有关。     

NRG-1β对缺血再灌注损伤大鼠视网膜细胞凋亡及Bax表达影响

目的 探讨神经调节蛋白-1β (NRG-1β)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后的保护作用及对Bax表达的影响.方法 制备大鼠视网膜缺血再灌注模型.将33只Wistar大鼠随机分为正常组(3只)、对照组(15只)、实验组(15只),于缺血再灌注开始时实验组大鼠玻璃体腔注射5 μL的NRG-1β,对照组大鼠玻璃体腔注射平衡盐溶液5 μL.用核苷酸末端转移酶介导的dUTP末端标记法检测视网膜神细胞凋亡的变化,同时利用免疫组化方法检测Bax表达情况的变化.结果 凋亡细胞主要出现在视网膜内核层及神经节细胞层,而外核层几乎无阳性表达.与对照组比较,实验组再灌注各时间点视网膜细胞凋亡数目显著减少(t=2.57～6.25,P＜0.01),实验组再灌注各时间点Bax蛋白的表达显著降低(t=3.84～11.97,P＜0.01).结论 NRG-1β对视网膜缺血再灌注损伤具有明显保护作用,NRG-1β抑制Bax的表达可能是其抑制视网膜缺血再灌注损伤后细胞凋亡的机制之一.     

rh-bFGF对兔视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨重组人碱性成纤维细胞生长因子(Recombinant human basic fibroblast growth factor,rh-bFGF)对兔视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)中c-fos、c-jun蛋白表达的影响。方法:将28只健康纯种大耳白兔随机分为正常组、缺血再灌注模型组、rhbFGF治疗组,后两组按照不同再灌注时间各分为1 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h 6个时间段。后两组兔双眼做缺血再灌注损伤模型后,缺血再灌注模型组给予平衡盐溶液,rh-bFGF治疗组给予rh-bFGF药物治疗。免疫组织化学法检测视网膜组织中c-fos、c-jun蛋白的表达变化。结果:c-fos和c-jun在正常视网膜组织中几乎不表达,在缺血再灌注1 h开始表达,24 h达到高峰,48 h开始减弱,后逐渐下降。rh-bFGF治疗组各时间点观察指标变化趋势与缺血再灌注模型组基本相似。rh-bFGF治疗组与模型组比较,两种蛋白表达均明显减弱,再灌注6⁴8 h各时段差异有统计学意义(P<0.05)。结论:rh-bFGF通过抑制视网膜缺血再灌注时c-fos、c-jun基因的表达,减少视网膜细胞的凋亡,保护视网膜组织。     

兔视网膜缺血再灌注损伤中Caspase-9的表达和雌激素对其影响

目的:探讨研究兔视网膜缺血再灌注中Caspase-9表达的变化及苯甲酸雌二醇对其的影响。方法:实验动物随机分为假手术组、缺血组、治疗组,缺血组和治疗组分为再灌注后1h、6h、12h、24h、48h和72h6个时间段。制作兔视网膜缺血再灌注损伤动物模型,镜下观察视网膜形态变化,通过免疫组织化学SABC法检测不同时段视网膜组织中的Caspase-9的表达变化。结果:雌激素治疗组各观察指标表达结果与缺血组相比,表达量相对明显减弱,在再灌注6h、12h、24h、48h、72h时段差别P<0.05,具有统计学意义。结论:苯甲酸雌二醇可以抑制视网膜缺血再灌注损伤时凋亡基因Caspase-9在视网膜表达的增高,进而抑制细胞凋亡来实现其对视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用。