慢性溶剂汽油中毒2例

1 病历摘要例1,女性,24岁,某运动鞋厂刷浆工,1995年8月起做刷浆工作,接触橡胶浆料1年后渐感两手乏力,手指发麻,持物困难,用餐、穿衣需他人协助,接     

溶剂汽油中毒19例调查分析

通过对某磁性材料厂的调查,发现了该厂溶剂汽油中毒病例发病原因,临床特点,并提出了预防中毒的对策。     

慢性溶剂汽油中毒的周围神经病变及预后

对职业性慢性溶剂汽油中毒后周围神经的病变、恢复情况进行了分析。结果显示，经过治疗，大多数患者在数月内临床症状有明显的好转，而1年后神经传导速度的恢复较明显。本组患者的周围神经病变的完全恢复仍需一段时间。     

6例慢性溶剂汽油中毒的调查

对6例慢性溶剂汽油中毒患者的中毒原因、临床表现、治疗经过进行调查、分析、探讨.     

气相色谱法同时测定呼出气中溶剂汽油和苯系物

溶剂汽油、苯、甲苯、二甲苯在许多工厂（如油漆厂）同时使用，这些物质可经过呼吸道的吸入经血液产生有害作用，同时又从呼出气中排出一部分，因而能在接触者的呼出气中检测到。呼出气采样不引起受检者任何痛苦并能直观地反映接触者机体吸收情况。目前同时测定这四种物质的方法所采用的色谱柱，出峰形状不理想，或是固定液难于购买。平文通过对几种串联柱及串联比例的选择，确定用0．4m5％阿匹松L与1．6m玻璃微球串联的分离柱，获得了很好的效果，并用于呼出气的测定中，建立了气相色谱同时测定呼出气中溶剂汽油和苹系物的新方法。1实验部…     

19例慢性溶剂汽油中毒病人神经肌电图分析

慢性溶剂汽油中毒可引起神经衰弱综合征及中毒性周围神经病[1],神经肌电图检查对确定周围神经损害具有重要的意义.现将慈溪市某磁性材料厂19例慢性溶剂汽油中毒病人的神经肌电图结果作初步分析,以了解其周围神经改变的情况.     

溶剂汽油中毒1例报告

报告1例吸入溶剂汽油70 d引起急性中毒的病例,表明长期吸入较高浓度溶剂汽油可导致急性中毒。其周围神经病变可能与所含正己烷成分有关,经抗精神兴奋及营养神经治疗预后良好。 更多还原     

慢性溶剂汽油中毒诊断指标的研究

为探索汽油对人体健康的慢性影响,找出早期敏感的诊断指标,为制定汽油中毒诊断标准提供科学的依据.我所按汽油中毒诊断标准协作组统一的体检方案要求,对十个接触120、180、200号汽油的工厂,计969人,对照组100人,连续进行了两年劳动卫生学调查及体检,现将结果报告如下。     

不可忽视的汽油中毒

随着工、农业生产的发展,汽油在国营、集体和个体的橡胶、油漆、印刷、合成纤维、塑料及运输等行业中的使用范围越来越广,使用量也越来越大;在生产和生活中,人们对汽油的燃烧和爆炸有着熟悉的知识和高度的警惕,并订有各种的防火条例措施和设有消防的工具器材,然而,人们却往往会忽视汽油对人体的危害,以至所引起的慢性中毒。汽油是从石油中提炼出的一种低分子碳氢化合物,为无色或微黄色、透明、有臭味、易挥发、易燃烧的脂溶性液体。它的化学成分与其产地和提炼方法的不同而略有差异,一般含有不饱和脂肪烃百分之     

9例慢性溶剂汽油中毒患者神经-肌电图分析

目的 分析9例慢性溶剂汽油中毒患者治疗前后的肌电图(EMG)、神经传导速度(NCV)的改变.方法 对9例慢性溶剂汽油中毒患者进行EMG和NCV检测,与6例单神经病患者进行比较分析;并对9例慢性溶剂汽油中毒患者进行治疗前后EMG、NCV的异常率比较.结果 2组患者EMG、NCV的异常率比较,差异有统计学意义(P＜0.01),9例慢性溶剂汽油中毒患者治疗前后EMG、NCV的异常率比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 慢性溶荆汽油中毒可致多发性周围神经病,神经-EMG检查在慢性溶剂汽油中毒的早期筛查、诊断及疗效观察中具有重要价值.     

慢性溶剂汽油中毒六例

溶剂汽油的主要成分是C4～C12烃类,为混合烃类,是一种无色或淡黄色、易挥发和易燃液体,具有特殊臭味,工业上主要用作汽油机的燃料,也用于橡胶、制鞋、印刷、制革、油漆、洗染、机械零件的清洗等行业.     

溶剂汽油中毒患者精神与神经肌电图异常分析

目的 观察慢性轻度溶剂汽油中毒患者精神与神经肌电图的改变.方法 采用精神科SCL-90症状白评量表与神经肌电图检查,对慢性轻度溶剂汽油中毒患者治疗前和治疗3月后进行评定、分析各指标的变化规律.结果 SCL-90症状量表评定:治疗前躯体化、强迫、人际关系、抑郁、焦虑、敌对、恐怖、偏执、精神病性9组因子分均升高,与国内常模比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);治疗后除人际关系、敌对、恐怖外其他因子分均降低,与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).神经肌电图检查:所检24块肌肉静息自发电位(纤颤)治疗前(-～+++),治疗后(-～+);治疗前轻收缩时左、右胫前肌运动单位电佗时限延长,重收缩时左、右胫前肌及右拇短展肌波幅增高,治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).神经肌电图检查:治疗前正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经运动传导速度减慢,远端潜伏期延长,近端诱发电位波幅下降,治疗前后比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).治疗前腓肠神经感觉传导速度为(26.02±7.19)m/s,与正常参考值比较,差异有统汁学意义(P<0.01);治疗后腓肠神绛感觉传导速度为(37.00±8.97)m/s,与治疗前比较,差异无统计学意义(P0.05).正中神经、尺神经感觉传导速度与正常参考值、治疗后比较,差异尢统计学意义(P0.05).结论 职业性慢性轻度溶剂汽油中毒患者精神及运动神经传导速度改变明显,精神量表和神经肌电图检查对患者的诊断、病情的动态观察有重要价值.     

溶剂汽油慢性中毒致周围神经损害（附22例报告）

２０００年３月与宁波市防疫站劳动卫生科合作,对本院和市一医院神经内科门诊因　接触溶剂汽油,临床出现头昏、头痛、失眠及四肢麻木、下肢无力、僵硬的患　者进行了神经系统检查,为证实溶剂汽油对周围神经损害,进行了肌电图及周　围神经传导速度测定,并在该厂现场测定了空气中的汽油浓度、进行气相色谱　分析,现报告如下：　１　　临床资料１．１　一般资料　　２２例均为门诊病人,钕铁硼成型车间操作工,女　性;年龄２７～４６岁,平均３７．６８岁;工龄２～７年,平均４．５８年（实际长期接触钕铁硼　工种只有２±年）。病人既…     

4例职业性汽油中毒

某制鞋厂建于1991年5月，是一家台资企业，主要生产各种运动鞋及皮鞋。由于厂方对汽油胶的危害不太了解，未采取任何防护措施，也未向卫生行政部门申报，该厂于2002年3～4月份发生了4例汽油中毒病人。通过该次事故显示了职业病危害项目申报的重要性。     

一起急性苯酚、丙酮中毒死亡事故调查

某化工厂苯酚车间一名工人在排除设备管道堵塞时 ,由于管道内压力较高 ,致使物料喷出 ,而操作者没戴防护面具 ,致使吸入大量高浓度苯酚、丙酮混合蒸气 ,导致死亡。事故再一次警示要加强职业卫生宣传力度 ,严格执行操作规程 ,经常监督检查 ,防微杜渐 ,确保职工健康和生产安全     

台州市1990—2001年职业性慢性苯中毒调查分析

为反映台州市职业性苯中毒的现状,笔者整理1990-2001年123例慢性苯中毒病例的流行病学和卫生学调查资料,就苯职业中毒危害特点进行分析讨论,旨为指导职业中毒防治工作,现将调查资料分析如下。1 方法     

Survey of solvent related chronic encephalopathy as an occupational disease in European countries

OBJECTIVES—To obtain information about solvent related chronic encephalopathy (SRCE) in the countries of the European Union (EU).
METHOD—A survey was conducted in 1998 and 1999 among medical experts, authorities for health and safety, and social security institutions.
RESULTS—SRCE is an acknowledged occupational disease in most of the participating countries. However, the numbers of compensated cases differ considerably. This is mainly a consequence of national social law rather than of differences in the criteria of diagnosis. In countries with relatively high reported incidences—such as Denmark, Finland, Norway, and Sweden—the number of acknowledged cases has declined over the past 5-10 years, although the most important criteria of diagnosis and causality, according to expert opinion, equivalent diagnostic procedures, and measures for prevention within the EU are not comparable.
CONCLUSIONS—There is a need for common guidelines for early diagnosis and the evaluation of causality. Actual figures of SRCE are not suitable to estimate prospective numbers of cases. For this reason a multicentre study in EU states is necessary after a consensus of diagnostic procedure. It is likely that the number of cases will decrease as a result of changes in legislation and preventive measures—such as substitution or reduction of solvents in the products, improvement of technical equipment, and regular health surveillance. Future research activities should focus on follow up studies of prognosis, randomised clinical trials of treatment, investigation of neurotoxic mechanisms, and of the interaction of solvent mixtures.


Keywords: organic solvents; encephalopathy; occupational disease