极低密度脂蛋白与胰岛素抵抗患者的脂代谢紊乱

极低密度脂蛋白(VLDL)是机体转运内源性甘油三酯的主要形式,可分为大颗粒的VLDL1和小颗粒的VLDL2。VLDL血浓度升高是胰岛素抵抗(IR)脂代谢紊乱的主要特征,以VLDL1升高为主。其升高的机制与IR密切相关,包括:磷脂酰肌醇3激酶信号转导途径受损,固醇调节元件结合蛋白-C表达上调,游离脂肪酸大量内流,载脂蛋白(apo)B-100稳定性增加、肠内apoB-48水平升高,脂蛋白脂酶活性下降及低密度脂蛋白受体清除途径受损,导致VLDL生成过度、清除减弱,从而使其血浓度升高。     

新诊断2型糖尿病病人脂代谢紊乱状态与胰岛素抵抗及胰岛素分泌缺陷

目的 观察新诊断的2型糖尿病病人脂代谢紊乱状态与胰岛素抵抗及胰岛素分泌缺陷的关系。方法 143例新诊断的2型糖尿病病人，根据美国ATP Ⅲ标准分为血脂正常组，高甘油三酯组、高胆固醇组、混合性高脂组，应用稳态模型评估法评价胰岛素敏感性及胰岛B细胞功能，探讨各种类型的脂代谢紊乱与胰岛素抵抗及胰岛素分泌缺陷的关系。结果 新诊断的2型糖尿病病人血脂紊乱发生率为56．6％，高甘油三酯组的HOMA-IR较正常组显著升高。各组HOMAp无显著差别。结论 新诊断的2型糖尿病病人脂代谢紊乱类型以高TC／LDL最常见，但高TG者的胰岛素抵抗程度更为严重。     

2型糖尿病家系硒代谢紊乱与胰岛素抵抗

为了揭示硒与糖尿病的关系 ,我们进行了 2型糖尿病家系成员血浆硒水平及硒酶 (谷胱甘肽过氧化物酶 )的检测 ,并分析其与胰岛素抵抗的关系。一、对象和方法1.对象 :对有糖尿病家族史的 2型糖尿病先证者的 4 9个核心家系进行了三代血统成员调查。分组 :(1)正常组 :无糖尿病与高血压家族史 ,OGTT结果正常。 (2 )一级亲属糖耐量正常 (NGT)组 :家系中糖尿病患者的非糖尿病子代或同胞 ,其 OGTT结果正常。 (3)新诊断 2型糖尿病组 (新糖尿病组 ) :家系中通过 OGTT新诊断或病程在 1年以内者的 2型糖尿病患者。(4)原诊断 2型糖尿病患者 (原糖尿…     

老年糖尿病患者胰岛素抵抗对内皮细胞功能的影响

目的 探讨老年2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素抵抗（IR）对内皮细胞（EC）功能损伤的影响。方法 选择43例对照组（N组）、33例老年T2DM正常体重组（A1组）、43例老年T2DM超重组（A2组）、27例老年T2DM肥胖组（A3组）患者。测定空腹血糖（FBG），餐后2h血糖（PBG）、空腹胰岛素（FINS）、餐后2h胰岛素（PINS）、血浆一氧化氮（NO）等参数，测量身高、体重，计算体重指数（BMI）、应用稳态模式IR指数（HOMA-IR）作为IR指标，并对各组的这些指标进行对比分析。结果 与N组比较，DM各组的FBG、PBG、FINS均明显增高（P〈0．01），A1组A2组A3组，HOMA-IR逐渐增高，NO逐渐下降，经直线相关分析，A1组无相关性；A2组呈负相关（r=-0．4567，P〈0．05）；A3组呈显著负相关（r=0．5647，P〈0．01）。结论 老年DM患者存在着血管内皮功能的损害，高血糖及IR均为重要原因之一，但损伤机制可能完全不相同。     

阿尔茨海默病与2型糖尿病患者胰岛素抵抗的相关性

目的探讨阿尔茨海默病(AD)与胰岛素抵抗的相关性。方法选取AD患者78例、2型糖尿病(T2DM)患者42例和同期体检健康者33例作为研究对象;按痴呆严重程度将AD组分为轻度痴呆组19例、中度痴呆组33例和重度痴呆组26例。测定各组受试者空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)及稳态胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 HOMA-IR T2DM组(3.72±1.82)>AD组(2.05±1.40)>健康对照组(1.46±0.62),各组间均有统计学差异(均P<0.05)。重度痴呆患者HOMA-IR水平(2.67±1.93)明显高于轻度(1.48±0.73)、中度痴呆患者(1.90±0.98)(均P<0.05),轻度与中度患者之间无统计学差异(P>0.05)。结论胰岛素抵抗与AD有一定的相关性,减轻胰岛素抵抗有助于延缓AD病情进展。     

老年糖尿病肾病患者血清游离脂肪酸变化及其与胰岛素抵抗的相关性

根据24 h尿白蛋白排泄率(24 h UAE),将94例老年2型糖尿病(T2DM)患者分为单纯糖尿病(DM组)54例和糖尿病肾病(DN组)40例,观察各组血压、血脂、血糖、体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、IL-6、TNF-α、血清游离脂肪酸(FFA)、胰岛素敏感指数(ISI).结果 与DM组比较,DN组收缩压(SBP)、胆固醇、WHR、IL-6、TNF-α、FFA明显升高,ISI明显降低(P均<0.05).多元逐步回归分析显示,SBP、WHR、FFA是老年DN发生的主要危险因素(P<0.01,<0.05),ISI与DN发生呈显著负相关(P<0.01).提示老年DN患者存在明显胰岛索抵抗,高血压、血清FFA及向心性肥胖是其重要影响因素.     

2型糖尿病患者血脂水平与胰岛素抵抗的相关性研究

本研究选择2013年1月-2013年10月在我院住院的2型糖尿病患者120人（男67人,女53人）,分为对照组,HTG,HLDL—C,本组伴或不伴总胆固醇升高,LHDL—C。所有病人均未服用降脂药,血脂异常组患者改变生活方式（运动＋饮食控制）,并予降脂药物治疗（如TG〉4．5mmol／L,先选非诺贝特降低TG,如果TG〈4．5mmol／L,LDL—C高,先用辛伐他汀,如LDL—C已达标,TG仍92．3mmol／L改为贝特,单纯HDL—C降低者仅予生活方式改变,未予药物治疗）。6个月后复测以上指标。了解TG、LDL—C、HDL—C分别与胰岛素抵抗的关系,比较治疗前后胰岛素抵抗有无不同。结果HTG、HLDL-C、LHDL-C组的BMI、腰臀比、TC、TG、HOMA—IR与对照组比较均有显著性差异（P〈0．05）。调脂治疗后与治疗前比较,HTG、HLDL—C、LHDL—C相对应的异常血脂指标均有改善,糖化血红蛋白、BMI、腰臀比均下降,且有统计学意义（P〈0．05）,三组HOMA-IR均有所下降,但仅HTG组有统计学意义（P〈0．05）。结论对数化的HOMA—IR与TG、LDL—C呈正相关,与HDL—C呈负相关,降低TG对减轻胰岛素抵抗,有重要意义。     

2型糖尿病患者血清Preptin和胰岛素抵抗相关性研究

目的探讨初诊2型糖尿病患者血清中Preptin的水平,以及与血糖、血脂、胰岛素抵抗等的相关性。方法选取正常对照组30例,初诊2型糖尿病患者52例。ELISA法检测血清Preptin水平。同时测定空腹血浆胰岛素、血糖、甘油三脂、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白等。结果初诊2型糖尿病组血清中Preptin明显低于正常组（P〈0．05）,达到统计学意义。血清Preptin与空腹血糖、糖化血红蛋白、HOME—IR、收缩压呈负相关性,与甘油三脂、空腹胰岛素呈正相关性。结论初诊2型糖尿病患者血清Preptin水平降低,Preptin可能在2型糖尿病和胰岛素抵抗的糖脂代谢中发挥一定作用。     

2型糖尿病患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗的相关性

对58例2型糖尿病(T2DM)患者及30例健康者进行血清脂联秉(APN)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)测定,分析APN与胰岛素抵抗(IR)的相关性.结果 显示,T2DM患者血清APN明显低于健康者(P<0.01);血清APN与体质量指数、FPG、FINs、胰岛素抵抗指数均呈负相关(P<0.05,<0.01).提示T2DM患者血清APN水平明显降低,低脂联素血症与IR密切相关.     

2型糖尿病患者的非糖尿病一级亲属的脂代谢紊乱

脂代谢紊乱是糖尿病冠心病发病的重要危险因素之一,２ 型糖尿病的非糖尿病一级亲属在临床出现糖尿病以前已出现脂代谢紊乱。其原因主要与胰岛素抵抗、肿瘤坏死因子α的作用有关。游离脂肪酸代谢紊乱导致的对胰岛β细胞的脂质毒性作用在糖尿病发病中起着重要作用。     

男性2型糖尿病患者胰岛素抵抗与骨质疏松性骨折的相关性研究

目的 探讨男性2型糖尿病(T2DM)患者中胰岛素抵抗(IR)与骨质疏松性骨折的相关性.方法 选取T2DM合并骨质疏松发生骨折的男性患者86例为骨折组,另选取同期至某院内分泌科住院就诊的T2DM合并骨质疏松男性患者90例为无骨折组.记录患者的一般资料,收集其空腹血样本用于血糖、血脂、空腹胰岛素、HbA1c等检测.结果 在...     

2型糖尿病患者尿酸与胰岛素抵抗及其大血管并发症的相关性研究

目的 研究2型糖尿病(T2DM)中影响尿酸的相关因素,探讨尿酸与胰岛素抵抗及T2DM大血管病变的关系. 方法 选取T2DM患者166例,根据血尿酸浓度、三分位数、性别分为A组(男:血尿酸<297.1umol/L,女<263.4 umol/L)、B组(男:血尿酸297.1～349.7umol/L,女:263.4～303.1umol/L)、C组(男:血尿酸>349.7umol/L,女:>303.1 umol/L).测量身高、体重、血压、血脂、肌酐、糖化血红蛋白、尿白蛋白/肌酐(UAlb/Cr),测空腹血糖、空腹胰岛素,计算体质指数(BMI)、平均动脉压、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及肾小球滤过率(eGFR),高分辨血管外超声检测颈动脉内中膜厚度(IMT),比较三组间上述指标及大血管病变的发生率足否存在差异,分析尿酸与上述指标的关系. 结果 (1)A、B、C三组BMI分别为:25.33±3.24、24.86±3.14、27.04±3.88,组间比较示C组BMI显著高于A、B两组(P<0.05).A、B、C三组ISI分别为:0.053±0.11、0.031±0.02、0.035±0.04,组间比较示B组0.05);A、B、C三组HOMA-IR分别为:1.90±2.09、2.66±3.31、2.48±2.32,组间比较可见B组>C组>A组,但差异无统计学意义(P>0.05);A组eGFR(88.5±14.95 ml/min/1.73 m~2)显著高于C组(80.6±15.0 ml/min/1.73 m~2)(P<0.05).(2)多元逐步回归分析表明,性别、UA1b/Cr、BMI、eGFR是尿酸的独立危险因素.(3)三组间大血管病变的发生率及IMT比较无差异. 结论 尿酸与肥胖、UA1b/Cr及肾功能等因素密切相关,肥胖、肾小球率过滤下降、尿白蛋白排泄增加可升高T2DM患者的血尿酸水平;不同尿酸水平组大血管病变的发生率无明显差异.     

胰岛素抵抗与脂代谢紊乱

胰岛素抵抗(IR)是指机体靶组织对胰岛素敏感性/反应性降低,即一定量胰岛素产生的生物效应低于预计正常水平,胰岛素对靶组织作用减弱,加大胰岛素浓度可提高总效应.机体为克服IR常伴有代偿性的高胰岛素血症.     

老年糖尿病合并高血压患者的胰岛素抵抗

目的观察老年2型糖尿病病人合并高血压病Ⅲ级时的胰岛素抵抗水平。方法选择65例老年2型糖尿病病人,其中未合并高血压病者31例（对照组）,合并高血压病Ⅲ级者34例（观察组）,对各组之间血糖、胰岛素、胰岛素敏感性指数（IAI）、体重指数（MBI）、血脂等指标进行比较。结果高血压病Ⅲ级组的胰岛素明显高于对照组,IAI明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论老年2型糖尿病合并高血压病Ⅲ级时较单纯2型糖尿病者存在更明显的胰岛素抵抗。     

中心型肥胖与胰岛素抵抗、2型糖尿病相关性探讨

3800名人群中,中心型肥胖者342人为A组,外周型肥胖228人为B组.3230名非肥胖者为C组即对照组.比较RISI,A组明显低于B组和C组,P<0.01;B组亦低于C组,P<0.05.各组间IR、IGT、DM发病率比较,A组、B组IR、IGT、DM发生率比C组明显增高,P<0.005;A组比B组IR、DM发病率亦明显增高,P<0.005;而IGT发生率虽比B组增高,但无统计学意义,P>0.05.结论中心型肥胖者胰岛素抵抗、糖尿病发病率明显高于外周型肥胖和非肥胖者.     

2型糖尿病患者血清乳酸脱氢酶与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清乳酸脱氢酶(LDH)与胰岛素抵抗的相关性。方法选取2016年10月至2017年12月安徽省马鞍山市人民医院内分泌科住院的T2DM患者138例。患者入院后行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),即清晨空腹状态下口服75 g葡萄糖,分别抽取口服葡萄糖前,口服葡萄糖后30、60、120 min静脉血,检测血糖及胰岛素水平。根据稳态模型胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数标准将患者分为HOMA-IR<2.5组(50例)和HOMA-IR≥2.5组(88例)。收集并比较2组患者一般资料、相关生化指标、LDH及Matsuda胰岛素敏感指数(Matsuda ISI)等数据。根据LDH三分位数水平将患者分为<172 IU/L、172~197 IU/L和>197 IU/L 3个亚组,比较3个亚组胰岛β细胞功能相关指标HOMA-IR和Matsuda ISI及其他相关指标。采用SPSS 24.0统计软件进行分析。根据数据类型,组间比较采用独立样本t检验、Mann-Whitney U检验、χ2检验、单因素方差分析或Kruskal-Wallis H检验。指标相关性采用Spearman非参数相关分析。多因素logistic回归用于评估发生胰岛素抵抗的危险因素。结果与HOMA-IR<2.5组比较,HOMA-IR≥2.5组患者LDH、空腹血糖、各时间点胰岛素等显著升高,Matsuda ISI显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。<172 IU/L、172~197 IU/L和>197 IU/L 3个亚组中HOMA-IR≥2.5人数分别占50.00%(23/46)、52.17%(24/46)和89.13%(41/46)。随着LDH水平升高,HOMA-IR显著升高,Matsuda ISI显著降低,同时3亚组OGTT各时间点胰岛素不同,差异有统计学意义(P<0.05)。相关分析显示,LDH与HOMA-IR呈正相关(r=0.289,P<0.05),与Matsuda ISI呈负相关(r=-0.314,P<0.001)。校正年龄等相关因素后,多因素logistic回归分析显示,LDH为发生胰岛素抵抗的独立预测因素之一(OR=2.99,95%CI 1.83~4.67;P<0.001)。结论LDH与胰岛β细胞功能指标HOMA-IR及Matsuda ISI存在显著相关性,可以作为简单易行的指标来初步评估T2DM患者胰岛素抵抗的严重程度,协助调整治疗方案。     

2型糖尿病患者γ-谷氨酰转肽酶与胰岛素抵抗的相关性

目的 探讨γ-谷氨酰转肽酶(GGT)与2型糖尿病(T2DM)以及胰岛素抵抗(IR)的相关性.方法 选择104例T2DM患者和74例正常人,检测身高、体重、血压、GGT及其他生化指标,比较两组间所测指标的差异性,并分析IR与各因素的相关性.结果 经Pearson相关分析,体重指数(BMI)、SBP、DBP、空腹血糖(FPG)、空腹C肽、尿酸(UA)、GGT、甘油三酯(TG)与胰岛素抵抗指数(IRI)呈正相关,其中GGT与IRI显著相关(r=0.369,P＜0.01),有显著的统计学意义.多元逐步线性回归分析显示血压、BMI、GGT与IR密切相关.结论 在排除其他肝病的影响因素后,GGT可以作为IR的独立预测指标,GGT有可能成为T2DM发生危险因素的预测指标.     

2型糖尿病患者肥胖与胰岛素抵抗的关系

目的观察照2型糖尿病患者肥胖和胰岛素抵抗的关系.方法对正常对照组20例,肥胖2型糖尿病患者41例,非肥胖2型糖尿病患者17例,分别检测体重指数（BMI）、腰围、臀围、空腹血糖（FBG）、胰岛素（INS）,计算腰臀比（WHR）和胰岛素敏感指数（ISI）,并进行对比分析.结果肥胖2型糖尿病患者较非肥胖者FBG、BMI、WHR均显著升高（P＜0.05）,但ISI显著降低（P＜0.01）.结论肥胖的2型糖尿病患者存在更为严重的胰岛素抵抗.     

初诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗的特征及其相关因素调查分析

目的　比较中国人与日本人初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗(IR)的特征及相关因素的异同。　方法　应用由日本国立京都病院国家糖尿病研究中心设计的登录系统文件,对确诊的T2DM进行登录,计中国人 1578 例(中国人组),日本人 1813 例(日本人组)。用 HOMA IR评价IR,评价单纯性糖尿病者、糖尿病伴高血压者、糖尿病伴脂代谢紊乱者及糖尿病伴高血压和脂代谢紊乱者 IR的异同,并将两组进行比较。　结果　在中国人组与日本人组随着糖尿病伴有高血压、脂代谢紊乱及伴有高血压和脂代谢紊乱的叠加,空腹胰岛素(FIns)值增加,HOMA IR值增大。中国人各组的FIns、HOMA IR值与日本人相应组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。体质指数(BMI)中国人组明显高于日本人组(t=2 61,P<0.01),患高血压、脂代谢紊乱的百分比中国人组比日本人组高(t=3.57、4.64, P<0.01)。以IR为因变量,以年龄、吸烟、饮酒、BMI、空腹血糖(FPG)、2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、高血压、脂代谢紊乱为自变量,进行广义线形模型分析,结果显示:中国人组IR与高血压、脂代谢紊乱有关(OR=1.384、1.253,P=0 0011、0.0049),日本人组IR与BMI、高血压有关(OR= 1.062、1.340, P< 0.0001、P= 0.0182)。　结论　在初诊的 T2DM 患者, IR 与BMI、高血压、脂代谢     

胰岛素抵抗与糖尿病脂代谢紊乱关系探讨

糖尿病(DM)不仅是糖代谢异常，而且是糖脂病。脂代谢紊乱对糖尿病及并发症发生有重要的作用。许多研究证明，肥胖和胰岛素抵抗与糖尿病有着十分重要的关系，这些病人早在糖代谢出现异常之前，就存在脂类代谢紊乱，我们观察研究了本院门诊和住院的108例2型糖尿病病人胰岛素敏感指数(IAI)与血脂及脂蛋白(a)水平的关系，现总结报告如下。