长沙地区小儿载脂蛋白E基因多态性及其对血脂的影响

采用改良的ＰＣＲＲＦＬＰ方法测定长沙地区２９１名儿童载脂蛋白（Ａｐｏ）Ｅ基因型。结果发现ε２,ε３,ε４等位基因的频率分别是００８１,０８５７和００６２。ＡｐｏＥ等位基因频率分布无明显的性别差异（Ｐ＞０．０５）。Ａｐｏε２等位基因携带者与其它ＡｐｏＥ基因携带者相比,血高密度脂蛋白胆固醇、ＡｐｏＥ和ＡｐｏＡ１浓度较高,而总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、ＡｐｏＢ１００水平较低（Ｐ＜０．０５）。ε４等位基因携带者的血脂、脂蛋白、Ａｐｏ改变则相反（Ｐ＜０．０５）。结果还显示ＡｐｏＥ等位基因对血甘油三酯、脂蛋白（ａ）浓度的影响不明显（Ｐ＞０．０５）。ε２,ε３,ε４等位基因与血总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、ＡｐｏＢ１００浓度呈等级正相关,与高密度脂蛋白胆固醇、ＡｐｏＡ１及ＡｐｏＥ水平呈等级负相关（Ｐ＜０．０５）。ＡｐｏＥ基因对血清脂类的影响存在性别差异。ＡｐｏＥ基因多态性影响小儿血清脂类代谢。     

脑梗死患者血脂水平与载脂蛋白B基因多态性和性别关系的研究

目的研究动脉粥样硬化性脑梗死（ＡＣＩ）患者血脂水平与载脂蛋白Ｂ（ＡｐｏＢ）基因多态性及性别之间的相关性。方法运用聚合酶链反应－限制性片段长度多态性（ＰＣＲ－ＲＦＬＰ）对８６例ＡＣＩ患者和５５例正常对照（ＮＣ）进行ＡｐｏＢ的基因分析。结果①两组间等位基因频率分布无差异（Ｐ＞０．０５）;②两组间存在总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、低密度脂蛋白（ＬＤＬ）、载脂蛋白Ａ（ＡｐｏＡ）、载脂蛋白Ｂ（ＡｐｏＢ）、脂蛋白（ａ）［Ｌｐ（ａ）］水平的差异（Ｐ＜０．０５）;③ＡＣＩ组血脂水平异常与性别有关（Ｐ＜０．０５）。结论ＡｐｏＢ基因多态性对ＡＣＩ患者血脂水平无明显影响;性别对脂质代谢有一定影响。     

不均称型胎儿宫内生长迟缓动物模型的建立及其母鼠胎盘一氧化氮等含量的变化

为探索不均称型胎儿宫内生长迟缓动物模型的建立及探讨一氧化氮（ＮＯ）、内皮素（ＥＴ）在大鼠ＩＵ－ＧＲ发病中的作用,将ＳＤ系雌性大鼠分为３ 组。Ａ组：孕７ ｄ 起被动吸烟,饮酒;Ｂ组：孕７ ｄ 起被动吸烟,孕１５ ｄ起饮酒;Ｃ组（对照组）：并于孕２０ ｄ 检测３ 组孕鼠胎盘ＮＯ 及ＥＴ含量。结果：Ａ、Ｂ两组ＩＵＧＲ发生率较对照组明显增加（Ｐ＜ ０．０１）。Ｂ组胎死率低于Ａ 组（Ｐ＜ ０．０５）。且胎仔体重减轻以肝脏为主,同时Ａ、Ｂ两组ＮＯ含量明显低于正常对照组,而ＥＴ－１ 水平则远高于对照组（Ｐ＜ ０．０１）。ＥＴ与ＮＯ比值显著增大（Ｐ＜ ０．０１）。结论：孕早期被动吸烟、饮酒可产生混合型ＩＵＧＲ动物模型。孕晚期饮酒则产生不均称型ＩＵＧＲ动物模型。且ＩＵＧＲ的发病可能与ＮＯ合成、释放减少及ＥＴ－１ 合成、释放增加有关。     

SLE病人血和尿β_2－mG水平及其临床意义

测定４０例ＳＬＥ病人（ＳＬＥ组）、４７例非ＳＬＥ风湿性疾病病人（非ＳＬＥ组）血和尿β_２－ｍＧ水平，ＳＬＥ组同时测定Ａｎｔｉ－Ｓｍｉｔｈａｎｔｉｂｏｄｙ（Ｓｍｉｔｈ）、Ａｎｔｉ－ｄｓ－ＤＮＡａｎｔｉｂｏｄｙ（ｄｓ－ＡＮＡ）、Ａｎｔｉ－ＡＮＡａｎｔｉｂｏｄｙ（ＡＮＡ）、尿蛋白及血ＢＵＮ、Ｃｒ，探讨血和尿β２－ｍＧ同它们的关系，ＳＬＥ组与非ＳＬＥ组血β２－ｍＧ水平无显著差异（Ｐ＞０．０５），ＳＬＥ组尿β_２－ｍＧ升高与非ＳＬＥ组相比有显著差异（Ｐ＜０．０１）。在ＳＬＥ组，血和尿β_２－ｍＧ均阳性者（双阳）之比率高于Ｓｍｉｔｈ、ｄｓ－ＤＮＡ阳性之比率；若与ＡＮＡ相比则无显著差异。ＳＬＥ组尿β_２－ｍＧ先于血ＢＵＮ、Ｃｒ升高；在判定肾脏功能损伤程度上，其意义与尿蛋白相当。     

尿毒症患者载脂蛋白A—Ⅳ血清水平的初步研究

用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测了我国尿毒症患者血清中载脂蛋白Ａ－Ⅳ（ａｐｏＡ－Ⅳ）的水平,并分析了它与ａｐｏＡ－Ⅰ、ＴＧ和尿毒症指标之间的关系。结果显示,与正常人群组相比较,尿毒症患者血清ａｐｏＡ－Ⅳ水平显著增高（Ｐ〈０．０５）;ａｐｏＡ－Ⅰ、ＴＧ无显著差异（Ｐ〉０．０５,Ｐ〉０．０５）;ＢＵＮ、Ｃｒ、ＵＡ显著增高（皆Ｐ〈０．０５）．通过回归分析,两组回归分析,两组人群ａｐｏＡ－ＩＮ的血清水平     

脑血管性痴呆载脂蛋白Eε4等位基因及血脂的关联分析

为探讨载脂蛋白Ｅ（ａｐｏＥ）外显子４基因多态性与血管性痴呆（ＶＤ）的关系,采用聚合酶链反应结合限制性片段长度多态性分析法（ＰＣＲ－ＲＦＬＰ）检测４９例ＶＤ患者和１０８例同龄对照,同时检测血脂水平。结果发现ＶＤ组ＡｐｏＥε４等位基因频率（０．２１４）明显高于对照（Ｐ〈０．０１）。ＶＤ组血清总胆固醇（ＴＣ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）和ａｐｏＢ高于对照组（Ｐ〈０．０１）。提示ＡｐｏＥε４等位基因     

SLE病人血和尿β2—mG水平及其临床意义

测定４０例ＳＬＥ病人（ＳＬＥ组）、４７例非ＳＬＥ风湿性疾病病人（非ＳＬＥ组）血和尿β２－ｍＧ水平，ＳＬＥ组同时测定Ａｎｔｉ－Ｓｍｉｔｈ ａｎｔｉｂｏｄｙ（Ｓｍｉｔｈ）、Ａｎｔｉ－ｄｓ－ＤＮＡ ａｎｔｉｂｏｄｙ（ｄｓ－ＡＮＡ）、Ａｎｔｉ－ＡＮＡ ａｎｔｉｂｏｄｙ（ＡＮＡ）、尿蛋白及血ＢＵＮ、Ｃｒ，探讨血和尿β２－ｍＧ同它们的关系。ＳＬＥ组与非ＳＬＥ组血β２－ｍＧ水平无显著差异（Ｐ〉０．０５），ＳＬＥ     

人ApoE转基因小鼠与TGE_（7－2） TGE_（7－3）转基因鼠系的建立

用含小鼠金属硫蛋白（ＭＴ－１）基因启动子与突变的人ＡｐｏＥ７基因的６．０ＫｂＤＮＡ片段作为目的基因制备转基因小鼠，利用显微注射法将目的基因导入４４１枚受精卵，移植于２０只假孕鼠，其中１５只受孕，共产仔鼠８０只，经ａ－３２Ｐ斑点杂交与Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交法鉴定出两只整合有人ＡｐｏＥ基因的转基因雌鼠，其拷贝数分别为２和５。将两只首建鼠（雌性Ｆｏ代）与正常雄鼠交配，建立Ｆ１代转基因鼠系ＴＧＥ７－２和ＴＧＥ７－３，为进一步从整体上研究ＡｐｏＥ在脂质代谢中的作用以及ＡｐｏＥ与动脉粥样硬化和Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓ病的关系创造条件。     

脂蛋白（a）与非依赖型糖尿病肾病

为了了解糖尿病肾病患者的Ｌｐ（ａ）情况。选择了１０８例ＮＩＤＤＭ患者（按２４ｈ尿白蛋白结果，分成无白蛋白尿组、微量白蛋白尿组、临床白蛋白尿组）和３０例正常人作为对照组进行了研究。发现临床白蛋白尿组和微量白蛋白尿组血清Ｌｐ（ａ）浓度显著高于无白蛋白尿组和对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），临床白蛋白尿组又高于微量白蛋白尿组（Ｐ＜０．０５），无白蛋白尿组与对照组无差异（Ｐ＞０．０５）。Ｌｐ（ａ）与血ＢＵＮ，Ｃｒ，尿白蛋白，Ａｌ呈正相关（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），与ＴＣ，ＴＣ，ＬＤＬ－Ｃ，ＨＤＬ－Ｃ，ＡｐｏＡ１，Ａ２，Ｂ１００，Ｃ２，Ｃ３及年龄、病程、ＢＭＩ、血压、血糖、ＨＢＡ１ｃ等均无相关性（Ｐ＞０．０５）。提示高Ｌｐ（ａ）浓度在糖尿病肾病中极其稳定，并且在糖尿病肾病发病过程中可能起重要作用。     

阿尔茨海默病患者载脂蛋白E等位基因的多态性

目的：探讨载脂蛋白Ｅ（ａｐｏＥ）等位基因多态性在散发性阿尔茨海默病（ＳＡＤ）发病机制中的作用。方法：应用聚合酶链反应－限制性片段长度多态性（ＰＣＲ－ＲＦＬＰ）方法检测６８名ＳＡＤ患者和６６名正常老年人的ａｐｏＥ等位基因多态性分布。结果：ＳＡＤ组ａｐｏＥ２等位基因频率明显低于对照组（Ｐ〈０．０１）;ａｐｏＥ４等位基因频率高于对照组,但两组比较无统计学意义（Ｐ〉０．０５）。结论：ａｐｏＥ２基因可能具有     

D2S2949多态性与中国人群NIDDM的相关性研究

目的：研究短串联重复序列Ｄ２Ｓ２９４９的多态性与非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）的关系。方法：应用ＰＣＲ－ＰＡＧＥ技术,对８８名无亲缘关系的成都地区正常汉族人和８８名ＮＩＤＤＭ患者的Ｄ２Ｓ２９４９多态性进行分析。结果：Ｄ２Ｓ２９４９位点发现３种等位基因,名等位基因的频率在ＮＩＤＤＭ组和正常对照组间无显著差异（Ｐ值均大于０．０５）。结论：Ｄ２Ｓ２９４９的多态性与ＮＩＤＤＭ不相关。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者尿白蛋白与血管病变的关系

按２４ｈ尿白蛋白排泄量（ＵＡＥ）将５８例非胰岛素依赖型糖尿病患者分为尿白蛋白正常组（Ⅰ组）和微量尿白蛋白组（Ⅱ组），比较两组血脂、血压、冠心病及视网膜微血管病变的差异。结果示：Ⅱ组载脂蛋白Ａ１（ＡｐｏＡ１），载脂蛋白Ａ１与载脂蛋白Ｂ１００的比值（ＡｐｏＡ２／ＡｐｏＢ１００）较Ⅰ组降低（Ｐ＜０．０５），冠心病、视网膜微血管病变的发生率明显增高（Ｐ＜０．０５）。相关性分析示ＡｐｏＡ１，ＡｐｏＡ１／ＡｐｏＢ１００值和高密度脂蛋白（ＨＤＬ）与２４ｈＵＡＥ呈负相关；收缩血压与２４ｈＵＡＥ呈正相关。提示微量白蛋白尿与ＮＩＤＤＭ脂质代谢紊乱及合并血管病变有关。     

激活核因子Ｅ２相关因子２信号通路减轻高糖诱导足细胞的凋亡

【目的】 探讨激活核因子Ｅ２相关因子２（Ｎｒｆ２）通路能否减轻高糖诱导足细胞的凋亡。【方法】体外培养小鼠足细胞,分为５组：对照组、高渗组、高糖组、高糖＋叔丁基对苯二酚（ ｔＢＨＱ）,高糖＋Ｎ－乙酰半胱氨酸（ＮＡＣ）。流式细胞仪检测细胞内活性氧和凋亡;Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ 及ｒｅａｌ ｔｉｍｅ－ ＰＣＲ检测Ｎｒｆ２、醌氧化还原酶１（ＮＱＯ１）,血红素加氧酶（ＨＯ－１）的表达;检测足细胞丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）及过氧化氢酶（ＣＡＴ）。【结果】 高糖组足细胞凋亡率、活性氧及细胞ＭＤＡ高于对照组（Ｐ ＜ ０．０５）,而该组足细胞ＳＯＤ、ＧＳＨ及ＣＡＴ低于对照组（Ｐ ＜ ０．０５）;高糖＋ＮＡＣ组的足细胞凋亡率、活性氧及细胞内丙二醛低于高糖组（Ｐ ＜ ０．０５）;高糖＋ｔＢＨＱ组足细胞的总Ｎｒｆ２及核Ｎｒｆ２、 ＨＯ－１、ＮＱＯ１的表达高于高糖组（Ｐ ＜ ０．０５）,细胞内ＳＯＤ、ＧＳＨ及ＣＡＴ高于高糖组（Ｐ ＜ ０．０５）,高糖＋ｔＢＨＱ组足细胞的凋亡率、活性氧及细胞内丙二醛低于高糖组（Ｐ ＜ ０．０５）。【结论】 激活 Ｎｒｆ２通路降低高糖诱导足细胞的氧化应激,减轻足细胞凋亡。     

尿酶对碘造影剂肾毒性的早期评估

前瞻性观察了１６例肾功能正常患者造影前、造影后２４，４８ｈ肾功能动态变化。造影后２４ｈ血尿素氮（ＢＵＮ）、血清肌酐（ＳＣｒ）无显著变化（Ｐ〉０．０５），尿谷氨酰转肽酶（γ－ＧＴ）、Ｎ－乙酰基－β－Ｄ氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）较造影前显著增高（Ｐ〈０．０１）。造影后４８ｈＢＵＮ，ＳＣｒ显著增高（Ｐ〈０．０１），尿γ－ＧＴ，ＮＡＧ，ＬＤＨ显著恢复（Ｐ〈０．０５）；但仍明显高于造影前     

糖尿病肾病病人尿液特定蛋白检测及其意义

目的探讨糖尿病肾病（ＤＮ）病人２４ｈ尿液特定蛋白变化的意义。②方法采用免疫速率散射比浊法,检测了１２６例２型糖尿病（ＤＭ）病人和１１８例正常人的２４ｈ尿液清蛋白排泄率（ＵＡＥ）,α１－微球蛋白（α１－Ｍ）,β２－微球蛋白（β２－Ｍ）,转铁蛋白（ＴＲＦ）,免疫球蛋白Ｇ（ＩｇＧ）的变化。③结果ＤＭ病人、无ＤＮ病人、早期ＤＮ病人、临床ＤＮ病人的ＵＡＥ,α１－Ｍ,ＴＲＦ和ＩｇＧ明显高于对照组,差异有显著性（ｔ＝３．０３～８９．８５,Ｐ＜０．０１）,而无ＤＮ和早期ＤＮ病人的β２－Ｍ与对照组比较差异无显著性（ｔ＝１．１６,１．５１,Ｐ＞０．０５）。ＤＮ病人较无ＤＮ组上述指标明显升高（ｔ＝１１．０２～５２．４８,Ｐ＜０．０１）,临床ＤＮ组较早期ＤＮ组上述指标明显升高（ｔ＝５．８７～１９．４５,Ｐ＜０．０１）。ＤＮ病人的α１－Ｍ,ＴＲＦ,ＩｇＧ与ＵＡＥ呈正相关（ｒ＝０．５４７～０,９６４,Ｐ＜０．０１）,而β２－Ｍ与ＵＡＥ无相关性（ｒ＝０．０３６,Ｐ＞０．０５）。④结论ＵＡＥ,α１－Ｍ,ＴＲＦ,ＩｇＧ对ＤＮ的早期诊断有重要意义,而β２－Ｍ对早期ＤＮ诊断无价值。     

前列腺素E1对肺心病前列环素,血栓素的影响

对３０例肺心病急性发作期病人，观察前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对前列环素－血栓素Ａ２（ＰＧＩ２－ＴＸＡ２）、平均肺动脉压（ＭＰＡＰ）及血气的影响。结果发现：①ＰＧＥ１治疗后血浆ＴＸＢ２降低（Ｐ〈０．０５），６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α／ＴＸＢ２增高（Ｐ〈０．０５），而６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α无变化（Ｐ〉０．０５）；②ＰＧＥ１治疗后ＭＰＡＰ下降明显，ＰａＯ２略有改善。认为ＰＧＥ１能纠正ＰＧＩ２－ＴＸＡ２平衡     

NIDDM血管病变与血浆内皮素、6-酮-前列环素F_(1α)、血栓素B_2的关系

目的探讨ＮＩＤＤＭ病人血管病变与血浆内皮素（ＥＴ）、６－酮－前列环素Ｆ１α（６－Ｋ－ＰＧＦ１α）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）的关系。方法应用放射免疫法测定ＮＩＤＤＭ病人血浆ＥＴ、ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α的变化。结果ＮＩＤＤＭ无血管病变组与ＮＩＤＤＭ合并血管病变组ＥＴ、ＴＸＢ２均明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），而６－Ｋ－ＰＧＦ１α明显高于对照组（Ｐ＜０．００１），有血管病变组ＥＴ、ＴＸＢ２明显高于无血管病变组（Ｐ＜０．００１）、６－Ｋ－ＰＧＦ１α明显低于无血管病变组（Ｐ＜０．００１）。结论血浆ＥＴ、ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α的改变可反映内皮细胞的损伤程度，提示可能存在糖尿病血管并发症。     

糖尿病肾病前列腺素变化与肾脏损害的关系

①目的　探讨糖尿病肾病（ＤＮ）病人前列腺素系统（ＰＧｓ）代谢异常在肾脏损害中的作用机制及临床意义。②方法　选择７２例ＤＮ肾功能代偿期病人,采用放射免疫测定法分组测定在不同程度肾脏损害时尿血栓素Ｂ２ （ＴＸＢ２ ）,６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋ－ＰＧＦ１α）排泄量,并观察与尿清蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）、血肌酐（ＳＣｒ）、内生肌酐清除率（ＣＣｒ）等的关系。③结果　ＤＮ各组尿ＴＸＢ２ 较对照组均显著升高（Ｆ＝ ５．２８,ｑ＝ ３．４６～５．３４,Ｐ＜ ０．０５,０．０１）,且随肾脏损害加重呈递增趋势,与ＵＡＥＲ呈正相关（ｒ＝ ０．２７,Ｐ＜ ０．０５）;６－Ｋ－ＰＧＦ１α的升高则以早期正常清蛋白（Ａｌｂ）尿组最高（Ｆ＝ １５．７６,ｑ＝ ７．９３～８．２６,Ｐ＜ ０．０１）,随肾脏损害加重而下降,并与ＣＣｒ呈正相关（ｒ＝ ０．３０,Ｐ＜０．０５）,ＤＮ各组ＣＣｒ与对照组比较差异无显著性,尿ＴＸＢ２／６－Ｋ－ＰＧＦ１α在肾功能代偿期亦无显著变化。④结论测定尿ＴＸＢ２,６－Ｋ－ＰＧＦ１α及其比值有助于了解肾脏损害程度及肾功能状态,并可根据ＤＮ的不同时期制订相应的治疗措施     

诱导性一氧化氮合酶抑制药对感染性休克犬生化影响的观察

目的：研究诱导性一氧化氮合酶抑制药氨基胍（ＡＧ）对感染性休克犬生化的影响。方法：杂种犬在２ ｈ 输注内毒素（ＬＰＳ, １ ｍ ｇ／ｋｇ）,在血压下降至基础值６０％ ２ ｈ 后随机分为ＬＰＳ（组Ⅰ）组,ＬＰＳ＋ Ｌ－ＮＡＭＥ（组Ⅱ）组和ＬＰＳ＋ ＡＧ（组Ⅲ）组,分别给予生理盐水,Ｌ－ＮＡＭＥ（３０ ｍ ｇ／ｋｇ）和ＡＧ（２０ ｍ ｇ／ｋｇ）。分别监测血中ＮＯ、血乳酸、丙氨酸转氨酶（ＬＡＴ）、门冬氨酸转氨酶、尿素氮和血糖。观察到给予治疗后４ ｈ。结果：平均动脉压下降２ ｈ 后,３ 组的血ＮＯ、乳酸、尿素氮、门冬氨酸转氨酶和丙氨酸转氨酶明显增加,血糖明显减少。给予治疗后,组Ⅱ乳酸、尿素氮、门冬氨酸转氨酶和丙氨酸转氨酶均明显高于其它两组（ Ｐ＜ ０．０５）;血糖在各时间段均明显减少。组Ⅲ乳酸、尿素氮、丙氨酸转氨酶明显低于其它两组（Ｐ＜ ０．０５）;血糖明显增高（ Ｐ＜ ０．０５）。结论：选择性地抑制ｉＮＯＳ减少ＮＯ的产生对感染休克的治疗效果好于非选择性地抑制ＮＯＳ     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影响因素

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ活性改变的影响因素。方法测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡｌｃ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。ｔ检验、直线相关分析和多元逐步回归分析。结果ＮＩＤＤＭ组血糖、ＨｂＡｌｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＬＰＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＳＯＤ、ＧＳＨＰＸ、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于对照组（除ＧＳＨ的Ｐ＜０．０５外，其他Ｐ＜０．０１）；不同ＨｂＡｌｃ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＬＰＯ、ＴＣ组的红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性有显著性差别。红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１２．８０＋０．２７（ＧＳＨ）－０．１２（ＬＰＯ）－０．０９（ＴＣ／ＨＤＬＣ），红细胞胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１０８．２０＋１．