小儿神经源性膀胱的诊治

膀胱和尿道作为功能单位需要具备两个基本功能,即一定容量适当压力储尿和尿液正常排空。在中枢神经和周围神经的参与下,膀胱逼尿肌、尿道括约肌及盆底肌协调工作方能实现。任何原因引起的中枢或周围神经损害导致的下尿路某些功能丧失或协同失调,使正常的贮尿和排尿功能受到破坏,即为神经源性膀胱,也称神经源性下尿路障碍。该病可导致膀胱出口梗阻、膀胱输尿管反流、反复泌尿系感染甚至肾衰竭。     

B超影像尿动力学检查在诊断小儿下尿路功能障碍中的应用

目的探讨B超影像尿动力学检查在下尿路功能障碍患儿诊断中的应用价值。方法69例小儿分2组，患儿组54例，为下尿路功能障碍的患儿，男30例，女24例，年龄4～18岁，平均（10．7±3．6）岁；对照组15例，为下尿路正常的患儿（因上尿路异常作下尿路检查者），男11例，女4例，年龄3～17岁，平均（9．9±3．7）岁。分别进行尿动力学检查，同步耻骨上、会阴部和直肠B超观察膀胱壁厚度、膀胱颈口形态、膀胱充盈和排尿后尿道形态等。结果患儿组尿动力学异常表现有残余尿量增多、膀胱顺应性降低、逼尿肌过度活动、逼尿肌括约肌协同失调和逼尿肌瘫痪等，B超影像检查异常表现有膀胱壁增厚、毛糙，颈口抬高，后尿道扩张，排尿期尿道开放不完全等，其中2例后尿道瓣膜患儿发现膀胱憩室。对照组B超影像检查显示充盈期膀胱壁光滑，厚度（2±1）mm，均小于3mm；膀胱颈口关闭，无抬高；排尿期膀胱颈口、后尿道充分开放，残余尿量小于10ml。结论B超影像尿动力学检查可将膀胱的功能性改变和形态学信息相结合，能更全面准确地诊断和了解下尿路功能障碍。     

超声测量膀胱壁厚度预测脊柱裂患儿上尿路损害

目的 通过超声测定膀胱壁厚度和尿动力学检查测定膀胱功能,评价隐形脊柱裂患儿膀胱厚度和功能及上尿路损害的相关性,探讨用膀胱壁厚度评估隐性脊柱裂患儿上尿路损害的可能性.方法 选取超声检查确诊上尿路扩张的隐性脊柱裂患儿22例,年龄(8.8±4.9)岁,并选择同期超声检查无上尿路扩张的隐性脊柱裂患儿29例作为对照组,年龄(9.3±5.3)岁.所有患儿均行尿动力学检查,记录最大膀胱容量,充盈期最大逼尿肌压力,逼尿肌漏尿点压和逼尿肌过度活动最高压力.在膀胱充盈至预测正常膀胱容量的60%时行超声检查测量逼尿肌厚度.同时根据超声检查是否扩张将患儿分为有和无上尿路损害组,比较两组膀胱壁厚度的差异,并分析膀胱厚度与尿动力学参数相关性,计算膀胱壁厚度预测上尿路损害统计学指标.结果 上尿路损害组平均膀胱壁厚度(3.4±0.25)mm,显著高于无上尿路损害组的(2.5±0.45)mm,差异有统计学意义(P＜0.05).膀胱壁厚度与逼尿肌过度活动最高压力、逼尿肌漏尿点压和充盈期最大逼尿肌压力均呈正相关(r=0.87、0.91和0.85,P＜0.0001,P＜0.0001和P=0.017).膀胱壁厚度≥3.0 mm预测上尿路损害的灵敏度为90.9%,特异性为79.4%,阳性预测值76.9%,阴性预测值为92.0%.受试者工作特征曲线(ROC)显示超声测量膀胱壁厚度能高度预测隐形脊柱裂患儿上尿路损害的发生,曲线下面积(AUC)为0.929.结论 超声测定隐形脊柱裂患儿膀胱壁厚度可以帮助预测上尿路损害,膀胱壁厚度大于3.0 mm提示隐性脊柱裂患儿上尿路损害可能性大.     

后尿道瓣膜切除术后尿动力学研究

目的探讨后尿道瓣膜患儿行经尿道镜瓣膜切除术后的尿动力学改变.方法回顾性分析2007年1月至2008年12月本院收治的17例因后尿道瓣膜经尿道镜瓣膜切除术患儿的临床资料.均采取问卷调查、排尿性膀胱尿道造影、静脉肾盂造影、泌尿系超声、尿动力学检查等进行随访,重点分析尿动力学检查结果.结果诊断时常见症状排序依次为排尿困难、泌尿系感染症状、尿失禁等.术前发现肾积水17例,膀胱输尿管反流9例.均行经尿道镜瓣膜切除术.平均随访时间27(15～40)个月.临床症状均消失或减轻,无尿道狭窄、尿道瘘,造影检查提示解剖性梗阻均已解除,9例肾积水较前好转;8例存在膀胱输尿管反流.16例(94.1%)存在尿动力学异常,7例(41.2%)表现为膀胱顺应性降低,平均最大逼尿肌压力降低,逼尿肌不稳定;7例(41.2%)表现为残余尿增多.8例(47.1%)膀胱容量低于同年龄正常预测值的80%.结论后尿道瓣膜切除术后膀胱功能异常仍然存在,尿动力学检查能及时发现膀胱功能损害及其程度,建议PUV患儿术后定期行尿动力学检查,以了解膀胱功能,保护上尿路.     

原发性夜遗尿症尿动力学检查评估

目的探讨原发性夜遗尿(PNE)儿童的尿动力学表现形式并评估其价值。方法156例PNE患儿分单症状性遗尿(MPE)(120例)和复杂性遗尿(CPE)(36例)二组。因上尿路疾病需要手术治疗而下尿路功能正常的20例患儿作对照组,进行膀胱压力容积、压力流率和静态尿道压力分布测定。结果MPE组中,逼尿肌不稳定收缩占56.7%(68/120)例,膀胱顺应性下降占3.3%(4/120)例,最大膀胱容量/正常膀胱容量≤80%9例;CPE组中,逼尿肌不稳定收缩占80.6%(29/36)例,膀胱顺应性降低占22.2%(8/36)例,最大膀胱容量/正常膀胱容量≤80%12例,二组比较差异有显著性意义(P<0.01)。MPE组中,尿道高压66例,逼尿肌括约肌协同失调78例;CPE组中,尿道高压25例,逼尿肌括约肌协同失调21例,二组比较差异无显著性意义(P>0.05)。MPE,CPE中逼尿肌不稳定收缩、逼尿肌括约肌协同失调和尿道压增高的发生率高于对照组,而CPE中顺应性下降的发生率显著高于对照组。结论尿动力学检查结果提示MPE、CPE二组遗尿患儿尿动力学检查的必要性。     

儿童膀胱出口梗阻的压力—流率研究

介绍一种诊断儿童膀胱出口梗阻的方法。对方法：对３１例下尿路功能障碍儿童进行排尿期压力－流率测定。采用骨上膀胱穿刺管法测定膀胱压力，同步测定直肠压，尿流率及外插约肌肌电图，按Ａ－Ｇ列线图及Ｐ－Ｑ图诊断ＢＯＯ，应用直线ＰＵＲＲ及Ｓｃｈａｆｅｒ列线图将ＢＯＯ争为７度；应用压力－流率－ＥＭＡ测定将逼尿肌－尿道外插约肌协同失调分为Ⅰ型，Ⅱ型，Ⅲ型，。     

脊髓栓系的尿动力学表现及临床意义

目的：探讨及评价脊髓栓系的尿动力学表现及临床意义。方法：对66例脊髓栓系患儿行尿动力学检查、MRI和排泄性膀胱尿道造影。结果：58例患儿发现有尿动力学异常改变，逼尿肌反射亢进35例，反射低下25例，逼尿肌括约肌不协调27例。54例膀胱顺应性，逼尿肌压增加，53例 残余尿增加，51例膀胱容量减少。8例尿动力学表现正常。脊髓圆锥位置正常5例，位于L3－L5间32例，L5以下29例。输尿管反流16例。结论：脊髓栓系可导致尿动力学发生不同的异常改变，脊髓圆锥位置与尿动力学表现的类型及上尿路损害无相关关系，上尿路损害与逼尿肌括约肌不协调、逼尿肌压和患儿的年龄密切相关。尿动力学检查是评价下尿路功能和治疗的客观指标。     

前尿道瓣膜切除术后膀胱功能异常与上尿路损害的关系

目的探讨前尿道瓣膜切除术后造成上尿路持续损害的尿动力学危险因素。方法回顾性分析2007年1月至2020年1月26例前尿道瓣膜切除术后患儿的临床资料,平均年龄3.4岁(5个月至14岁)。瓣膜切除术后4个月至12.5年,平均5.5年。患儿术后均进行尿动力学检查。手术前后均进行血生化(包括尿素氮、肌酐)检查、泌尿系统B超检查、静脉肾脏造影(intravenous pyelography,IVP)和排尿性膀胱尿道造影(voiding cystourethrogram,VCUG)。比较瓣膜切除前后肾和输尿管积水以及膀胱输尿管反流情况,分析造成前尿道瓣膜术后上尿路持续损害的危险因素。结果前尿道瓣膜切除手术前肾和输尿管积水患儿共15例24侧,占57.7%(15/26);膀胱输尿管反流8例11侧,占30.8%(8/26)。瓣膜切除术后有5例7侧肾和输尿管积水消失,占19.2%(5/26);2例3侧膀胱输尿管反流消失。瓣膜切除术后肾和输尿管积水患儿共10例17侧,占38.5%(10/26);膀胱输尿管反流6例8侧,占23.1%(6/26)。有7例11侧肾和输尿管积水较术前加重,占26.9%(7/26),其中4例6侧膀胱输尿管反流较术前加重。根据术后肾和输尿管积水以及膀胱输尿管反流恢复情况,分为上尿路损害加重组(7例)和上尿路损害减轻或消失组(19例)。行瓣膜切除术后尿动力学检查发现,在上尿路损害加重组7例患儿中,压力流率图显示5例依然存在下尿路梗阻或可疑梗阻。上尿路损害减轻或消失组19例患儿压力流率图均显示无梗阻(P<0.05);两组最大尿流率平均值、膀胱顺应性、排尿期最大逼尿肌压力值差异均存在统计学意义(P<0.05);上尿路损害加重组中5例动态VUCG显示排尿时膀胱颈全程开放不全,行膀胱尿道镜检查发现3例膀胱壁增厚,呈小梁样改变和膀胱假性憩室形成,尤其膀胱基底以及膀胱内口附近组织明显增厚。结论前尿道瓣膜是一种罕见的下尿路梗阻性疾病,瓣膜切除之后上尿路损害仍然会持续存在或加重,可能与患儿异常的膀胱功能有关。排尿期最大逼尿肌压力升高、最大尿流率低、膀胱顺应性低以及压力流率图显示梗阻仍存在是导致膀胱功能异常的尿动力学危险因素,可能与前尿道瓣膜患儿同时存在膀胱颈部功能与结构的异常有关。     

大鼠膀胱出口部分梗阻后膀胱壁组织结构和膀胱顺应性改变研究

膀胱出口部分梗阻(bladder outlet partial obstruction,BOO)是泌尿外科临床上常见的问题之一,指的是由膀胱内口到尿道外口之间任何部位形成的梗阻.成人以前列腺增生肥大为主,小儿多见于尿道瓣膜.梗阻发生后膀胱壁组织结构及膀胱功能发生改变,影响储尿排尿过程,并会进一步造成上尿路损害.     

后尿道瓣膜症

目的探讨后尿道瓣膜对上、下尿路的损害及治疗。方法回顾分析158例后尿道瓣膜病例。年龄14d～15岁，〈1岁59例（37．3％），平均3岁3个月。手术除经尿道内切开瓣膜外，曾做膀胱造口20例，输尿管皮肤造口5例以及睾丸固定3例。结果108例（68．4％）随访3个月～17年，平均2．5g。正常排尿54例，经常滴尿16例。因VUR或输尿管膀胱交界部梗阻需输尿管再植16例，肾切除5侧，肾造瘘4例，膀胱造瘘1例。死亡6例，生长发育落后2例。1例因并发前尿道瓣膜，2例尿道狭窄再次经尿道内切开，1例尿道闭锁做尿道吻合。结论后尿道瓣膜是男儿最常见的先天性下尿路梗阻性疾病，可致严重的上、下尿路损害，需尽早引流尿路，控制感染。减少肾功能损害。1岁以下婴儿如无合适切除镜时应先做膀胱造口。对排尿功能不良患儿应做尿动力学检查，以确定治疗方案。     

脊髓栓系合并上尿路损害的治疗决策

目的：探讨脊髓栓系合并上尿路损害的治疗策略。方法：1997年7月～2002年3月共收治合并上尿路损害的脊髓栓系综合征42例，男26例，女16例，年龄2～16岁，平均6．7岁。根据上尿路损害的程度分为两组：A组(严重组)26例，B组(轻组)16例，常规先行栓系松解术，其中10例术后上尿路损害加重。对36例上尿路损害严重患儿先后行膀胱功能重建术。27例获得随访．随访时间6～33个月，平均25个月。评价方法：手术前后行尿动力学、影像学及血生化检查。尿动力学评价采用配对资料t检验。结果：术前上尿路损害：静脉肾盂造影双侧不显影伴BUN略高1例，单侧不显影1例，中等以上肾盂积水11例，Ⅳ度以上膀胱输尿管反流14例。术后：静脉肾盂造影不显影者分别于1h、1．5h延时显影。肾盂积水减轻7例，4例无明显变化。输尿管反流消失7例，减轻6例，1例无变化。总有效率81．48％。膀胱容量、膀胱顺应性较术前提高，逼尿肌漏尿压较术前降低。结论：脊髓栓系合并严重上尿路损害时应先行膀胱功能重建术。对损害轻者常规先行栓系松解术。膀胱功能重建术可有效降低膀胱内压，避免上尿路损害进一步加重。     

脊髓发育不良性膀胱逼尿肌形态学改变及临床意义

目的　探讨脊髓发育不良性膀胱的病理变化与尿流动力学分型之间的关系以及临床意义。方法　采用免疫组化和Masson三色法观察 38例脊髓发育不良性膀胱 (MB)及 11例正常膀胱组织标本中平滑肌与结缔组织之间的结构变化。结果　①MB组和正常组对α 平滑肌肌动蛋白均表达 ,而对α 横纹肌肌动蛋白均不表达 ;②MB组的结缔组织含量逼尿肌反射低下组 (0 .2 2 3± 0 .0 97) ,逼尿肌反射亢进组 (0 .5 4± 0 .11)均明显高于正常组 (0 .13± 0 .0 8) (P <0 .0 1) ,而逼尿肌反射亢进组与反射低下 /无反射组之间差异亦有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;③逼尿肌反射亢进组中有 17例(6 8.0 % )可见平滑肌细胞核排列紊乱 ,而反射低下 /无反射组肌束明显细小。结论　MB的病理改变与尿流动力学结果密切相关 ,临床上应采用相应的手术方法进行处理     

腰骶部脊髓脊膜膨出并发神经源性膀胱的临床研究

随访，复查腰骶部囊性脊柱裂术后患儿，观察神经源性膀胱发病情况。方法：对３８例行尿流动力学，排尿性光膀胱尿道造影，Ｂ超及静脉尿路造影检查。结果；１．脊髓脊膜膨出占囊性脊柱裂的６２％，脊髓脊膜同并发神经源性膀胱发病率为９６％；２．骨质缺损≥１．５ｃｍ×１．５ｃｍ多为脊髓脊膜膨出。３．共有８例上尿路功能受损，残余尿量均≥６０ｍｌ，其中４例充盈期膀胱内压力≥１．９６ｋＰａ，而３例膀胱逼尿肌－尿道括约肌     

小儿尿动力学评价参数的选择

目的 通过评价小儿下尿路尿动力学检测中常用评价参数的临床符合率。探讨各参数的可靠性。方法 参照ICCS小儿下尿路尿动力学检测和评价标准。评价尿流率、膀胱内压测定、压力／流率／EMG检测等各项参数，计算尿动力学结果与临床症状之间符合率。结果 325例中，检测结果可用于分析者为317例(97．5％)。均完成尿流率、膀胱内压和尿道压力分布检测，164例(50．5％)完成压力／流率／EMG检测。尿流曲线、膀胱容量、顺应性、稳定性的临床符合率高，分别为Lj3．7％、99．1％、92．1％和96．8％，其余参数的符合率均较低。结论 选择尿流曲线参数筛查小儿是否存在下尿路梗阻的可靠性相对较好。用于评价充盈期膀胱储尿功能的各参数中，除膀胱感觉外，均有较好的可靠性。尿道压力参数的可靠性较差。在小儿中检测排尿期压力／流率／EMG较难完成．其结果的可靠性差。     

保留膀胱黏膜肠浆肌层膀胱扩大术的尿流动力学评价

目的评价神经性膀胱行保留膀胱黏膜双层小肠浆肌层膀胱扩大术后的尿流动力学变化。方法45例逼尿肌反射亢进型神经性膀胱行保留膀胱黏膜的小肠浆肌层膀胱扩大术，男26例，女19例，年龄4～14岁。36例随访2年，手术前后行尿流动力学检查。结果手术后膀胱容量、膀胱顺应性、尿流率较术前增加，逼尿肌压降低，残余尿量／膀胱容量较术前减小，无抑制收缩减轻。逼尿肌括约肌不协调和尿道闭合压无改变。30例临床症状改善。结论保留膀胱黏膜的双层肠浆肌层膀胱扩大术可增加膀胱容量及顺应性，降低逼尿肌压，减轻逼尿肌反射亢进的程度，逼尿肌括约肌不协调以及尿道闭合压无明显变化。     

瓣膜膀胱综合征尿动力学研究

目的　探讨瓣膜膀胱综合征(VBS)患儿的尿动力学表现及其意义。方法　16 例男性后尿道瓣膜电切术后患儿,年龄平均(3.2±1.8)岁。分为2组,全部患儿均在2岁前行后尿道瓣膜电切术。第一组7例,平均年龄(1.6±0.3)岁,术后至尿动力学检查间隔时间小于1 年。第二组9 例,平均年龄(4.5±1.2)岁,间隔时间大于1年,平均(3.5±1.3)年。对比两组尿动力学结果。结果　第二组最大逼尿肌收缩压(Pdet.max)和膀胱顺应性(BC)分别为(56.2±14.1) cmH2 O和(12.5±7.4)ml/cmH2O,低于第一组Pdet.max(95.1±18.3 ) cmH2 O和BC(52.4±26.9) ml/cmH2 O;第二组残余尿量(PVR)和最大膀胱容量(MBC)分别为(96.6±52.4) ml 和(217.4±61.7) ml,大于第一组PVR(42.8±38.9) ml和MBC(138.1±20.1) ml,差异有统计学意义(P<0.05)。两组分别有4 例和2例有逼尿肌不稳定(DI),Fisher’s精确概率检验两者差异无统计学意义(P>0.05)。在第二组中2例逼尿肌无收缩,有4 例出现较特殊的排尿,表现为逼尿肌收缩波不光滑, 该4 例Pdet.max平均(62.3±9.1) cmH2O,PVR平均(87.5±41.9) ml。结论　VBS膀胱功能异常多发.年龄较大患儿逼尿肌功能较年龄较小患儿差。尿动力学检查能及时发现膀胱功能异常和指导下一步治疗。因此,所有PUV患儿均应行该检查以了解膀胱功能,     

神经性膀胱逼尿肌纤维化的研究

目的探讨神经性膀胱逼尿肌的纤维化病理生理机制。方法自21例神经性膀胱患儿和12例对照组儿童膀胱顶部切取膀胱肌层行胶原染色、苦味酸天狼星红染色、免疫组化方法观察。结果神经性膀胱逼尿肌中胶原纤维的比例、Ⅲ型胶原/Ⅰ型胶原值以及Ⅲ型胶原的高表达率(分别为31.40±2.91%,5.35±1.25,76.2%)较正常逼尿肌(分别为11.66±2.15%,2.25±0.31,25%)明显增加。结论神经性膀胱逼尿肌间质中胶原纤维明显增加,且以Ⅲ型胶原表达增加为主,是导致膀胱功能障碍的一个重要原因。     

尿动力学评估小儿尿道外伤Ⅱ期尿道成形术疗效的意义

目的　探讨尿动力学测定在评估小儿尿道外伤后Ⅱ期尿道成形术疗效的意义。方法　4 1例小儿尿道外伤后行Ⅱ期尿道成形术 (男 32例 ,女 9例 ,年龄范围 3～ 17岁 ,平均 10± 4岁 ) ,外伤后 3～ 9个月 ,平均 6 .5个月。分为第 1组 16例 ,行内窥镜尿道成形术 ;第 2组 2 5例 ,行经会阴尿道成形术 ;术后 1个月行自由尿流率测定和膀胱压力流率测定 ,记录尿流率 (Qmax)、自由排尿量 (VV)、残余尿量 (PVR)、最大尿流率时逼尿肌压力 (PdetatQmax)和A/G值。对照组 10例 (男 7例 ,女 3例 ,年龄范围 3～ 12岁 ,平均 8± 4岁 ) ,因上尿路疾病需要手术治疗而下尿路功能正常。结果　Qmax、VV、PVR、PdetatQmax和A/G在第Ⅰ组、第Ⅱ组和对照组之间的差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。P Q图示第Ⅰ组 13例位于非梗阻区、1例位于可疑梗阻区、2例位于梗阻区 ;第Ⅱ组 2 0例位于非梗阻区、1例位于可疑梗阻区、4例位于梗阻区。二组位于非梗阻区的差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论　掌握好适应证 ,内窥镜尿道成形和经会阴开放尿道成形术均可达到治疗目的。小儿尿动力学测定可以评估小儿外伤后Ⅱ期尿道成形术后的尿道功能 ,帮助早期发现尿道狭窄。     

男性儿童尿道重复畸形五例报告

目的 提高对尿道重复畸形的诊断及治疗水平。方法 对5例疑诊尿道重复畸形患儿行尿道探条探、排泄性膀胱尿道造影、逆行尿道造影等检查,确诊后手术切除副尿道,尿道成形,结果 5例患儿手术发现及术后病理报告均证实为该病,手术治疗后长期随访中无异常表现。结论 尿道探条探查结合下尿路造影,特别是逆行尿道造影为诊断该病的有效手术,对伴有尿道梗阻、反复尿道感染、尿失禁、阴茎畸形等的患儿,应行外科手术。     

P2X受体与膀胱过度活动症相关性研究及诊治进展

膀胱过度活动症（Overactive Bladder，OAB）是小儿最常见的膀胱功能障碍性疾病的临床表现之一，多由逼尿肌的无抑制性收缩所致，亦是近年来国内外研究的热点。临床上病因复杂，主要与膀胱尿道神经源性、解剖和功能异常有关。随着对OAB研究的不断深入，发现P2X受体在调节膀胱逼尿肌收缩和膀胱感觉方面均起重要作用是除肾上腺素能和胆碱能神经之外的另一个参与膀胱功能调节的重要因素。