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采用电镜免疫细胞化学技术观察了大鼠最后区内神经降压肽样免疫反应神经成分的超微结构。免疫反应产物要见于核周质,树突,轴突及其终末内。神经降压肽样免疫反应轴突终末与末标记树突形成轴-树突触。未标记轴突终末与神经降压肽样免疫反应树突呆构成轴-树突触。 相似文献
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采用免疫组织化学ABC 法,研究脑源性神经营养因子在大鼠海马CA3 区发育过程中的表达,观察其免疫反应产物的分布。结果表明:脑源性神经营养因子阳性物质在生后零天(P0)组位于CA3 区细胞周围间质内;P10,P15 和P20 组脑源性神经营养因子免疫反应产物位于锥体细胞内,幅射层内可见阳性苔藓纤维终末,这些终末随生后日龄增加而增加。P30 组脑源性神经营养因子免疫反应产物仅见于细胞周围间质内,未见细胞胞浆内有阳性物质分布,但偶见脑源性神经营养因子阳性细胞核位于CA3 区锥体细胞层,辐射层内有较多的苔藓纤维阳性终末。本研究结果提示,发育早期大鼠海马CA3 区脑源性神经营养因子分布于细胞周围间质而生后10 至20 天发育期间,CA3 区锥体细胞合成脑源性神经营养因子并可沿神经元轴突顺行运输、传递信息。 相似文献
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本文用免疫细胞化学技术研究了大白鼠交感神经的颈上节,星状节,脑部和腹部的交感干节,腹腔节以及肠系膜上、下节内的NPY样免疫反应细胞体的分布。发现NPY样免疫反应细胞体为圆形或椭圆形。NPY样免疫反应产物呈颗粒状分布于细胞质中,多数交感神经节内的免疫反应细胞聚集成群,但椎前神经节内的NPY样免疫反应细胞较分散。本文并讨论了NPY存在于外周去甲肾上腺素能细胞中;NPY可以抑制由于电刺激引起的大白鼠输精管痉挛;局部动脉灌流可引起动脉收缩等问题。本文认为交感神经节中含有的NPY样免疫反应神经元与外周去甲肾上腺素能神经元为同一神经元。NPY对交感神经可能有兴奋或抑制功能。 相似文献
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苏宝田 《中国病理生理杂志》1987,(3)
自身免疫病是指免疫反应引起自身组织损伤的一类疾病,其本质属于超敏反应。包括胶原病、某些神经肌肉疾病、内分泌疾病、消化系统疾病、血液疾病、皮肤疾病、肾疾病、眼 相似文献
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实验性哮喘下呼吸道神经激肽B免疫反应纤维 总被引:1,自引:0,他引:1
用免疫组织化学方法研究了神经激肽B免疫反应纤维在实验性哮喘豚鼠下呼吸道的变化。在气管和支气管,实验组一抗最佳稀释浓度为1:1500,对照组为1:1000,当两组的一抗浓度均为1:1500时,两者的神经激肽B免疫反应纤维见于平滑肌层,上皮内、上皮和平滑肌交界处以及外膜层,实验组的纤维数量明显多于对照组。在肺组织,实验组一抗最佳稀释浓度为1:2000,对照组为1:1500,当一抗稀释浓度均为1:2000时,两组的神经激肽B免疫反应纤维主要见于肺内各级支气管平滑肌层、血管壁平滑肌层、血管周围结缔组织和肺泡隔内,但实验组的阳性纤维数量明显比对照组多。 相似文献
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背景:神经前体细胞的免疫原性各家研究结果不一,尤其是体内移植后的机体免疫反应模式需要进一步研究。
目的:体外观察神经前体细胞组成型及诱导型主要组织相容性抗原表达情况;体内观察神经前体细胞移植入大鼠脑缺血组织后局部免疫细胞活化情况,探讨神经前体细胞的移植排斥可能性及模式。
方法:自pCX-hrGFP ES-D3胚胎干细胞诱导分化神经前体细胞,流式细胞术体外检测主要组织相容性抗原Ⅰ,Ⅱ类分子表达及γ-干扰素诱导前后表达变化。实验分3组,磷酸盐缓冲液组、神经前体细胞组分别于大脑中动脉缺血大鼠模型造模后经侧脑室给予磷酸盐缓冲液注射及神经前体细胞移植,假手术组不造模。免疫组化法观察纹状区ED1+、CD4+、CD8+细胞浸润情况;淋巴细胞再刺激增殖实验观测神经前体细胞诱导移植大鼠颈部淋巴细胞的增殖指数。
结果与结论:神经前体细胞组成型高表达主要组织相容性抗原Ⅰ类分子,几乎不表达主要组织相容性抗原Ⅱ类分子;经γ-干扰素诱导后,主要组织相容性抗原Ⅰ类分子进一步上调,主要组织相容性抗原Ⅱ类分子亦有轻度上调,提示神经前体细胞有可能引起机体免疫反应。移植实验表明,与假手术组相比,磷酸盐缓冲液组及神经前体细胞组均表现强烈的ED1+、CD4+、CD8+细胞浸润(P < 0.05),说明脑缺血损伤本身能导致局部免疫细胞活化;神经前体细胞组比磷酸盐缓冲液组有更强的ED1+、CD4+细胞浸润(P < 0.05),提示神经前体细胞移植可能导致局部免疫更进一步活化,且以CD4+T细胞反应为主。磷酸盐缓冲液组及神经前体细胞组神经前体细胞诱导下的增殖指数值均较假手术组升高(P < 0.01),但前两组增殖指数值比较差异无显著性意义(P > 0.05),提示脑组织局部炎症导致颈部淋巴细胞增殖性增加,而离体神经前体细胞不足以单独刺激致敏淋巴细胞增殖。中国组织工程研究杂志出版内容重点:干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接: 相似文献
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<正> 近来对甘丙肽样免疫反应(Galanin-Like Immunoreactive,Gal-LI)、神经肽Y样免疫反应(NPY-LI)纤维末梢与催产素样免疫反应(OT-LI)、加压素样免疫反应(VP-LI)神经元的联系已有一些报道,但大都局限于视上核和室旁核。对占下丘脑大细胞神经分泌性神经元总数1/3的各神经分泌副核中Gal-LI与NPY-LI纤维末梢与OT-LI及VP-LI神经元的 相似文献
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目的 证实大鼠松果体的垂体腺苷环化酶激活肽 (PACAP)免疫反应神经纤维来源于三叉神经节神经元。方法 采用颞下窝入路切断大鼠眼 上颌神经 ,存活 3d~ 1周后 ,观察松果体的PACAP免疫反应神经纤维并计数 ,与未经手术的对照组动物比较。结果 在切断了眼 上颌神经的大鼠 ,其松果体的PACAP免疫反应神经纤维明显减少。结论 大鼠三叉神经节是松果体PACAP能神经纤维的主要来源 ,该类神经纤维可能参与调节松果体腺细胞分泌褪黑素 相似文献
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为了探讨神经垂体内后叶加压素释放的γ-氨基丁酸能神经调控,本研制用包埋前ABC法结合免疫电镜双标技术,研究了大鼠神经垂体内VP能神经和GABA能神经的超微结构分布及其相互联系,先用DAB法显示GABA免疫反应,然后用钼酸铵-TMB法显示VP免疫反应,再用DAB-氯化钴稳定后作免疫电镜包埋,电镜观察发现,在神经垂体内GABA样免疫反应产物呈电子密度高的颗粒状沉淀,定位于神经末梢内的小清亮囊泡周围和线 相似文献
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目的 探讨选择性破坏胰腺A细胞的模型大鼠骨骼肌运动终板胆碱能神经的变化。方法 选用硝酸钴和利血平选择性破坏大鼠胰腺A细胞 ,观察了模型大鼠外周胆碱能神经终末在骨骼肌运动终板的变化。结果 与正常对照组比较 ,硝酸钴模型大鼠组表现为骨骼肌运动终板VAChT免疫反应明显减弱 ,利血平组明显增强。结论 这种内源性乙酰胆碱的变化可能与胰腺A细胞损伤有关 ,提示胆碱能神经除受其上级中枢调节外 ,还受某些内分泌细胞的影响。 相似文献
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突触体素、S—100蛋白和神经特异性烯醇化酶免疫反应神经纤维在人免疫器官的分布 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨人免疫器官突触体素、S-100蛋白和神经特异性烯醇化酶(NSE)免疫反应神经纤维的支配和免疫反应细胞的分布,为神经内分泌和免疫系统相互作用提供形态学资料。方法:应用免疫组织化学ABC法观察正常免疫器官包括胸腺、脾脏、淋巴结各30例。10% 福尔马林固定,石蜡包埋。结果:胸腺,突触体素、S-100蛋白和NSE免疫反应神经众胸腺被膜随小叶间隔和血管胸腺皮质,再延伸到髓质形成神经纤维网,在胸腺组织散在分布突触体素、S-100蛋白和NSE免疫反应细胞。淋巴结,免疫反应神经纤维沿被膜和门部结缔组织小梁及血管进入皮质后主要分布于副皮质区环绕淋巴滤泡,进一步分支到达髓质。在髓质髓窦内有NSE免疫反应细胞。脾脏,免疫反应神经纤维沿着血管的各级分支进入脾实质,主要沿着脾动脉的分支而分布在白髓、红髓和边缘区,穿插于淋巴细胞之间。结论:在人免疫器官可能在神经内分泌免疫相互作用和调控。 相似文献
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帕金森病大鼠模型额叶皮质内突触素与神经丝蛋白的表达变化 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 研究帕金森病 (PD)额叶皮质内突触素 (SYN)与神经丝蛋白 (NF6 0、NF2 0 0 )的表达变化。 方法 大鼠分为模型组 10只和对照组 4只。模型组于 6 羟基多巴 (6 OHDA)毁损后 3~ 5周 ,利用免疫组织化学方法观察大鼠额叶皮质内突触素与神经丝蛋白的染色情况 ,并借助自动图像分析系统对其进行定量分析。 结果 模型组大鼠损毁侧额叶皮质内NF阳性纤维明显减少 ,着色浅淡 ,纤维变短、变细 ,SYN免疫反应物也明显减少 ,分布不均 ,同时两者免疫反应物校正光密度值 (CA)值 )均明显低于对侧和对照组同侧 (P <0 0 1)。 结论 PD大鼠损毁侧额叶皮质内突触素与神经丝蛋白表达显著降低 ,这可能是帕金森病人额叶皮质功能障碍的原因之一。 相似文献
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目的 探讨卡铂(CBP)诱导的听神经病模型大鼠脑干蜗神经核细胞凋亡倾向及地塞米松(DEX)的神经保护作用。 方法 采用腹腔注射CBP制作听神经病模型。将SD大鼠随机分为3组,即生理盐水组(NS)、卡铂组(CBP)、地塞米松干预+卡铂组(DEX+CBP),每组18只,并设3d及6d时间观察点。应用免疫组织化学方法观察各组大鼠脑干蜗神经核Caspase-3免疫反应性;RT-PCR技术检测凋亡酶激活因子1(Apaf-1) mRNA含量。结果 在3d及6d时间点,CBP组大鼠脑干蜗神经核腹侧核(VCN)及背侧核(DCN)Caspase-3免疫反应性及Apaf-1 mRNA含量明显强于NS组及DEX+CBP组(P<0.05),DEX+CBP组脑干蜗神经核VCN及DCN内Caspase-3免疫反应性及Apaf-1 mRNA含量与NS组差异无显著性(P>0.05)。而6d时间点CBP组蜗神经核Apaf-1 mRNA含量显示强于3d时间点。结论 卡铂诱导听神经损伤的同时,也可引起大鼠脑干蜗神经核细胞凋亡倾向,而地塞米松具有神经保护作用,减弱上述的凋亡效应。 相似文献
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阿片μ受体与SP,CGRP和SOM在大鼠三叉神经节和背根神经节内 … 总被引:2,自引:0,他引:2
本研究应用免疫荧光及免疫荧光双重染色技术,观察了大鼠三叉神经节和背根神经节内阿片μ受体免疫反应阳性神经抑的分布及其与SP,CGRP和SOM阳性神经元是是否存在共存关系,结果显示:(1)三叉神经节和背极神经节内的阿片μ受体免疫反应阳性神经元多为中心小型细胞,其免疫反应阳性产物不仅于胞膜表面也出现于胞浆内,SP和SOM免疫反应阳性反应神经亦为中小型细胞,但以小细胞为主,而CGRP免疫反应阳性神经元有一 相似文献
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结扎猴坐骨神经皮支和肌支近侧端,观察其中NPY和VIP免疫反应产物蓄积状况以及其所支配的肌肉和皮肤中NPY、VIP免疫反应阳性纤维的分布。结扎神经干7d后,发现皮支的结扎近心端含有NPY和VIP;而肌支的结扎近心端只含NPY,无VIP免疫反应阳性产物。在皮肤,大量VIP免疫反应阳性神经纤维分布在汗腺周围,含NPY的神经纤维分布在小血管周围。肌肉组织中有丰富的NPY免疫反应阳性神经纤维沿血管分布,但几乎见不到VIP阳性神经纤维。用TrueBlne(TB)逆行追踪结合荧光免疫组化技术研究猴坐骨神经皮支和肌支含肽能神经的起源,发现标记物给予腓肠内侧皮神经末端时,于L7和S1椎旁交感节出现TB与VIP、TB与NPY双标细胞;而支配腓肠肌的肌支只在L6、L7发现TB和NPY双标细胞而含TB的细胞与VIP免疫反应阳性细胞完全不重叠。本研究证明日本猴坐骨神经的皮支和肌支中NPY和VIP免疫反应阳性神经的分布和起源有明显的差异。 相似文献
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神经垂体内5-羟色胺的免疫电镜研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本文用免疫电镜方法研究了大鼠神经垂体内5-HT的超微结构分布。结果表明:神经垂体内的5-HT免疫反应产物定位于神经末梢的大颗粒囊泡内、小透亮囊泡表面和线粒体外膜。有时,垂体细胞胞浆也呈5-HT免疫反应阳性。5-HT免疫反应阳性的神经末梢分布于毛细血管周围和垂体细胞附迈。本文首次报道含5-HT的神经末梢可与非5-HT神经末梢形成对称性轴-轴突触。其中,5-HT末梢为突触前成分。本文结果提示:神经垂体内的5-HT不仅可通过非突触方式而且可通过突触方式释放,参与神经内分泌功能的调节。 相似文献