黄芪多糖组分-A3对对氧磷所致血管内皮功能损伤的保护作用

目的观察黄芪多糖组分-A3(APS-A3)对对氧磷(PARA)所致血管内皮功能损伤的保护作用。方法以大鼠离体胸主动脉血管环(EVAPVR)和培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为实验对象,以PARA为损伤药物,以APS-A3为保护药,检测血管内皮依赖性舒张反应(EDRR)、内皮细胞单层通透性(ECMP)及细胞培养液生化指标。结果 APS-A3剂量依赖性(0.1,1,10 mg/ml)地显著减轻了PARA(3.63μmol/L)对血管EDRR的抑制作用,降低了ECMP的增加,保护了超氧化物歧化酶(SOD)活性、阻滞了丙二醛(MDA)浓度的升高以及一氧化氮(NO)浓度的降低(均P<0.05)。结论 APS-A3对PARA所致的血管内皮功能损伤有明显的保护作用,其机制可能与APS-A3的抗氧化作用有关。     

山楂叶总黄酮对高脂血症大鼠血管功能损伤的保护作用

目的探讨山楂叶总黄酮(FHL)对高脂血症大鼠血管功能损伤的保护作用及机制。方法采用维生素D3加脂肪乳剂造成大鼠高脂血症模型,观察离体血管舒张及收缩反应,同时检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、NO和内皮素(ET)的量。结果FHL可明显降低血清TC、TG和LDL-C的量,提高HDL-C与TC比值。FHL可增强大鼠离体血管舒张及收缩反应,且可使血清NO的量升高,ET的量降低。结论FHL具有调血脂作用,对高脂血症所致大鼠血管功能损伤具有明显保护作用,其对血管内皮依赖性舒张反应的保护作用可能与增加NO,减少ET合成、分泌有关。     

地奥心血康对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的 观察地奥心血康(DAXXK)对大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤的保护作用和作用机制.方法 采用大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察DAXXK不同剂量组心肌缺血再灌注损伤所致ECG的ST段变化、心律失常出现和持续时间、心律失常评分、心肌梗死面积和心肌形态学指标的变化.TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测凋亡相关蛋白Fax、FasL表达情况,比色法测定心肌组织抗氧化能力,RT-PCR法检测心肌Mn-SOD mRNA表达,ELISA法检测血管内皮分泌功能.结果 与模型组相比,DAXXK各组,ECG中ST段抬高幅度显著降低,心律失常评分明显降低,心律失常发生的开始时间明显推后,持续时间明显缩短,心肌梗死面积明显缩小,心肌细胞肿胀和炎性细胞浸润减少,心肌细胞凋亡减少,心肌总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力增强,Mn-SOD mRNA表达增加,血管内皮功能改善.上述作用呈剂量依赖性.结论 DAXXK对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用与其抗氧化损伤、抑制心肌细胞凋亡以及改善血管内皮功能有关.     

银杏叶提取物对糖基化终末产物损伤血管内皮功能的保护作用机制研究

目的:研究银杏叶提取物(extract ofGinkgo biloba,EGb)对静脉注射外源性糖基化终末产物损伤大鼠血管内皮功能的影响及其机制。方法:按文献方法制备糖基化终末产物,大鼠尾静脉注射AGEs-BSA(100 mg/kg),每天一次,共30天,以观察AGEs-BSA对大鼠血管内皮功能的影响。同时用EGb(15或30 mg/kg)灌胃(每天一次,共30天)治疗。30天后大鼠在3%戊巴比妥麻醉下,颈动脉插管取血,检测血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、非对称性二甲基精氨酸(ADMA)的含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、NOS及二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)的活性。并取出胸主动脉制成3~4 mm血管环,检测乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应及硝普钠诱导的非内皮依赖性舒张反应。结果:尾静脉注射AGEs-BSA能显著降低大鼠胸主动脉EDR反应,而对非内皮依赖性舒张反应无影响;血清NO水平及SOD活性显著降低,MDA和ADMA的浓度明显增高。EGb能剂量依赖性地保护AGEs-BSA抑制的内皮舒张功能,对AGEs-BSA所降低的血清NO水平及SOD和DDAH活性也有明显保护作用,并能减少MDA的生成。结论:EGb对AGEs-BSA所引起的血管内皮损害具有明显的保护作用,该作用可能与其抗氧化作用和保护DDAH活性、升高NO水平有关。     

枸杞多糖对四氧嘧啶损伤的离体大鼠胰岛细胞的保护作用

目的:观察枸杞多糖(LBP)对四氧嘧啶(alloxan)诱导的胰岛细胞损害的保护作用。方法:应用体外培养的大鼠胰岛细胞,分别检测alloxan、LBP及其联合对胰岛细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)生成的影响。结果:LBP明显增强受损胰岛细胞内SOD的活性,提高了胰岛细胞的抗氧化能力,减轻了过氧化物对细胞的损伤,降低MDA的生成量。结论:LBP对alloxan损伤的离体大鼠胰岛细胞有一定的保护作用。     

葛根素对溶血性磷脂酰胆碱诱导血管内皮损伤的保护作用及机制

目的:探讨葛根素对溶血性磷脂酰胆碱(LPC)所致血管内皮损伤的保护作用及机制。方法:家兔胸主动脉血管环分别与LPC(2.5～10 mg/L)和葛根素(0.25～1 g/L)单独孵育或共孵育,分别检测乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应和硝普钠诱导的内皮非依赖性舒张反应,血管组织中一氧化氮和丙二醛含量,以及超氧化物歧化酶的活性。结果:分别用2.5～10 mg/LLPC孵育血管环30 min后,LPC呈剂量依赖性地抑制乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应,降低了血管组织中一氧化氮含量和超氧化物歧化酶活性,增加了丙二醛含量。用0.25～1 g/L葛根素分别孵育血管环15 min,再与5 mg/LLPC共同孵育30 min,葛根素明显改善了LPC所致的内皮依赖性舒张功能的损害,升高了血管组织中一氧化氮的水平和超氧化物歧化酶的活性,降低了丙二醛的含量。结论:葛根素对LPC所致的血管内皮依赖性舒张功能的损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧化有关。     

糖脉平胶囊对2型糖尿病大鼠氧化和血管内皮损伤的影响

目的探讨中药复方糖脉平胶囊对2型糖尿病大鼠氧化和血管内皮损伤保护作用的机理。方法小剂量链脲佐菌素(35mg/kg)腹腔注射及喂高热量食物造成2型糖尿病大鼠模型,并用放射免疫法测定超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)及血管内皮素(ET)的含量。结果2型糖尿病大鼠SOD明显降低(P<0.01),而LPO及ET升高明显(P<0.01);经糖脉平治疗后,SOD活性增强,LPO和ET含量降低(P<0.01),且接近正常值。结论糖脉平胶囊能增加血管内壁SOD活性来清除LPO,降低ET的含量,从而阻断和降低了血管内皮损伤所致动脉粥样硬化的形成,保护血管内皮免受损伤。     

枸杞多糖在保护力竭运动大鼠胸主动脉血管内皮细胞损伤中的作用研究

目的探讨枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharide,LBP)在力竭运动致大鼠胸主动脉血管内皮细胞损伤中的保护作用。方法雄性SD大鼠40只,按体重随机分为空白对照组,有氧运动组,力竭运动组,力竭运动+LBP组,进行5周游泳训练,建立力竭运动模型。采用离体血管环灌流技术测定大鼠胸主动脉血管环对去甲肾上腺素(NE)诱导的血管反应性;高倍镜下观察HE染色的大鼠胸主动脉血管组织形态的变化;流式细胞术检测外周循环血液中的内皮细胞数;激光共聚焦显微镜检测各组氧化应激(H_2O_2)后细胞内[Ca~(2+)]i浓度变化。结果灌服LBP可以抑制NE诱发的血管收缩反应(P0.01),减少内皮细胞脱落,降低细胞内Ca~(2+)浓度。结论力竭运动会导致大鼠胸主动脉血管内皮细胞损伤脱落;LBP对大鼠胸主动脉内皮细胞损伤有一定的保护作用。     

红景天苷对实验性高血压大鼠血管功能的影响

目的:考察红景天苷对实验性高血压大鼠血管功能的改善作用。方法:胸主动脉缩窄法(TAC)制备高血压模型,观察长期连续给予红景天苷对大鼠血压、胸主动脉血管反应性、COX1及COX2表达水平的影响,并观察血管病理改变。结果:红景天苷干预治疗12周降低高血压大鼠血压值及死亡率,改善高血压大鼠胸主动脉对PE的反应性增强及对Ach内皮依赖性的血管舒张减弱;上调高血压大鼠血管COX1表达水平,抑制COX2表达,并能明显减少高血压引起的胸主动脉中膜厚度,减轻血管内皮损伤。结论:长期给予红景天苷治疗可明显改善高血压大鼠血管功能异常,有效降低血压,并可能通过抑制血管重构发挥心血管保护作用。     

肺康颗粒对缺氧大鼠肺动脉高压血管内皮损伤的保护作用

目的：研究肺康颗粒对缺氧性肺动脉高压血管内皮损伤的保护作用。方法：以缺氧叠加静脉注射三氯化铁建立缺氧性肺动脉高压动物模型，治疗于每天缺氧后ig给予肺康颗粒。7d后测定血浆内皮素(ET)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力。结果：(1)缺氧组大鼠上述检测指标较对照组显著升高。提示缺氧导致大鼠体内参与氧化反应系列酶水平明显失衡，发生较明显肺动脉高压及血管内皮损伤。(2)洽疗后ET和MDA水平，SOD含量和GSH-PX活力有明显回落。提示治疗组大鼠肺动脉高压显著下降，内皮细胞损伤、参与氧化反应系列酶水平失衡等病理改变有所改善。结论：肺康颗粒对缺氧性肺动脉高压血管内皮损伤有一定的保护作用。     

异丙肾上腺素对大鼠血管内皮功能的影响及鸿宝心脑康胶囊的干预作用

目的:观察异丙肾上腺素(ISO)对大鼠血管内皮功能的影响及鸿宝心脑康胶囊的干预作用.方法:采用大鼠ISO心肌损伤模型,测定血浆中vWF、P-selectin、t-PA的含量和血清中NOS的活性.结果:ISO可使血浆中vWF、P-selectin和t-PA的含量升高(P＜0.01),cNOS的活性下降(P＜0.05);鸿宝心脑康胶囊可使该模型大鼠血浆中vWF、P-selectin和t-PA的含量有所降低(P＜0.05,P＜0.01),血清中cNOS的活性回升(P＜0.05).结论:ISO可损伤血管内皮分泌功能,鸿宝心脑康胶囊对血管内皮有保护作用.     

绞股蓝总皂甙对自由基损伤血管内皮的保护作用

本文观察了绞股蓝总皂苷(Gypenosides,GYP)对电解性自由基(OFR)损伤离体兔胸主动脉和脑基底动脉内皮的保护作用:电解性OFR使乙酰胆碱(Ach)诱导的兔主动脉环舒张百分率明显降低,舒张比值(RR)变小,使离体兔脑基底动脉灌流压升高。结果显示绞股蓝能保护血管内皮免受OFR损伤,且呈剂量依赖性,并明显抑制OFR所致灌流压升高。作用似二甲亚砜(DMSO),说明GYP对外源性OFR损伤具保护作用。     

延胡索总生物碱对慢性低灌注脑损伤大鼠神经保护的作用研究

目的:本研究通过建立永久性双侧颈总动脉结扎复制慢性低灌注大鼠动物模型,探讨延胡索总生物碱(TAC)对脑慢性低灌注损伤的改善作用。方法:选取雄性Wistar大鼠随机分成假手术组、TAC组、阳性对照组和模型组,采用双侧颈总动脉永久性结扎建立动物模型。通过走平横木实验和Morris水迷宫实验,检测精细运动和认知能力;苏木素-伊红染色法观察TAC对脑海马CA1区组织形态学变化;免疫组织化学法检测TAC对脑海马CA1区血管内皮生长因子的表达。结果:与模型组相比,TAC组大鼠精细运动能力和认知功能显著升高(P<0.01),海马CA1区神经元损伤程度减轻,血管内皮生长因子阳性细胞数显著增加(P<0.01)。结论:TAC可明显改善慢性脑低灌注大鼠的学习记忆能力,减轻神经元损伤,提高血管内皮生长因子的表达,对脑神经元有保护作用。     

枸杞多糖对四氧嘧啶损伤的离体大鼠胰岛细胞的作用

目的　观察枸杞多糖 (LBP)对四氧嘧啶 (AXN)诱导的胰岛细胞损害的作用。方法　应用体外培养的大鼠胰岛细胞 ,分别检测AXN、LBP及其联合对胰岛细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO)生成的影响。结果　LBP明显增强受损胰岛细胞内SOD的活性 ,提高了胰岛细胞的抗氧化能力 ,减轻了过氧化物对细胞的损伤 ,降低MDA的生成量。结论　LBP对AXN损伤的离体大鼠胰岛细胞有一定的保护作用     

慢性生活压力对血管内皮功能的影响及中药干预研究

目的:从慢性生活压力因素对血管内皮功能影响的角度,探讨中药调畅情志作用与内皮功能保护之间关系及其可能机制。方法:按入选标准分为慢性生活压力组和正常对照组。以逍遥散为主方,随证加减。检测内皮功能生化指标及超声指标。结果:与正常组比较,慢性生活压力组治疗前的NO、ET、TXB2、6-keto-PG1α均有明显的差异(P<0.05);慢性生活压力组经治疗后6-keto-PG1α明显升高(P<0.05),ET明显降低(P<0.05);TXB2及内皮依赖性舒展功能(EDD)明显改善(P<0.05)。结论:(1)慢性生活压力对血管内皮功能会造成明显的损伤;(2)调畅情志治疗可改善因慢性生活压力造成的内皮损伤。     

丹参素对异丙肾上腺素损伤大鼠内皮血管活性的保护作用及机制研究

目的 观察异丙肾上腺素持续给药对大鼠内皮血管活性的影响及丹参素的保护作用.方法 雄性SD大鼠随机分为5组:对照组,模型组,丹参素高、低剂量(3、10 mg/kg)组,缬沙坦(10 mg/kg)阳性对照组.血管切片染色观察组织形态改变;观察各组大鼠内皮完整胸主动脉环对内皮依赖型血管收缩剂杨梅黄酮、内皮依赖型血管舒张剂乙酰胆碱的反应性,观察缝隙连接开放剂AAP-10和阻断剂18α-甘草次酸对模型大鼠血管环舒缩功能的影响;Western blotting法测定血管缝隙连接蛋白Connexin 43 (Cx43)、Connexin 40 (Cx40)的表达水平.结果 模型组大鼠血管中膜厚度明显增加,收缩舒张功能均下降:与模型组相比,丹参素给药组大鼠血管组织结构有所改善,血管舒缩功能显著提高(P＜0.05).与模型组相比,模型大鼠胸主动脉环用18α-甘草次酸孵育后收缩功能显著降低(P＜0.05),用AAP-10孵育后收缩功能恢复,舒张功能改变不明显.Western blotting结果显示,丹参素和缬沙坦治疗组均可有效逆转异丙肾上腺素引起的Cx40、Cx43水平降低(P＜0.05).结论 丹参素可有效保护异丙肾上腺素引起的大鼠血管环收缩与舒张功能损伤,其机制可能与丹参素保护血管上缝隙连接蛋白表达,逆转受损信号传导有关.     

白藜芦醇对大鼠腹主动脉的舒张作用及其机制探讨

目的:研究白藜芦醇(RVT)对大鼠腹主动脉离体血管的舒张作用特点并探讨其机制。方法:用常规离体血管灌流法灌流大鼠腹主动脉环,测定血管环张力的变化。结果:①白藜芦醇以浓度依赖性舒张NE引起的内皮完整与去内皮血管环收缩,最大舒张幅度分别为(89.5±6.6)%,(60.6±6.3)%,两组各浓度下对应舒张百分比比较,均有显著性差异(n=6,P<0.05)。②在高钾所致的主动脉环收缩反应中,RVT呈浓度依赖性舒张KCl引起的内皮完整的血管环收缩,最大舒张幅度为(80.1±8.3)%;RVT在浓度低于10-5mol/L时对去内皮血管环无明显舒张作用,10-4mol/L RVT可使去内皮血管环达到最大舒张,舒张幅度为(54.2±7.7)%(n=6,P<0.05),RVT在累积浓度大于7×10-5mol/L时,可使去内皮血管环最大舒张(n=6,P<0.05)。③RVT能够拮抗NE诱发的依赖于内钙的收缩反应,而对外钙所致收缩无抑制。结论:白藜芦醇对NE和高钾所致的大鼠离体腹主动脉环的收缩具有舒张作用,既有内皮依赖性又有非内皮依赖性的舒血管效应,其机制可能与内皮依赖性舒血管物质和直接抑制PLC/IP3传导途径,促进内钙释放有关。     

养阴天香丹对大鼠心肌缺血阴虚证的血管内皮功能影响的实验研究

目的:观察养阴天香丹对大鼠心肌缺血阴虚证的血管内皮功能影响。方法:采用温、燥、利水中药灌胃制造阴虚证模型,再用异丙肾上腺素皮下注射复制心肌缺血模型,并观察养阴天香丹对血管内皮功能的作用。结果:养阴天香丹能显著升高一氧化氮(NO)、血管内皮生长因子(VEGF)、降低血管内皮素-1(ET-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结论:养阴天香丹明显改善大鼠心肌缺血阴虚证的血管内皮功能作用,是改善心肌缺血的有效药物。     

六味地黄丸合生脉胶囊对高血压患者心脏保护作用

目的:观察口服六味地黄丸合生脉胶囊对心肾(气阴)两虚型原发性高血压心脏保护作用。方法:采用开博通降压的同时,口服六味地黄丸和生脉胶囊治疗原发性高血压55例,并设对照组对照,疗程1年观察患者血压(BP)、心脏功能、心肌肥厚和血管内皮损伤程度。结果:治疗组治疗后多项指标显著下降,与对照组比较有显著差异(P<0.05)。结论:口服六味地黄丸和生脉胶囊与开博通有协同降压作用,能降低心肾(气阴)两虚高血压患者心肌耗氧指数,逆转心肌肥厚,改善左心室功能,保护血管内皮,防止动脉硬化,对高血压所致心脏损害有明显保护作用。     

淡豆豉对早期动脉粥样硬化大鼠血管内皮损伤的保护作用

目的:观察淡豆豉对早期动脉粥样硬化大鼠内皮损伤的保护作用。方法:采用高脂饲料喂养法建立大鼠早期动脉粥样硬化模型,同时灌胃给予淡豆豉提取物,连续10周,末次给药后取血、分离血清全自动生化分析仪检测TC、TG、LDL、HDL水平,扫描电镜下观察血管内膜的形态变化,流式细胞仪检测血管内皮细胞的凋亡率和增殖指数。结果:淡豆豉组(20g生药/kg、40g生药/kg)大鼠血清TC、TG、LDL水平均较模型对照组大鼠降低,血管内皮细胞的形态明显较较模型组改善,内皮细胞的凋亡率显著降低,而增殖指数显著增高。结论:淡豆豉对早期动脉粥样硬化大鼠血管内皮损伤有明显的保护作用,其机制可能与调节血管内皮细胞凋亡与增殖的平衡有关。