心房颤动中心房纤维化机制的研究进展

<正>心房颤动(房颤,AF)是一种与心力衰竭,中风以及高住院和死亡风险相关的疾病,且患病率逐年上升。目前的治疗方法包括药物治疗和射频消融^[1]。但抗心律失常药物的致心律失常作用和手术引起的组织损伤问题不容忽视,     

心房颤动的心房纤维化分子机制研究进展

心房纤维化在心房颤动的发生和维持中起重要作用。心房组织纤维化的形成与成纤维细胞的激活、细胞外基质蛋白的形成以及众多微小核糖核酸参与的纤维化信号的激活等机制有密不可分的联系。现综述与心房纤维化形成及其信号激活相关的分子机制,希望能为进一步探讨心房纤维化和心房颤动的临床治疗带来新思路。     

心房纤维化研究进展

心房纤维化已被证明与冠心病、心肌病、高血压、糖尿病、心房颤动以及睡眠呼吸暂停等多种疾病相关。心房纤维化又可促进心房颤动的复发,引起心律失常及卒中等疾病的发生。多种神经体液因素在心房纤维化的过程中起到重要作用。以心房纤维化为治疗靶点以及心房纤维化的上游干预可能对这些疾病的发生发展起到一定作用。现就心房纤维化的病因、机制、与相关疾病的关系、诊断及治疗进展做一综述。     

心房纤维化与心房颤动机制

充血性心力衰竭（CHF）常伴发心房颤动（AF）。研究发现CHF模型的AF特征是具有离散、稳定、高频的局灶区域。在心房纤维化过程中，血管紧张素和转化生长因子β1起到了关键作用。心房纤维化在诱发AF发生及其维持所依赖的基质的形成中发挥重要作用，尤其在具有CHF背景时。     

心房颤动患者心房纤维化研究进展

心房颤动的发生和维持与心房重构有关。心房纤维化是心房颤动患者心房结构重构最突出的表现,目前被认为是发生心房颤动的结构基础,是心房颤动发生、维持的一个重要因素。现综述心房颤动患者心房纤维化及其发生机制。通过对心房颤动患者心房纤维化结构改变及肾素-血管紧张素系统、转化生长因子、基质金属蛋白酶等在心房纤维化的发生和心房颤动发生、维持中的作用等的全面阐述,,探讨了心房颤动患者心房纤维化的研究进展。防治心房颤动新的策略取决于对心房纤维化机制更好的理解。     

纤维化性心房心肌病的研究进展

纤维化性心房心肌病(FACM)是一种以心房肌组织不明原因纤维化为病理特征,常表现为因纤维化并发的房性快速性心律失常(如心房颤动)和(或)缓慢性心律失常的综合征。目前,国内外关于FACM的报道较少,为加强对FACM的认识,本文就FACM的病理、病因、临床表现及诊断和治疗等方面加以综述。     

心房颤动与心房纤维化机制的研究

心房颤动(AF)是临床上常见的心律失常,65岁以上的老年人将近5%患有AF,心房纤维化为AF的发生和维持提供病理基础.研究显示,心房间质纤维化随着年龄增长而增加,在AF患者、衰老的动物模型以及充血性心力衰竭(CHF)患者中,同样观察到心肌间质纤维化的现象.在CHF的动物模型和选择性心房纤维化的转基因小鼠模型研究中发现,...     

心房重构机制的研究进展

心房颤动(房颤)是临床上最常见的持续性心律失常,可引起心房内血栓、脑栓塞等严重的并发症。近年研究表明心房重构是房颤发生和维持的中心环节,包括电重构和结构重构,然而其确切的机制尚未完全明确。随着对心房重构机制研究的深入,治疗心房重构药物的研究已成为治疗房颤的一个新热点。     

心房颤动心房纤维化相关生物标志物研究进展

<正>心房颤动是目前临床最常见的心律失常疾病之一,其增加中老年血栓栓塞、心力衰竭发病及死亡率~[1],近年广泛受到关注。现有研究证实心房纤维化参与心房电机械重构,在心房颤动的发生发展中起到至关重要的作用~[2-3];应用MRI技术定量评估心房颤动心房纤维化程度高者,其心房颤动射频消融术后复发率上升~[4]。因此,心房纤维化程度是评估心房颤动发展的重要指标,筛选心房颤动心房纤维化特异性生物标志物,指导判断患者预后成为亟待解决的临床问题。近年心房纤     

生长因子与房颤心房纤维化关系的研究进展

<正>心房颤动(atrial fibrillation,AF,简称房颤),是临床上最常见的心律失常之一,严重危害人们健康。房颤的病理解剖学基础主要是心房纤维化和心房扩大,早期主要表现为电重构及离子通道特征发生改变,随着病程进展,心肌细胞肥大、心房纤维化、胶原沉积等结构发生变化,其中心房纤维化是结构重构的重要特征,目前被认为是房颤发生与维持的一个重要因素。生长因子(growth factor)是一类通过与特异的、高亲     

心肌纤维化机制研究进展

心肌纤维化(MF)是指心肌中正常心肌细胞减少,心肌成纤维细胞(CFs)增生,Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白比例升高,排列紊乱,细胞外基质(ECM)过度生成和沉积。MF是心室重构的主要病理表现,主要引起心肌舒张和收缩力下降,为多种心脏疾病的终末期表现,如高血压、冠心病、心律失常等。本文综述了MF机制的研究进展,以期为寻找有效靶点开发对应药物提供理论依据。     

胸膜纤维化机制的研究进展

临床上由各种原因导致的胸膜纤维化的发病率并不低,对机体的影响取决其病变的范围及部位。近年来的研究表明,间皮细胞、细胞因子、纤溶/促凝调控系统在胸膜纤维化的发病机制中发挥着重要的作用。本文就胸膜纤维化发病机制的研究进展作一综述。     

病态窦房结综合征的心房纤维化血清学指标研究进展

病态窦房结综合征是临床上比较常见的一种心律失常,主要导致患者产生乏力和晕厥等不适,严重时可引起心脏性猝死。血清学检验指标具有取样方便和价格相对低廉等优势,易于在临床中广泛开展,近几年发现心房纤维化在病态窦房结综合征的发生和发展中起重要作用,但心房纤维化的血清学指标未引起临床的足够重视。现主要论述心房纤维化与病态窦房结综合征的关系以及利用血清学检验指标筛查病态窦房结综合征患者心房纤维化的研究进展,指导临床对心房纤维化进行积极干预,改善患者预后。     

心房钠尿肽及其分泌机制研究进展

自1981年De-Bole等首次发现心房钠尿肽（ANP）以来,钠尿肽（NP）家族已有四大成员,即ANP、BNP、CNP和DNP。ANP除对心脏、血管、肾脏和中枢神经系统具有重要作用之外,还具有抑制细胞增殖、细胞分泌以及影响精子活力等作用。现将其生物学作用及其分泌机制的研究进展综述如下。     

心房纤维化性心肌病

目的 心房肌不明原因的纤维化以及因纤维化并发的缓慢性心律失常和（或）房性快速性心律失常称为心房纤维化性心肌病（FACM）。FACM未并发心律失常且无心房增大时,如未行心房肌活检或心房肌电压标测,很难做出FACM的诊断;心房电压标测表现为局部或弥漫性电压减低或电静止区（ESA）,ESA的电屏障和心脏的天然解剖学屏障是形成大折返性房性心动过速或心房扑动的病理生理基础;心房低电压区和ESA累及窦房结或房室结是形成缓慢性心律失常的病理生理基础。 FACM患者发生心动过缓,有起搏器植入指征时需植入起搏器;FACM患者发生大折返性房性心动过速时可根据其折返环设计合适的消融径线,从而根治心动过速;部分FACM患者心房机械功能已经受损,受累的心房肌已无收缩功能,有发生血栓形成的风险,即使患者为窦性心律或经射频消融恢复窦性心律也需长期口服抗凝药物预防栓塞并发症的发生。     

慢性心房颤动心房肌间质纤维化的分子机制研究

目的 研究心脏瓣膜病慢性心房颤动(房颤)患者心房肌间质纤维化的分子生物学机制.方法心脏瓣膜病接受瓣膜置换手术患者45例,慢性房颤27例,窦性心律18例,手术中取右心耳组织,采用半定量逆转录-聚合酶链反应测定Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶(MMPs)中胶原酶(MMP1、MMP8、MMP13)以及基质金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)中TMP1、TMP2、TMP3、TMP4的mRNA表达水平.结果 (1)与窦性心律组比较,慢性房颤组Ⅰ型胶原、MMP13、MMP1的mRNA表达上调(P<0.05),TMP1、TMP2、TMP3的mRNA表达下调(P<0.05).(2)MMP1的mRNA表达与Ⅰ型胶原的mRNA表达、左心房内径呈正相关,与TMP1的mRNA表达呈负相关.MMP13的mRNA表达与Ⅰ型胶原的mRNA表达、左心房内径呈正相关,与TMP3的mRNA表达呈负相关.结论 慢性房颤患者心房肌组织中MMP1/TMP1以及MMP13/TMP3的基因转录表达水平失衡引起Ⅰ型胶原转录水平的改变,可能是慢性房颤患者心房肌间质纤维化的分子基础.     

心房纤维化与心房颤动

心房肌细胞间质出现异常胶原纤维沉积,称之为心房纤维化。血管紧张素、转移生长因子-β1、炎症反应、氧化应激等均可致纤维化。心房纤维化影响心房有效不应期、动作电位时程及膜上离子通道表达,成为心房颤动(简称房颤)的易损基质。房颤所致心房纤维化将改变心房组织构成及功能,进一步促进房颤的发生与维持。研究心房纤维化与房颤的关系有利于探讨缓解及治疗心房纤维化的方法,从而抑制房颤的发生。     

心房纤颤引起心房电重构的离子机制研究进展

本文按心房肌细胞动作电位时相顺序就钠通道电流、钾通道电流和钙通道电流对心房纤颤引起心房重构的作用机制进行综述     

肝纤维化形成机制研究进展

肝纤维化是继发于肝脏炎症或损伤后组织修复过程中的代偿性反应 ,以细胞外基质 (ＥＣＭ )在肝内过量沉积为病理特征。肝纤维化已成为世界范围内的一个主要健康问题。现已证实肝纤维化发生的中心事件是 :由损伤所引起的肝星状细胞(ＨＳＣ)的激活及其转化为肌成纤维细胞 ,从而大量合成各种细胞外基质蛋白 ,沉积于肝脏最终导致肝纤维化。本文就肝星状细胞的激活及调控对近年来肝纤维化形成机制的有关进展作一简介。一、肝星状细胞的活化与ＥＣＭ的产生ＨＳＣ是肝脏间质细胞之一 ,位于肝细胞与窦内皮细胞间的Ｄｉｓｓｅ腔内。正常时呈静止状态 ,…