饮食、肠道菌群、免疫等因素在克罗恩病发病机制中的作用

正克罗恩病(CD)是一种慢性非特异性炎性肠道疾病,其发病机制尚未被完全阐明。遗传、免疫、肠道菌群及其相互作用通常被认为是CD的主要发病因素,近年来有学者提出饮食也是其中的一个重要因素,本文就以上方面的研究进展作一阐述。1饮食在CD中的作用CD的发病率在北欧及北美较高,2016年丹麦国家疾病登记资料显示,其儿童、青少年的CD发病率呈上升趋势,17岁男女的发病率分别从1995年的每10万人中有3.0人及3.7人增至2013年的9.4人及10.0人[1]。近20年来中国CD的发病率     

克罗恩病肠壁纤维化机制研究进展

正常组织修复与慢性炎症、脏器纤维化之间的关系尚不明确,急性炎症可导致正常间质细胞转化为纤维化型,但如果急性炎症转化为慢性炎症且异常持续下去,则会导致纤维化.克罗恩病(Crohn's disease,CD)患者的肠壁慢性炎症可导致肠道产生大量细胞外基质沉积,从而引起瘢痕收缩式狭窄.目前CD中肠道纤维化机制尚不明确且临床尚无有效的治疗方案,有关CD肠壁纤维化的研究日益引起重视.本文就CD肠壁纤维化的发病机制的研究进展作一概述.     

上皮-间质转化在克罗恩病肠道纤维化中的作用

克罗恩病肠道纤维化是透壁性的,其可侵蚀整个壁层组织.尽管在临床上克罗恩病的发展与纤维化形成之间的关系已得到证实,但对形成纤维化的机制仍在探索之中.最近有研究表明,上皮-间质转化(EMT)是克罗恩病肠道纤维化形成的一个重要途径.此文旨在对EMT在克罗恩病肠道纤维化中作用的研究作一综述.     

克罗恩病肠壁纤维化机制的研究进展

克罗恩病(CD)的肠道炎性反应可累及肠壁全层,病变肠壁的纤维化更易发生肠腔狭窄,甚至肠梗阻及肠瘘,其发生机制尚未完全明确。近年来国内外的研究显示,CD肠壁纤维化的发生可能与细胞外基质(ECM)的降解失衡、细胞及其产生的细胞因子、敏感基因、氧化应激、肠道菌群等因素有关。此文就近年来CD肠壁纤维化机制的研究进展作一综述。     

克罗恩病肠道纤维化的发生机制和临床治疗

肠道纤维化是克罗恩病的特征表现,其反复发作导致的肠道狭窄是克罗恩病最严重的并发症之一,目前治疗手段有限.本文对克罗恩病肠道纤维化发生机制及目前治疗手段进行综述.     

免疫因素在肝纤维化过程中的作用的研究进展

肝纤维化是肝脏对各种原因所致肝损伤的创伤愈合反应,是组织发生修复反应时细胞外基质(ECM)合成、降解与沉积不平衡而引起的病理过程.肝纤维化的形成涉及多种细胞、细胞因子及ECM的变化.其中肝星状细胞(HSCs)激活并转化为肌成纤维细胞是肝纤维化发生、发展的核心环节,各种致肝纤维化因素均把HSCs作为最终靶细胞,促使其转化为肌成纤维细胞而导致肝纤维化的发生.影响肝纤维化形成的因素很多,至今尚未完全阐明.临床资料表明,免疫抑制对肝纤维化的进程起明显的促进作用,在HCV和HIV联合感染或肝移植需长期应用免疫抑制药物的患者,肝纤维化进程加快.本文就免疫因素在肝纤维化形成过程中的作用的研究进展作一综述.     

上皮间质转化在克罗恩病肠壁纤维化中的作用

克罗恩病(Crohn's disease,CD)患者的肠壁慢性炎症可导致肠道产生大量细胞外基质沉积,从而引起瘢痕收缩式狭窄.目前CD中肠道纤维化机制尚不明确且临床尚无有效的治疗方案,药物治疗的效果仍不理想.上皮间质转化存在于多种慢性疾病(如肾纤维化)的发病以及肿瘤的浸润转移过程中.有关上皮间质转化在其他器官纤维化过程中...     

克罗恩病肠壁纤维化的分子与信号转导机制的研究进展

克罗恩病(CD)是一种累及胃肠道的、免疫介导的慢性炎性疾病,有近1/3的CD合并肠道纤维化,可导致肠梗阻甚至需要手术治疗。纤维化是炎性损伤修复的适应性过程,多种基因、细胞、信号通路及细胞外基质(ECM)参与其中,转化生长因子-β(TGF-β)在纤维化发展中具有重要作用。此文对CD肠壁纤维化的分子与信号转导机制作一综述。     

乌司奴单抗在治疗克罗恩病中的作用机制

克罗恩病(Crohn’s disease, CD)是一种由多种病因引起的、异常免疫介导的可影响肠道任何部位的特发性炎症性肠病,而IL-12和IL-23在CD发病机制中有重要作用。乌司奴单抗(Ustekinumab)是一种生物制剂,通过靶向其共享的p40亚单位中的IL-12和IL-23,进而抑制下游信号通路影响CD的进展。近年来多项研究表明,乌司奴单抗治疗中-重度CD安全、有效。本文主要描述乌司奴单抗治疗CD的主要机制。     

克罗恩病发病机制的研究进展

<正>克罗恩病(Crohn’s disease,CD)是一种以慢性肉芽肿性炎性病变为表现的非特异性肠炎,目前多认为CD与自身免疫缺陷、感染、遗传等因素有关,可累及全胃肠道,全壁层炎症,节段性分布。胃肠道以外的器官如关节、皮肤、眼及肝胆胰等也可累及[1]。CD是炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的一种亚型,目前认为它是一个涉及多基因的复杂疾病,本质上为遗传易感个体在肠内微生     

肠道微生态在克罗恩病发病中的作用以及治疗前景

克罗恩病(CD)的致病因素和发病机制至今尚未完全阐明,目前普遍认为其由遗传因素、免疫功能紊乱、肠道屏障功能障碍和肠道微生态改变等多因素所致。肠道微生态与CD发病的关系日益受到关注。多项证据表明CD患者存在肠道微生态改变,肠道微生态改变与CD发生相关,调节肠道微生态对CD有治疗作用。本文就肠道微生态与CD发病的关系以及治疗前景作一综述。     

miR-155在炎症性肠病中的免疫作用机制研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是一种原因未明的肠道非特异性炎症性疾病,其发病率逐年升高,对IBD的发病机制研究有待进一步深入,找到合适的治疗方法亟待解决.近期研究表明miR-155在IBD中的作用不可小觑,可通过Jarid2/notch1信号通路及促进2型巨噬细胞分化来调节TH17分化,并通过抑制细胞毒T淋巴细胞相关抗原4调节Treg、通过细胞信号传导的抑制因子1调节肠成纤维细胞和肌成纤维细胞以及通过调节DNA双链断裂沉积来影响肠道炎症,本文就mi R-155在IBD中的免疫作用机制作一综述.     

消化道真菌在克罗恩病中的研究进展

炎症性肠病(IBD)包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC),其发病机制复杂,病因学不明,目前普遍认为肠道菌群失调在IBD发病中起重要作用。近年来,随着二代测序技术的发展和应用,关于真菌在IBD发病和慢性化等方面作用的研究日益深入。本文就真菌在CD中的研究进展作一综述。     

克罗恩病与肠壁纤维化

克罗恩病(Crohn's disease,CD),又称局限性肠炎,是一种病因未明的胃肠肉芽肿性炎性疾病,持续的慢性炎性反应可引起肠腔狭窄或梗阻,其病理学特征之一为肠壁组织纤维化.北美地区CD年发病率在3.1/100 000至14.6/100 000,患病率在0.5%～1%.超过1/3患者可发生肠腔狭窄而行肠段切除术,约40%患者手术切除肠段4年后仍出现肠腔狭窄[1].尽管对CD的病理学机制研究有了较大的发展,但对纤维化发生机制研究明显滞后,近年来有关CD肠壁纤维化发生机制的研究日益引起重视.本文就肠纤维化与CD相关研究进展作一综述.     

瘦素在肝纤维化中的作用及机制研究进展

瘦素(leptin)是由肥胖基因编码的、具有多种功能的多肽类激素,目前关于瘦素在慢性肝病中的作用研究较多,此文就瘦素与肝非实质细胞、细胞因子的关系及在肝纤维化发展机制中的作用研究进展作一综述。     

SIgA在肠道免疫中的作用

分泌性免疫球蛋白A(SIgA)是由J链连接成的双聚IgA与SC(分泌片段)结合后形成的复合物,其分子量约为400kD。组成SIgA的三者之间互有作用,共同确保作为整体的SIgA能有效发挥免疫作用。此文就SIgA各组成部分的生成、调节及其在肠道发挥免疫保护作用的方式作一综述。     

免疫抑制剂在克罗恩病复发病例中的应用

克罗恩病(Crohn’s disease,CD)是发生在消化系的原因不明的慢性复发性炎症疾病,其病因和发病机制可能与肠道细菌感染、肠黏膜屏障受限、异常免疫应答、环境和遗传因素等有关。虽然近几年的治疗发展很快,但CD患者的复发率仍很高。该文重点阐述CD复发(包括内科治疗缓解后复发和手术后复发)的概念、诊断以及免疫抑制剂在CD复发中的选择与应用。     

克罗恩病发病影响因素的研究进展

目的 克罗恩病在我国发病率呈逐年增长趋势,治疗难度较大,严重影响了患者的生活质量,其发病机制较复杂,对于发病有关危险因素及保护性因素并未研究明确。方法 通过检索PubMed及中国万方、知网数据库中报道CD的文献,应用医学文献王软件对所提取的论文进行整理分类。结果 研究发现风险基因的突变、不良个人因素、阑尾切除史、抗菌药物暴露史等可能会增加CD的患病风险,长期摄入膳食纤维、口服维生素D、HP感染等可能有助于降低CD的发病率。结论 通过减少或避免上述危险性因素,充分利用保护性因素,可在一定程度上减少CD发生与进展。     

细胞因子相关制剂在克罗恩病中的研究进展

细胞因子在克罗恩病（CD）的发病机制中起重要作用,对其合理处理能降低疾病的严重度和维持缓解。随着新的特异性细胞因子的发现以及对其在肠道黏膜免疫中作用和CD发病机制认识的加深,一些细胞因子在CD中的作用已被阐明。应用细胞因子制剂治疗CD可能提高治疗的特异性并降低毒性作用。