利用人异位的子宫内膜细胞建立可视化子宫内膜异位症模型

目的：分别将不同浓度的在位及异位子宫内膜细胞注射到裸鼠的腹部皮下,观察各组异位病灶的形成并进行比较分析,拟建立一种对造模鼠创伤小,且可连续、动态观察的可视化子宫内膜异位症（EMs）模型。方法：收集20例EMs患者的在位子宫内膜组织和异位病灶子宫内膜组织,分别消化培养子宫内膜细胞。将在位及异位子宫内膜细胞分别以2.5×106/200 μL、5×106/200 μL和1×107/200 μL 3个浓度注射到裸鼠腹部皮下,观察并记录各组病灶开始出现的时间。在注射细胞后第5、10和15天分别计算各组病灶形成率和体积。第15天时取材,通过形态学分析和免疫组织化学方法鉴定病灶。通过比较,确定建立可视化EMs模型所需的最佳细胞种类、细胞浓度及病灶形成时间。结果：在裸鼠腹部皮下分别注射在位及异位子宫内膜细胞后均可成功形成可视化病灶。病理分析显示病灶中密集的间质细胞包绕着腺体,免疫组织化学鉴定显示病灶均由人子宫内膜细胞形成。各组病灶开始出现的时间差异均无统计学意义（F=0.230,P=0.942）。最佳注射细胞浓度为5×106/200 μL,建立模型最佳观察时间是注射细胞后第10天。注射5×106/200 μL浓度的细胞后在第10天时异位子宫内膜细胞组病灶发生率为100%,而在位子宫内膜细胞组病灶发生率为75%,2组之间差异有统计学意义（χ2=9.143,P=0.002）。结论：异位的子宫内膜细胞比在位子宫内膜细胞更适合建立可视化EMs模型。将5×106/200 μL异位子宫内膜细胞注射到裸鼠腹部皮下,在第10天时即可成功建立可视化EMs模型,成模率为100%,该病灶可以无创、连续、动态地观察,是研究腹壁EMs的理想模型。     

子宫内膜异位症在位内膜及裸鼠模型异位病灶芳香化酶的表达及意义

目的:探讨芳香化酶在子宫内膜异位症(EMs)在位内膜及其裸鼠模型异位病灶中的表达意义。方法:征集EMs组及非异位症(NEMs)组各24例,应用其分泌晚期子宫内膜,建立EMs裸鼠模型,取建模后5d、15d、30d裸鼠异位病灶,RT-PCR及免疫组化方法检测两组在位内膜和异位病灶芳香化酶mRNA及蛋白表达。结果:芳香化酶mRNA表达,EMs组异位病灶(0.894±0.23)表达强于在位内膜(0.685±0.15),P<0.05;阳性表达率(87.50%,83.33%)无差异。NEMs组异位病灶表达强度和阳性表达率(0.920±0.24,95.83%)均高于在位内膜(0.612±0.15,62.50%),P<0.05。两组在位内膜比较,EMs组阳性表达率高于NEMs组,P<0.05。两组异位病灶及各组不同时期异位病灶(EMs组,5d:0.889±0.23;15d:0.990±0.19;30d:0.880±0.29;NEMs组,5d:0.889±0.23;15d:0.905±0.23;30d:0.918±0.22)比较,芳香化酶mRNA表达无差异。芳香化酶蛋白阳性表达率,EMs组异位病灶(95.83%)与在位内膜(91.67%)比较,差异不显著。NEMs组异位病灶(95.83%)高于在位内膜(70.83%),P<0.05。EMs组在位内膜高于NEMs组,P<0.05;两组异位病灶比较,差异不显著。结论:局部雌激素合成增强在EMs发病机理中起重要作用。芳香化酶是EMs等雌激素依赖性疾病在子宫内膜特异性表达标记物。     

子宫内膜异位症异位及在位子宫内膜基质细胞RANTES mRNA及蛋白表达

目的探讨子宫内膜异位症(EMS)患者异位及在位子宫内膜基质细胞在白细胞介素-1β(IL-1β)诱导培养条件下RANTES mRNA和蛋白表达模式的变化情况。方法对2006年9月至2007年6月南京医科大学第一附属医院收治的11例EMS患者的异位、在位内膜基质细胞和同期5例正常内膜基质细胞行分离培养,分别加入5、10、20μg/L的IL-1β刺激培养异位内膜基质细胞,选择最佳浓度的IL-1β刺激培养异位、在位和正常内膜基质细胞,采用RT-PCR及ELISA法从转录及转录后水平观察趋化因子RANTES表达模式的变化情况。结果10μg/LIL-1β诱导异位内膜基质细胞分泌RANTES蛋白能力强于5μg/L组,稳定性优于20μg/L组。异位内膜基质细胞于IL-1β刺激12h开始RANTES mRNA表达较在位及正常内膜显著增强,在位内膜基质细胞自48h开始RANTES mRNA表达较正常内膜显著增强。异位内膜自刺激培养24h开始RANTES蛋白分泌量明显高于在位内膜和正常内膜,96h可高达(926.52±97.19)ng/L,在位内膜自刺激培养60h开始RANTES蛋白分泌量较正常内膜显著增加,正常内膜基质细胞RANTES分泌量维持于(39.19±14.29)~(56.88±17.28)ng/L。结论EMS患者的异位、在位子宫内膜与正常子宫内膜相比,其RANTES表达特性已经发生了改变;异位内膜基质细胞可能是EMS患者腹腔液中高浓度RANTES的来源之一。     

子宫内膜异位症中子宫内膜间质细胞血管生成能力的研究

目的:研究子宫内膜异位症(EMs)患者子宫内膜间质细胞环氧化酶2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)、血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白分泌及m RNA表达。方法:收集EMs患者的在位及异位病灶子宫内膜组织和子宫肌瘤患者在位内膜组织,原代消化培养子宫内膜细胞,取纯化的子宫内膜间质细胞进行研究,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞COX-2、PGE2、VEGF蛋白的分泌,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测COX-2、PGE2和VEGF的m RNA的表达。结果:EMs和子宫肌瘤患者分泌期在位子宫内膜间质细胞COX-2、PGE2、VEGF蛋白分泌及m RNA表达与增殖期比较差异均无统计学意义(P0.05);EMs患者在位及异位的子宫内膜间质细胞COX-2、PGE2、VEGF蛋白分泌及m RNA表达比子宫肌瘤患者在位细胞均升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01);EMs患者异位的子宫内膜间质细胞COX-2、PGE2、VEGF蛋白分泌及m RNA表达比其在位细胞均升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:EMs患者在位及异位子宫内膜间质细胞COX-2、PGE2、VEGF的蛋白分泌及m RNA表达均升高,且异位病灶间质细胞升高更明显,提示在EMs发病中异位病灶子宫内膜间质细胞血管生成能力更强。     

建立人子宫内膜异位症动物模型的方法学研究

目的:探讨采用人在位子宫内膜及异位子宫内膜建立子宫内膜异位症动物模型的可行性。方法:取32只NOD/SCID鼠,随机分为两组。将人分泌晚期在位子宫内膜及人异位子宫内膜分别种植于NOD/SCID鼠腹部皮下,为在位内膜组和异位内膜组。于第8周取出其皮下移植物行常规病理及免疫组织化学检查。结果:32只小鼠均存活。在位内膜组有15只小鼠皮下移植物经HE染色可见明显的子宫内膜腺体和间质,成功率为93.75%。腺上皮细胞角蛋白、ki-67染色均阳性,基质细胞波形蛋白染色阳性。而异位内膜移植物仅见到纤维结缔组织。结论:用人在位内膜建立NOD/SCID小鼠子宫内膜异位症模型成功率高,模型性状显著且稳定。     

异种移植裸鼠子宫内膜异位症纤维化模型的构建

目的 探讨采用子宫内膜异位症患者的子宫内膜组织建立纤维化裸鼠模型的可行性,比较不同注射方法对建模成功率的影响。方法 24只BALB/c裸鼠分为两组,每组12只建立子宫内膜异位症纤维化模型。收集子宫内膜异位症患者的在位内膜组织,使用皮下注射及腹腔注射方法将子宫内膜组织碎片种植进入裸鼠体内,种植后第14天处死裸鼠,观察异位组织与周围粘连情况,HE染色验证建模成功,Masson染色可见蓝色胶原纤维,天狼星红染色可见红色胶原纤维,免疫组化明确纤维化相关蛋白Collagen1高表达,普鲁士蓝染色证实组织中存在铁离子沉积。结果 两种注射方法均可成功构建子宫内膜异位症裸鼠纤维化模型,12只裸鼠通过皮下注射方法建模,10只成功;12只裸鼠通过腹腔注射方法建模,2只成功。异位组织结节质硬,与周围粘连,活动度差,镜下可见结节内存在子宫内膜样腺体增生、胶原纤维沉积。证实子宫内膜异位症纤维化模型建立成功后,对建模成功裸鼠的异位组织进行铁离子检测,显示病灶中存在铁离子沉积。结论 与腹腔注射建模方法相比,皮下注射方法构建异体裸鼠子宫内膜异位症纤维化模型成功率更高,建模成功的裸鼠异位组织中存在铁离子沉积现象,为进一...     

米非司酮和孕酮对子宫内膜异位症患者子宫内膜白细胞介素6分泌的影响

目的探讨米非司酮和孕酮对子宫内膜异位症(内异症)患者异位子宫内膜(异位内膜)与正常子宫内膜(在位内膜)白细胞介素6(IL-6)分泌的影响.方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法,检测米非司酮浓度为1×10-6mol/L(米非司酮1组)、1×10-4mol/L(米非司酮2组),和孕酮浓度为1×10-7mol/L(孕酮1组)、1×10-5mol/L(孕酮2组)与体外培养的异位内膜细胞和在位内膜细胞上清液作用后的IL-6水平.结果米非司酮可降低异位内膜细胞IL-6水平,米非司酮1组和米非司酮2组的IL-6分为(1914.33±799.28)μg/L和(990.25±58.40)μg/L,两组与空白组比较(下同),差异有极显著性(P＜0.01).孕酮也可降低异位内膜细胞IL-6水平,孕酮1组和孕酮2组的IL-6分为(2575.89±119.75)μg/L和(1736.25±750.89)μg/L(P＜0.01).米非司酮还可使在位内膜细胞IL-6水平降低,其中米非司酮1组和米非司酮2组分别为(346.96±24.32)μg/L和(270.22±36.15)μg/L(P＜0.01).孕酮对在位内膜细胞IL-6水平无明显影响(P＞0.05).结论米非司酮和孕酮可抑制异位内膜和在位内膜细胞IL-6的分泌.     

半乳糖凝集素-1在子宫内膜异位症大鼠模型异位及在位内膜中的表达

目的:研究半乳糖凝集素-1(gal-1)在大鼠子宫内膜异位症(EMs)模型异位及在位组织中的表达。方法:选取12只性成熟雌性未孕Wistar大鼠,取一侧宫角子宫内膜,采用自体移植法建立EMs大鼠模型。术后28天再次开腹,将建模成功的大鼠作为自身对照,取其异位病灶与在位子宫内膜,苏木精-伊红(HE)染色鉴定组织学特征。免疫组织化学(IHC)法、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)及蛋白免疫印迹(Western blot)法检测异位病灶与在位内膜中gal-1表达。结果:肉眼观异位病灶呈椭圆形囊泡状,内含清亮或咖啡色液体,表面及周围有新生血管。组织学证实为异位内膜。造模成功率为83.33%。IHC显示,gal-1表达于异位及在位子宫内膜基质;QRT-PCR定量分析表明,异位内膜gal-1 mRNA表达量高于在位内膜(P0.05);Western blot结果示,异位内膜gal-1蛋白水平升高(P0.05)。结论:大鼠EMs异位内膜中gal-1表达高于在位内膜,为该靶点参与EMs的机制及治疗的研究打下基础。     

人子宫内膜异位症在位子宫内膜干细胞的分离和鉴定

目的:从子宫内膜异位症患者在位子宫内膜中分离、培养子宫内膜干细胞,并鉴定其生物学特性,探索一种简便、高效的分离人子宫内膜异位症子宫内膜干细胞的方法。方法:诊刮获取2012—2014年于天津中医药大学第二附属医院妇产科住院治疗的14例子宫内膜异位症患者的功能层子宫内膜,从中分离出子宫内膜间质细胞,克隆形成法从该细胞中分离出具有强克隆形成能力的克隆形成细胞,对比非克隆形成细胞以噻唑蓝(MTT)比色法测定生长曲线检测两种细胞的增殖能力,连续克隆形成实验检测其克隆形成能力,微球体形成实验检测其微球体形成能力,诱导分化实验检测克隆形成细胞定向分化能力,裸鼠异位病灶形成实验检测其异位病灶形成能力。结果:相较于非克隆形成细胞,生长曲线测定显示克隆形成细胞增殖速度更快,差异有统计学意义(P<0.05)。连续克隆形成实验显示克隆形成细胞5代以内克隆形成率稳定,分别为(12.30±3.75)%、(13.11±3.23)%、(11.86±2.21)%、(12.08±3.01)%、(11.01±3.98)%,非克隆形成细胞随传代次数增加克隆形成率逐渐降低,至第5代已无克隆形成,分别为(5.57±2.13)%、(4.21±2.12)%、(2.23±1.02)%、(0.12±0.07)%、0%,2组细胞对应代数克隆形成率比较差异有统计学意义(P<0.05)。微球体形成实验显示克隆形成细胞3代以内每代成球细胞数量分别为(0.82±0.37)×10~4、(1.45±0.64)×10~4、(3.06±1.73)×10~4,非克隆形成细胞分别为(0.48±0.27)×10~4、(0.37±0.15)×10~4、0,2组对应代数细胞数量比较差异有统计学意义(P<0.05)。诱导分化实验显示克隆形成细胞具有定向分化能力。裸鼠异位病灶形成实验显示克隆形成细胞接种2周后可形成肉眼可见异位病灶,其异位病灶形成率为100%,相较于非克隆形成细胞异位病灶形成率40.62%,差异有统计学意义(χ~2=27.022,P<0.05);克隆形成细胞异位病灶体积为(30.95±12.13)mm^3,对比非克隆形成细胞异位病灶体积(19.12±10.98)mm^3,差异有统计学意义(t=3.065,P<0.05);HE染色显示:克隆形成细胞及非克隆形成细胞均有间质和腺体样异位病灶形成;进一步行免疫组化染色显示异位病灶组织中,间质样细胞Vimentin表达阳性,腺体样细胞CK-19表达阳性。结论:子宫内膜异位症在位子宫内膜功能层中具有强克隆形成能力的子宫内膜干细胞,应用克隆形成法可以有效收集子宫内膜干细胞,经该法收集的子宫内膜干细胞可以冻存及传代培养,且具有干细胞无限增殖、自我更新、定向分化及异位病灶形成能力。     

血管内皮生长因子抗体对子宫内膜异位症小鼠皮下模型作用的实验研究

目的研究血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）单克隆抗体对子宫内膜异位症（EMs）病灶生长行为及其血管生成的影响,为从抗血管途径治疗EMs提供依据。方法将EMs患者在位子宫内膜种植于SCID小鼠腹壁皮下,建立EMs鼠模型。接种第3周治疗组（n=10）腹腔注射VEGF单克隆抗体3 mg/kg/d,对照组（n=10）腹腔注射等体积PBS,连用14 d;测量病灶体积及组织称重,并采用免疫组化法测定微血管密度（microvessel density,MVD）和VEGF的表达。结果治疗组病灶重量及体积低于对照组（P〈0.05）,光镜下可见治疗组腺体萎缩,间质伴有不同程度的坏死;治疗组MVD及VEGF表达显著低于对照组（P〈0.05）。结论VEGF单克隆抗体对EMs异位病灶的生长和血管生成有明显抑制作用,证实抗血管生成治疗EMs的策略具有可行性。     

利用小鼠模型研究子宫内膜异位症者在位内膜种植能力

目的:探讨子宫内膜异位症(EMs)在位内膜异位种的植能力。方法:EMs组及非内异症(NEMs,宫颈原位癌)组患者各20例,分别取分泌晚期子宫内膜,再分别以0.2g、0.4g、0.6g种植量腹腔注射方法建成EMs小鼠模型,5d后处死,测量病灶大小,进行HE染色检测异位种植率及免疫组化法检测芳香化酶表达。结果:EMs组病灶数(3.9±0.3)高于NEMs组病灶数(3.2±0.1),P<0.05;0.2gEMs组种植率(60%)高于NEMs组(15%),P<0.01;0.4g的EMs组与NEMs组比较(100%vs85%)及0.6gEMs组与NEMs组比较(100%vs100%)无统计学差异,P>0.05。病灶体积:EMs组0.2g(2.3±0.7mm3)、0.4g(11.4±2.1mm3)、0.6g(21.6±3.4mm3)分别大于相应的NEMs组(0.4±0.2mm3、5.8±0.7mm3、12.0±2.5mm3),P<0.05。组内不同内膜种植量种植率比较0.2gvs0.4g,P<0.05;0.4gvs0.6g,P>0.05。光镜下未观察到EMs组与NEMs组人在位内膜有明显的形态学差异,鼠内异位病灶EMs组腺体结构较完整,NEMs组仅见少量残存的腺体细胞。芳香化酶表达EMs组在位内膜(2.10±1.12)及异位病灶(7.71±3.08)均高于NEMs组在位内膜(0)及异位病灶(5.80±3.01),P<0.05。结论:EMs在位内膜种植能力强于正常子宫内膜,芳香化酶能增强在位内膜的种植能力。     

人子宫内膜异位症裸鼠模型组织形态学变化及血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶9基因表达的研究

目的　建立子宫内膜异位症 (内异症 )裸鼠模型 ,并对其相关生物学行为进行研究。方法　取人分泌晚期子宫内膜 ,剪碎 ,置入裸鼠盆、腹腔不同部位 ,内异症 (EM组 )和非内异症 (NEM组 )裸鼠各 2 4只 ;对照组 :3只裸鼠 ,同法将人大网膜组织置入裸鼠盆、腹腔不同部位。各组裸鼠分别于置入后第 5、15、30天随机脱颈椎处死 ,观察异位病灶生长情况 ,并留取异位病灶 ,在光镜及透射电镜下观察其形态学变化。RT PCR法检测在位内膜及异位病灶血管内皮生长因子 (VEGF)、基质金属蛋白酶 9(MMP 9)mRNA表达 ,免疫组化链霉素抗生物素蛋白 过氧化物酶连接法检测异位病灶雌、孕激素受体表达。结果　内膜置入 5d ,即见异位病灶牢固黏附 ,血液供应丰富。光镜下见腺体细胞及散在间质细胞 ,且随时间延长 ,异位病灶与裸鼠组织融合越明显。 15d时 ,电镜下可见异位病灶内炎性细胞增生、浸润最明显 ,30d时腺细胞中细胞器消失 ,但仍可见分泌颗粒 ,核染色质聚集 ,并有凋亡趋势。与在位内膜比较 ,异位病灶VEGF、MMP 9mRNA表达增强 (P <0 0 5 ) ,异位内膜置入第 15天时表达最强 (VEGF :EM组为 1 11± 0 13、NEM组为 1 10± 0 11;MMP 9:EM组为 1 0 0± 0 11、NEM组为 0 99± 0 0 8) ,第 30天时有所下降 (VEGF :EM组为 0 85± 0 1     

端粒酶逆转录酶在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:研究端粒酶逆转录酶(hTERT)在子宫内膜异位症(EMs)在位内膜及异位内膜组织中的表达,探讨hTERT在EMs发生过程中的作用。方法:应用免疫组化SP法检测54例EMs患者及15例正常子宫内膜中hTERT的表达情况,应用显微镜及相关软件评估hTERT在EMs患者在位内膜及异位内膜组织中的表达,以及其随着月经周期变化的表达情况。分析子宫内膜异位病灶组织中hTERT表达与CA125、月经周期、r-AFs分期及年龄之间的相关关系。结果:EMs异位内膜病灶处hTERT表达水平显著高于在位内膜、正常子宫内膜(P0.05);EMs在位内膜显著高于正常子宫内膜(P0.05)。正常内膜和EMs在位内膜中,月经周期变化对hTERT的表达无明显影响。EMs病灶处hTERT的表达水平与血清中CA125水平呈正相关(r=0.367,P0.05),而与月经周期、r-AFs分期和年龄呈无明显相关性。结论:hTERT在EMs中异常表达,表明hTERT在EMs的发生过程中起着一定的作用。     

TWEAK在子宫内膜异位症在位和异位内膜上的表达

目的:探讨肿瘤坏死因子样凋亡的微弱诱导剂(TWEAK)在子宫内膜异位症(EMs)发病的关系。方法:采用实时定量逆转录-聚合酶链反应(Real-time RT-PCR)和免疫组化、Western Blot方法检测EMs患者在位内膜、异位病灶中TWEAK mRNA和蛋白的表达,并与正常对照子宫内膜比较。结果:TWEAK蛋白表达于子宫内膜的腺上皮细胞和间质细胞的胞浆内。与正常对照组内膜和在位组内膜相比,TWEAK mRNA和蛋白在异位内膜上表达量下调(P<0.05),且无论是EMs在位内膜还是对照组内膜,其增生期TWEAK mRNA表达明显低于分泌期(P<0.05)。结论:TWEAK在子宫内膜中表达,表达量在分泌期明显升高。EMs患者异位子宫内膜TWEAK表达降低,可能导致子宫内膜细胞的凋亡水平下降,参与EMs的发生发展过程。     

子宫内膜异位症和细胞迁移

子宫内膜异位症(EMs)是常见妇科疾病,其病因仍未清楚.预防EMs的发生是当前备受关注的课题之一.子宫内膜组织细胞迁移是EMs患者异位病灶形成的前提条件,调节子宫内膜细胞的迁移很可能会影响子宫内膜组织异位病灶的形成.深人了解细胞迁移和EMs形成间的相关机制非常重要.综述国内外关于子宫内膜组织细胞迁移的研究方法以及正常人...     

血管生成抑制剂治疗子宫内膜异位症的实验研究

目的探讨不同类型的血管生成抑制剂对子宫内膜异位症（EMs）病灶生长和血管生成的影响，为从抗血管生成途径治疗EMs提供依据。方法2006年1月至4月取因EMs在解放军总医院行腹腔镜手术患者的在位子宫内膜，种植于重度复合性免疫缺陷病（SCID）小鼠皮下，建立EMs鼠模型。接种后第3周冶疗组分别给予腹腔注射血管生成抑制剂重组人内皮抑素YH-16[YH-16组，2mg／（kg·d）]、沙利度胺[thalidomide组，50mg／（kg·d）]、整合素avβ3单克隆抗体LM609[LM609组，250μg，每周2次]和血管内皮生长因子单克隆抗体[anti-VEGF组，3mg／（kg·d）]。对照组腹腔注射等体积的PBS，连用14d；每隔2d测量异位病灶体积1次；治疗结束后病灶组织称重，并采用免疫组化法测定微血管密度（MVD）。每组SCID小鼠各10只。结果SCID小鼠皮下种植EMs模型内膜存活率高且观察方便；各治疗组病灶体积增长缓慢，并且YH-16组用药后期病灶体积有缩小趋势；YH-16组、LM609组和anti-VEGF组病灶重量及体积低于对照组（P〈0．05），光镜下可见治疗组腺体萎缩，结构不完整，间质伴有不同程度的坏死；各治疗组MVD均显著低于对照组（P〈0．05）。结论血管生成抑制剂对EMs异位病灶的生长和血管生成有明显的抑制作用，进一步证实了抗血管生成治疗EMs的策略具有可行性。     

子宫内膜异位症和细胞迁移

子宫内膜异位症（EMs）是常见妇科疾病,其病因仍未清楚。预防EMs的发生是当前备受关注的课题之一。子宫内膜组织细胞迁移是EMs患者异位病灶形成的前提条件,调节子宫内膜细胞的迁移很可能会影响子宫内膜组织异位病灶的形成。深入了解细胞迁移和EMs形成间的相关机制非常重要。综述国内外关于子宫内膜组织细胞迁移的研究方法以及正常人群和EMs患者子宫内膜组织细胞的迁移能力的差异及其可能机制等相关研究,以期为EMs的预防提供思路。     

Meis1在子宫内膜异位症不孕患者子宫内膜中的表达研究

目的:初步探索HOXA10的辅因子(Meis1)与子宫内膜异位症(EMs)患者不孕和发病的相关性。方法:采用免疫组织化学方法进行组织学定位并进行半定量分析,采用Westernblot-ting方法在蛋白水平上进行定量分析,检测EMs不孕患者异位和在位子宫内膜中Meis1的表达水平。结果:免疫组织化学结果显示,Meis1在异位内膜和在位内膜中仅有弱表达,而在正常同期内膜中呈较明显的阳性表达,差异显著(P<0.01);比较Meis1在分泌中期在位内膜与正常内膜中的表达,差异亦有显著性(P<0.01)。Westernblotting显示,Meis1在分泌中期在位内膜中仅有弱表达,而在同期正常内膜中呈高表达(P<0.001)。结论:Meis1在EMs患者分泌中期在位内膜中低表达,可能是影响子宫内膜容受性的建立,从而影响胚胎着床导致不孕的重要因素之一。同时,Meis1在异位内膜中的低表达说明异位内膜可能对体内雌、孕激素正常调控具有抵抗性,异位内膜细胞具备了对抗凋亡的能力,提示Meis1可能参与了EMs的发生与发展。     

子宫内膜异位病灶形成中腺上皮细胞和间质细胞相互作用的研究进展

子宫内膜异位症(EMs)的具体发病机制未明确,单纯培养的异位子宫内膜间质细胞或腺上皮细胞无法在裸鼠体内形成异位病灶,两者共培养可形成新病灶。在EMs病灶的发生发展过程中,腺上皮细胞和间质细胞相互作用,缺一不可。本文将从子宫内膜腺上皮细胞和间质细胞的超微结构改变,两者相互作用抑制细胞凋亡、促进黏附种植和新生血管形成、改变激素微环境等方面做一综述,以阐述两者在EMs疾病发生发展中所起的作用。     

FOXM1在大鼠子宫内膜异位症中的表达

目的:研究FOXM1在子宫内膜异位症大鼠模型中的表达,探讨其在内异症中的作用。方法:以雌性未孕Wistar大鼠自身作为供体,取其子宫内膜,采用自体皮下移植法建立内异症大鼠模型。假手术组作为对照组。术后观察28天,测量异位病灶体积。取建模成功的大鼠异位病灶与正常对照组大鼠的子宫内膜,HE染色确定建模成功。免疫组织化学法和Western blot法检测异位病灶与正常对照组大鼠子宫内膜中FOXM1表达。结果:大体观,异位病灶呈椭圆形囊泡,内含清亮液体,表面有新生血管。组织学证实为异位内膜。免疫组织化学染色显示,异位内膜中FOXM1表达于细胞核和细胞质中,主要表达于子宫腔上皮细胞和间质细胞。对照组中,FOXM1在在位内膜中几乎不表达。内异症大鼠异位病灶和在位内膜中FOXM1表达量分别为1.439±0.267和0.886±0.286,差异有统计学意义(P0.05)。结论:异位病灶中的FOXM1表达明显高于在位内膜,其表达增高可能与异位内膜的恶性增殖有关。