加味四逆散对慢性心理性应激胃溃疡模型大鼠胃肠动力影响的实验研究

目的 建立慢性应激性胃溃疡大鼠模型,研究加味四逆散对模型大鼠胃排空率及小肠推进比、血浆胃动素(MTL)、血清胃泌素(GAS)的影响,探讨加味四逆散干预应激性胃肠功能障碍的机制.方法 大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,西沙比利组,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经加味四逆散等干预后检测胃肠动力、胃肠激素变化.结果 血浆MTL及血清GAS比较:与模型组比较,各治疗组及正常组MTL及GAS水平明显升高(P ＜0.05 ～0.01);与西沙比利组比较,中药中、大剂量组MTL及GAS水平均明显升高(P ＜0.05 ～0.01);与中药小剂量组比较,中药中、大剂量组MTL及GAS水平均明显升高(P ＜0.05 ～0.01);胃排空率及小肠推进比比较:与模型组比较,各治疗组及正常组胃排空率及小肠推进比均明显升高(P＜0.05～0.01);与西沙比利组比较,中药大剂量组胃排空率升高不明显(P＞0.05),而小肠推进比升高明显(P＜0.05);与小剂量组比较,中药中、大剂量组胃排空率及小肠推进比升高明显(P ＜0.05 ～0.01).结论 加味四逆散可提高慢性应激大鼠血浆MTL、GAS含量及促进胃排空和小肠推进.     

芍药八味汤干预慢性萎缩性胃炎大鼠胃肠动力的作用机制研究

目的:研究芍药八味汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠血清中胃动素(MTL)和胃泌素(GAS)含量的变化,测定胃排空率及肠推进率,探讨该方对胃肠动力的影响作用。方法:采用复合造模法复制清洁级Wistar大鼠CAG模型,采用随机数字表法随机分为模型组、维霉素组、芍药八味汤高、低剂量组,并设不加任何处理的空白对照组。各用药组灌胃给药、各对照组灌服等容量生理盐水30 d。采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血清MTL和GAS含量,观察胃排空率及肠推进率。结果:与空白对照组比较,模型组血清MTL、GAS含量明显降低(P均0.01);与模型组比较,各用药组血清MTL、GAS含量显著增高(P均0.01);高、低剂量组对MTL含量的影响差异具有显著性(P0.01)。模型组胃排空率、肠推进率显著低于空白对照组(P均0.01);用药组胃排空率、肠推进率显著高于模型组(P均0.01)。结论:MTL和GAS含量的降低影响了CAG病理过程,芍药八味汤通过提高CAG大鼠血清MTL和GAS含量,促进胃肠动力,以恢复肌体消化机能。     

黄连对脾虚大鼠胃肠运动功能及胃动素、胃泌素的影响

目的观察黄连对脾虚大鼠胃肠运动功能及胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)的影响,探讨其"健胃""败胃"的量效机制。方法采用劳形与劳神制作劳倦过度脾虚模型。60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性药组和黄连大、中、小剂量组,每组10只。各给药组给予相应药液灌胃,空白对照组和模型组给予生理盐水灌胃,每日1次,连续14 d。观察各组脾虚大鼠一般情况、胃肠运动功能及MTL、GAS含量。结果与空白对照组比较,模型组大鼠胃内残留率明显升高,小肠推进率、MTL和GAS含量明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,黄连小剂量组胃内残留率明显降低,小肠推进率、MTL和GAS含量明显升高(P0.05,P0.01);黄连大剂量组小肠推进率、MTL含量明显降低(P0.05)。结论黄连大剂量"败胃"、小剂量"健胃",其量效机制可能与直接调节胃肠运动,或通过调节胃肠激素的分泌调节胃肠运动有关。     

肝郁型功能性消化不良大鼠胃肠运动障碍与胃肠激素关系的研究

目的:从神经内分泌角度探讨功能性消化不良(FD)肝郁模型大鼠胃肠道运动障碍与胃肠激素的关系。方法:运用夹尾刺激法制备FD肝郁动物模型,采用定量方法观察模型大鼠胃排空及小肠推进情况,用放射免疫法测定胃肠激素血浆胃动素(MTL)、P物质(SP)、血清胃泌素(GAS)的变化。结果:模型组胃肠排空功能较空白对照组减慢(P0.05);血浆MTL、SP、血清GAS含量较空白对照组降低(P0.05)。结论:肝郁是FD发病的重要病理因素,胃肠激素含量的改变是肝胃不和型FD胃肠道运动障碍的神经生物学基础。     

胃动方Ⅰ对功能性消化不良大鼠胃肠动力的影响及作用机制

目的探讨胃动方Ⅰ对胃肠动力的影响及其作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组及西沙必利组,胃动方Ⅰ大、中、小剂量组,每组10只。除空白对照组外,其余各组采用甘草溶液灌胃复制胃肠动力障碍大鼠模型。造模成功后第2d,空白对照组、模型组大鼠予蒸馏水,容量按10mL/kg灌胃,每日1次,连续3d;胃动方Ⅰ大、中、小剂量组分别按生药10.8、3.6、1.2mg/kg,容量按10mL/kg灌胃,每日1次,连续3d;西沙必利组按剂量1.4mg/kg,容积按10mL/kg灌胃,每日1次,连续3d。观察各组大鼠胃排空率、小肠推进率以及胃动素（MTL）、胃泌素（GAS）、血管活性肠肽（VIP）的变化。结果胃动方Ⅰ组胃排空率、小肠推进率以及MTL、GAS、VIP含量与模型组及西沙必利组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,胃动方Ⅰ大、中剂量组胃排空率、小肠推进率以及MTL、GAS升高,VIP含量降低。胃动方Ⅰ小剂量组小肠推进率与模型组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论胃动方Ⅰ具有胃肠激素良性改善作用,其对胃肠动力的促进作用,可能与其可提高胃排空率及MTL、GAS水平,降低VIP水平有关。胃动方Ⅰ与小肠推动率存在相关性,且呈明显量效关系。     

清热化滞颗粒促胃肠动力作用机制研究

目的:探讨清热化滞颗粒对胃肠动力的影响。方法:测定实验大鼠胃蛋白酶的活性、胃酸含量;小鼠小肠推进率、小鼠血浆胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)和血管活性肠肽(VIP)的水平。结果:清热化滞颗粒能提高大鼠胃蛋白酶活性并对盐酸阿托品负荷小鼠小肠推进功能具有促进作用,与空白对照组及药物对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);模型建成后,小鼠血浆SS的含量增加,MTL、GAS含量降低;灌喂清热化滞颗粒后SS降低,MTL、GAS增加,且与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:清热化滞颗粒治疗小儿积滞化热证的作用机制可能与其通过调节胃肠激素,促进胃肠蠕动,从而促进胃肠动力有关。     

胃肠舒片醇提物不同剂量对大鼠胃肠动力及胃肠激素的影响

目的通过胃肠舒片醇提物不同剂量对大鼠胃肠动力和胃肠激素影响的研究,探讨其临床最佳用药剂量所达到的最佳疗效。方法选SD大鼠随机分4组,每组6只,即空白组,胃肠舒小剂量组、中剂量组和高剂量组。空白组给蒸馏水,胃肠舒三个剂量组分别给予胃肠舒小剂量灌胃液、中剂量灌胃液、高剂量灌胃液,各组灌胃用药7天后,以葡聚糖蓝(BD)2000为标记物,观察各组胃排空率和小肠推进率,检测各组大鼠血清胃泌素(GAS)与胃动素(MTL)的含量,并进行对比分析。结果胃肠舒小剂量和高剂量组促进大鼠胃排空率显著优于空白组(P0.01或P0.05);胃肠舒小、中、高剂量组促进大鼠小肠推进率均显著优于空白组(P0.01,P0.05);胃肠舒小剂量组增强大鼠血清胃动素(MTL)含量显著优于空白组(P0.01)。随胃肠舒片剂量增加反而有对促进胃肠动力和胃肠激素分泌作用减弱趋势,但无统计学意义。结论小剂量胃肠舒片即可达到促进胃肠动力和增加MTL的最佳疗效。     

香砂六君颗粒对慢性胃炎大鼠胃肠运动的调节作用

目的观察香砂六君颗粒对大鼠胃肠运动的影响。方法用盐酸乙醇灌胃和过度疲劳及饥饱失常方法复制大鼠慢性胃炎模型,测定胃排空及小肠推进比并用放射免疫法测定大鼠血浆胃动素(motilin,MTL)、生长抑素(som atostatin,SS)和血清胃泌素(gastrin,GAS)水平,并对胃组织作病理检查。结果胃残留率和小肠推进比明显降低;血浆胃动素和血清胃泌素含量显著增高;而血浆生长抑素的含量明显降低,与模型组比较均有显著性差异(P<0.01)。结论香砂六君颗粒通过调节胃肠激素的含量可明显促进胃排空,适当减慢小肠的蠕动。     

运脾颗粒对功能性消化不良大鼠胃肠运动及胃肠激素SP、VIP表达的影响

目的:观察运脾颗粒对肝郁脾虚型功能性消化不良(Functional dyspepsia,FD)大鼠胃肠动力及胃肠激素表达的影响,探讨其防治FD的作用机理。方法:采用随机数字表法将60只SD大鼠分为空白组、模型组、运脾颗粒低、中、高剂量组及多潘立酮组,每组10只,用适度夹尾刺激为主的复合因素复制肝郁脾虚型FD大鼠模型。记录实验过程中各组大鼠的宏观表征,测定各组大鼠胃排空率及小肠推进率,RT-PCR法检测各组大鼠胃肠组织中P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)mRNA的表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃排空率及小肠推进率均有不同程度的下降,结肠组织SP mRNA的表达水平下调,胃窦组织VIP mRNA的表达水平上调,差异均有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,运脾颗粒各剂量组及多潘立酮组大鼠胃排空率及小肠推进率显著升高,结肠组织SP mRNA表达水平上调,胃窦组织VIP mRNA表达水平下调;运脾颗粒中、高剂量组大鼠胃窦组织SP mRNA的表达水平上调,结肠组织VIP mRNA的表达水平下调,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与多潘立酮组比较,运脾颗粒中、高剂量组大鼠胃窦及结肠组织SP mRNA表达水平上调,VIP mRNA的表达水平下调,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:运脾颗粒通过对FD大鼠胃肠激素SP、VIP mRNA水平的多靶点双向调控,促进FD大鼠胃排空及肠推进功能,进一步改善FD大鼠的胃肠运动及感觉异常,是运脾颗粒防治FD的作用机理之一。     

香砂平胃颗粒对小鼠胃肠运动及胃肠激素的影响

[目的]研究香砂平胃颗粒对正常小鼠及胃肠动力障碍模型小鼠胃排空、肠推进和血清中胃动素（MOT）、胃泌素（GAS）、生长抑素（SS）、P物质（SP）和生长激素释放肽（Ghrelin）含量的影响。[方法]灌胃给予正常小鼠及阿托品所致胃肠动力障碍模型小鼠香砂平胃颗粒高、中、低剂量（2.6 g/kg、1.3 g/kg、0.65 g/kg）,采用称重法计算小鼠胃残留率和小肠炭末推进法计算小鼠肠推进率,进一步应用ELISA方法检测小鼠血清中MOT、GAS、SS、SP及Ghrelin的含量,并利用RT-PCR技术检测下丘脑中Ghrelin mRNA与生长激素促分泌素受体（GHSR）mRNA转录水平。[结果]在胃肠运动方面,香砂平胃颗粒高剂量组能显著促进正常小鼠的胃排空（P<0.05）,并能拮抗阿托品所致小鼠的胃排空抑制作用（P<0.05）,香砂平胃颗粒高、中、低剂量组均能显著拮抗胃肠动力障碍模型小鼠的小肠推进抑制作用（P<0.05或P<0.01）;在胃肠激素方面,香砂平胃颗粒高剂量组能提高正常小鼠及胃肠动力障碍模型小鼠血清中MOT和GAS水平（P<0.05或P<0...     

六味和中散对胃肠动力及胃肠激素的影响

目的观察六味和中散对胃肠动力、胃肠激素的影响及其可能作用机制。方法以香砂六君丸为对照组,观察不同剂量六味和中散对小鼠小肠推进比、胃内残留率、全胃肠道推进运动时间的影响;选用200%大黄浓煎剂复制大鼠脾虚模型,采用放射免疫法检测不同剂量六味和中散对脾虚大鼠胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)等胃肠激素的影响。结果六味和中散各剂量组与空白对照组比较,有明显提高小鼠小肠推进比、减少胃内残留率、缩短全胃肠道推进运动时间的作用(P<0.05或P<0.01),其中以六味和中散高剂量组更为明显(P<0.01);与香砂六君丸组比较,六味和中散各剂量组在缩短小鼠全胃肠道推进运动时间方面具有显著性差异(P<0.01)。而六味和中散各组与脾虚模型组比较,有提高脾虚大鼠GAS、MTL及降低VIP的作用(P<0.01),其中六味和中散高剂量组更明显(P<0.01)。结论六味和中散具有促进小鼠胃肠动力,调节脾虚大鼠胃肠激素紊乱的作用。     

保和颗粒对慢性心衰大鼠胃酸分泌、胃蛋白酶活性的影响

目的观察保和颗粒对慢性心衰模型大鼠胃酸分泌、胃蛋白酶活性的影响。方法 Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、保和颗粒高、中、低剂量组。腹主动脉缩窄法建立心衰大鼠模型,给予相应药物7d,进行胃液含量测定及胃蛋白酶活性检测。结果心衰大鼠模型胃酸分泌增多,胃蛋白酶活性降低;与模型组比较,保和颗粒(高、中、低剂量)均可降低慢性心衰大鼠的胃酸分泌量(P0.05或P0.01);高、中剂量保和颗粒可以增加慢性心衰大鼠胃蛋白酶活性,具有统计学意义(P0.05或P0.01);而保和颗粒各剂量组中以高剂量组的影响最为明显。结论保和颗粒可以通过降低慢性心衰大鼠的胃酸分泌量、增加慢性心衰大鼠胃蛋白酶活性,以助于慢性心衰大鼠的食物和药物摄入、消化和吸收,促进药物发挥疗效,从而对心衰的治疗起重要辅助作用。     

补中益气汤“要药”的配伍对脾虚大鼠胃肠动力影响的机制研究

目的:探讨具有不同升清作用的补中益气汤"要药"升麻柴胡的配伍对脾虚大鼠胃肠动力影响的药效学差异及作用机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、莫沙必利组、补中益气汤组、全方去升柴组、全方去升麻组、全方去柴胡组、升麻柴胡组、升麻组、柴胡组,除正常组外,其余各组大鼠均采用三因素复合法复制脾虚胃肠动力障碍模型。给药14 d后,测定各组大鼠的胃排空率和小肠推进率,ELISA法检测各组大鼠血浆胃动素(motilin,MTL),血清胃泌素(gastrin,GAS)和血清肌酸激酶(CK)含量。结果:(1)模型组大鼠的胃排空率和小肠推进率均明显低于正常组(P0.01);莫沙比利组、补中益气汤组、全方去柴胡组、升麻柴胡组、升麻组的胃排空率和小肠推进率均明显高于模型组(P0.01),柴胡组的胃排空率和小肠推进率也显著高于模型组(P0.05),而全方去升柴组大鼠的胃排空率和小肠推进率与模型组比较差异均不显著(P0.05);全方去升麻组大鼠的胃排空率与模型组比较显著升高(P0.01),但其小肠推进率差异不显著(P0.05)。(2)与正常组相比,模型组血浆MTL和血清GAS含量明显下降(P0.01),血清CK含量显著升高(P0.01);莫沙必利组、补中益气汤组、全方去升柴组、全方去柴胡组、升麻柴胡组、升麻组、柴胡组血浆MTL相比模型组显著升高(P0.01,P0.01,P0.05,P0.01,P0.01,P0.05,P0.05),补中益气汤组、全方去升柴组、全方去升麻组、全方去柴胡组、升麻柴胡组、升麻组、柴胡组血清GAS明显上升(P0.01),补中益气汤组、全方去柴胡组、升麻柴胡组、升麻组、柴胡组大鼠血清CK明显下降(P0.01);全方去升麻组大鼠血清CK明显下降(P0.01),而其血浆MTL无明显变化(P0.05);全方去升柴组大鼠血清CK无明显变化(P0.05),莫沙必利组大鼠血清GAS和血清CK均无明显变化(P0.05,P0.05)。结论:升麻对全方的贡献度大于柴胡,证实了"柴胡为升麻之辅佐"的论述;补中益气汤"要药"配伍的促胃肠动力作用主要是通过调节胃肠激素水平实现的;补中益气汤"要药"的配伍对过度运动造成的骨骼肌损伤可能具有干预作用。     

健脾理气方对功能性消化不良大鼠胃肠运动功能及胃动素、胃泌素的影响

目的:研究健脾理气方对功能性消化不良(FD)大鼠胃肠运动功能及胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)的影响,探讨该方调节胃肠动力的机制。方法:72只SPF级Wistar大鼠共分为6组,分别为正常组、模型组(空白组)、健脾理气方低、中、高剂量组及莫沙比利组,每组12只;健脾理气方高、中、低剂量组分别为80,48,16 g·kg-1;莫沙比利组予莫沙比利0.005 g·kg-1;空白对照组及模型组以等体积生理盐水ig,每天给药1次,从造模后第7天开始用药,持续给药14 d.观察健脾理气方对FD大鼠胃肠运动功能及MTL,GAS的影响。结果:健脾理气方各剂量组均可不程度地降低模型大鼠胃酚红残留率,升高模型大鼠小肠推进率(P<0.05或P<0.01),且高剂量组与莫沙比利组作用无显著性差异;与正常组相比,模型组大鼠血浆中MTL及GAS的含量明显降低,差异有显著性意义(P<0.05);不同剂量的健脾理气方均能不同程度增高大鼠血浆中MTL、GAS含量,差异有显著性意义(P<0.05);健脾理气方高剂量组与莫沙必利比较,差异无显著性意义。结论:健脾理气方可以改善脾虚气滞型FD大鼠的胃排空功能、促进小肠推进功能、提高血清胃动素及胃泌素水平等作用,这可能是其治疗FD的作用机制之一。     

桔梗枳壳汤加味对反流性食管炎模型大鼠PI3K/Akt信号通路及胃肠动力的影响

目的:探讨桔梗枳壳汤加味对反流性食管炎(RE)模型大鼠磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路及胃肠动力的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术(Sham)组及造模大鼠,造模成功大鼠随机分为RE组(半幽门结扎术和贲门部分肌层切开术)、桔梗枳壳汤加味低剂量组(0.35 g/kg)、桔梗枳壳汤加味中剂量组(0.70 g/kg)、桔梗枳壳汤加味高剂量组(1.40 g/kg)、阳性组[莫沙必利(7.80 mg/kg)+埃索美拉唑(20.80mg/kg)],每组10只。Sham组和RE组每天灌胃给予生理盐水,其余各组均灌胃给予相应剂量药物,2次/d,共2周。苏木精-伊红染色(HE)法检测各组大鼠食管组织病理变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测食管组织中PI3K/Akt通路蛋白表达情况;酶联免疫(ELISA)试剂盒检测大鼠食管组织血管生长因子(VEGF)及血清胃肠激素胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、胆囊收缩素(CCK)含量;葡聚糖蓝标记法检测胃排空率和小肠推进率。结果:与Sham组比较,RE组大鼠可见食管下段黏膜溃烂、炎性细胞浸润、基底层增厚等病理损伤,食管组织VEGF含量、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白水平及血清CCK含量均明显升高(P0.05),血清MTL含量、血清GAS含量、胃排空率、小肠推进率均明显下降(P0.05)。与RE组比较,桔梗枳壳汤加味低、中、高剂量组及阳性组大鼠食管下段黏膜病理损伤减轻,食管组织VEGF含量、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白水平及血清CCK含量均明显降低(P0.05),血清MTL含量、血清GAS含量、胃排空率、小肠推进率均明显升高(P0.05)。与梗枳壳汤加味低剂量组比较,桔梗枳壳汤加味中、高剂量组及阳性组大鼠食管下段黏膜病理损伤减轻,食管组织VEGF含量、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白水平及血清CCK含量均明显降低(P0.05),血清MTL含量、血清GAS含量、胃排空率、小肠推进率均明显升高(P0.05)。结论:桔梗枳壳汤加味可能通过抑制PI3K/Akt信号通路激活、降低VEGF含量,调节胃肠激素,增强胃肠动力,从而改善RE所致食管病变。     

砂仁复方制剂对水浸应激致胃肠动力障碍的改善作用研究

目的考察砂仁复方制剂对胃肠动力障碍的改善作用并初步探究其作用机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组、砂仁复方制剂高、中、低剂量组。除正常组外,其他组采用慢性束缚水浸应激法复制大鼠胃肠动力障碍模型,以多潘利酮为阳性对照,观察砂仁复方制剂对大鼠胃肠动力障碍的影响:测定大鼠胃排空率及小肠推进率,ELISA法检测血浆胃泌素(Gastrin, GAS)、胃动素(Motilin, MTL)、血管活性肠肽(Vasoactive intestinal peptide, VIP)及生长抑素(Somatostatin, SS)水平;western blot检测大鼠结肠组织L型钙离子通道α2亚基的表达;Q-PCR检测大电导钙激活钾离子通道蛋白、电压门控钠离子通道β2亚基表达情况。结果砂仁复方制剂能改善水浸应激导致的胃肠动力障碍,包括促进胃排空,降低胃残留率;在激素水平提高GAS、MTL的含量,降低SS含量;上调L型钙离子通道α2亚基蛋白表达量。结论砂仁复方制剂对慢性束缚水浸应激法诱导的胃肠动力障碍有明显改善作用,这一改善作用与升高GAS、MTL含量,降低SS含量,上调L型钙离子通道蛋白表达量有关。     

仁术健脾理气颗粒对功能性消化不良大鼠胃排空及胃肠激素的影响

目的观察仁术健脾理气颗粒对功能性消化不良(FD)脾虚气滞证大鼠胃排空及胃肠激素的影响。方法 SD大鼠80只,随机分为正常组20只和造模组60只。造模组采用大承气汤灌胃+饮食失调法+郭氏夹尾应激法,诱导FD脾虚气滞证大鼠模型。造模第10天,分别从正常组和造模组各随机抽取10只大鼠进行造模成功评定。将造模组剩余的50只大鼠随机分为模型组,仁术健脾理气颗粒高、中、低剂量组,吗丁啉组,每组10只,分别给予生理盐水或药物干预3周后,检测各组大鼠体重变化、易激怒程度评分、3 h进食量及胃排空率,采用酶联免疫分析法检测大鼠血清生长抑素(SS)、胆囊收缩素(CCK)及胃泌素(GAS)水平。结果仁术健脾理气颗粒各剂量组大鼠胃排空率均高于模型组(P0.05,P0.01),血清SS、CCK水平均低于模型组(P0.01,P0.05),血清GAS水平高于模型组(P0.01)。结论仁术健脾理气颗粒可促进FD脾虚气滞证大鼠胃排空功能,调节胃肠激素水平。     

运脾颗粒对功能性消化不良大鼠胃肠激素的影响

目的:观察运脾颗粒对模型大鼠胃肠激素的影响,探讨其防治功能性消化不良(FD)的可能作用机理。方法:采用随机分组法将70只SD大鼠分为正常对照组(空白组)15只,造模组55只,按适度夹尾刺激为主的复合因素建立肝郁脾虚型FD大鼠模型,造模结束后2组各随机抽取5只,并测定胃排空率及小肠推进率,验证造模是否成功。造模结束后将造模组大鼠随机分为模型组、运脾颗粒低、中、高剂量组及西药组,每组10只。空白组及模型组的大鼠每日用生理盐水以0.01 m L/g灌胃,运脾颗粒高、中、低各剂量组分别配置成0.216g/m L、0.108 g/m L、0.054 g/m L均以0.01 m L/g灌胃,西药组将多潘立酮片研碎成粉末制成0.27 mg/m L的混悬液以1 m L/100 g灌胃,6组均2次/d,给药14天。干预结束后观察各组大鼠体质量、食量、毛色、激惹情况、精神状态及粪便性状等一般情况;记录实验过程中各组大鼠的体质量、食量,用ELISA法检测各组大鼠血清胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、胆囊收缩素(CCK)含量的变化。结果:与模型组相比,运脾颗粒各剂量组及西药组大鼠进食量、体质量均增加,差异有统计学意义(P0.01);而运脾颗粒各剂量组与西药组相比,差异无统计学意义(P0.05)。与模型组相比,运脾颗粒各剂量组及西药组大鼠血清MTL、GAS含量升高,血清CCK含量下降,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);且运脾颗粒中、高剂量组大鼠血清MTL、GAS、CCK含量变化与西药组相比,差异具有统计学意义(P0.05),而低剂量组与西药组相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论:运脾颗粒可增加肝郁脾虚型FD大鼠进食量及体质量,改善模型大鼠的精神状态、粪便、毛色等宏观表征,可能与运脾颗粒上调模型大鼠血清MTL、GAS及下调血清CCK的水平有关,也是运脾颗粒防治FD的作用机理之一。     

清热化滞颗粒对积滞化热模型小鼠胃肠激素的影响

目的 :探讨清热化滞颗粒对胃肠激素的影响。方法 :采用放射免疫分析法同步测定积滞化热模型小鼠自然恢复组、灌喂清热化滞颗粒组和空白对照组小鼠血浆和小肠组织胃动素 (MTL)、胃泌素 (GAS)、生长抑素(SS)和血管活性肠肽 (VIP)的水平。结果 :模型建成后 ,小鼠小肠组织SS、VIP的含量增加 ,且与模型组比较有显著性差异。小鼠血浆SS的含量增加 ,MTL、GAS含量降低 ;灌喂清热化滞颗粒后SS、VIP降低 ,MTL、GAS增加且与模型组比较有显著性差异。结论 :清热化滞颗粒治疗小儿积滞化热证的作用机制可能与其调节胃肠激素 ,促进胃肠蠕动有关。     

复方隔山消颗粒对胃肠运动的影响及其机制

目的:探讨复方隔山消颗粒对胃肠运动的影响及其机制。方法:将实验动物随机分为正常对照组、模型对照组、西沙必利(小鼠0.003 g.kg-1,大鼠0.001 5 g.kg-1)组和高、中、低隔山消颗粒(小鼠:10,5,2.5 g.kg-1,大鼠:5,2.5,1.25 g.kg-1)组。按20 mL.kg-1剂量给药6 d后,用硫酸阿托品抑制小鼠小肠推进运动,测定各组小鼠的小肠推进率;以夹尾刺激法制造大鼠功能性消化不良(FD)模型,按10 mL.kg-1剂量给药7 d,测定各组大鼠胃黏膜一氧化氮(NO)含量和血中胃肠激素水平。结果:西沙必利组和高、中、低隔山消颗粒组小鼠小肠推进率均显著高于模型对照组,西沙必利组和高、中、低隔山消颗粒组大鼠胃黏膜NO含量均明显低于FD模型对照组,西沙必利组和高、中隔山消颗粒组大鼠血清胃泌素(GAS)和血浆胃动素(MTL)含量均明显高于FD模型对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:复方隔山消颗粒能促进胃肠运动,其机制可能与其降低胃黏膜NO含量,提高血清GAS和血浆MTL水平有关。