肠道菌群与非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)发病率不断升高,对其发生、发展及防治研究变得极为迫切。近年来肠道菌群被认为是机体一个重要的"特殊器官",参与机体代谢及相关疾病的发生、发展,与NAFLD关系密切。本文就肠道菌群与NAFLD的关系研究进行综述。     

肠道菌群与非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病(Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指排除过量饮酒(男性>20 g/d,女性>10 g/d)、药物等明确导致肝损伤的因素,病理学表现以弥漫性肝细胞脂肪变性及肝小叶炎症为主的慢性肝脏疾病。NAFLD是一种临床病理综合征,疾病初期表现为非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH),可逐渐进展为肝硬化、肝细胞癌甚至肝功能衰竭[1]。     

肠道菌群与非酒精性脂肪性肝病关系的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是西方国家及一些亚洲国家中常见的慢性肝脏疾病,目前在世界范围内的发病率逐渐上升。NAFLD包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)、NASH相关性肝硬化及肝癌等一系列疾病。NASH进展为肝硬化、肝癌的风险大,预后差,是世界范围内沉重的医疗负担。NAFLD是由多种因素引起的疾病,除了环境因素及遗传因素外,近年来不断有证据提示,肠道菌群在NAFLD的发生、发展过程中起一定作用,本文就肠道菌群与NAFLD关系的研究进展作一概述。     

肠道菌群与非酒精性脂肪性肝病的关系

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种常见的多因素参与的肝脏疾病,其发病率在全球逐渐上升。近年来发现肠道菌群参与了NAFLD的发生发展,从肠道菌群的影响因素、肠道菌群及其代谢产物在NAFLD发生发展中的作用等方面,综述了肠道菌群与NAFLD的关系,指出针对肠道菌群及其代谢产物的干预策略可能是预防和治疗NAFLD的新靶点。     

肠道菌群与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)患病率上升,已经成为困扰全球的公共卫生问题.越来越多的研究发现,肠道菌群和NAFLD关系密切.本文综述了肠道菌群与NAFLD发病机制的关系,并为NAFLD的防治提供了新思路.     

肠道菌群与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种常见慢性肝病,发病率呈逐年升高趋势,已逐渐引起人们的重视。1998年马歇尔正式提出了“肠-肝轴”的概念,肠道内环境与肝脏关系密切,越来越多的证据表明肠道菌群失调在NAFLD发病机制中起到了重要的作用。本文介绍了肠道菌群与NAFLD发病机制的关系。     

肠道微生物代谢产物氧化三甲胺与非酒精性脂肪性肝病研究进展

正非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是在西方和亚洲国家最常见的肝脏疾病~([1])。NAFLD可能进展为慢性肝病,终末期肝病。在中国NAFLD的患病率以惊人的速度增长,目前的患病率在11.5%到27%~([2-3])。虽然非酒精性脂肪性肝病的确切病因尚不明确,但许多研究已经表明食物成分及其代谢产物可能起着重要作用~([4])。随着食品加工方式的变化,饮食因素对NAFLD的发生发展产生重要影响~([5])。近年来,随着对肠道菌群研究的逐     

肠道菌群及其代谢物与非酒精性脂肪性肝病

总结相关的实验研究发现,人体肠道菌群是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发生发展的关键因素,除了人体肠道菌群组成的变化外,肠道菌群的代谢物也成为调节NAFLD病理过程的关键因素;有研究发现,肠道菌群的代谢物如短链脂肪酸、胆汁酸、三甲胺和乙醇等通过肠-肝轴途径影响肝脏代谢功能,从而导致疾病发生。现从NAFLD患者肠道菌群和代谢物的变化及发病机制,总结并探讨通过调节肠道菌群及其代谢物来治疗NAFLD,期望这些治疗策略会成为未来优化治疗NAFLD等代谢性肝病的有效方法。     

靶向肠道菌群代谢产物防治非酒精性脂肪性肝病*

<正>非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是以肝脏脂质沉积为特点的慢性疾病,疾病谱包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌。NASH是NAFLD的严重类型,NASH相关的肝脏炎症很难自行缓解,目前尚缺乏有效的治疗手段~([1])。肠道菌群与宿主的代谢状况密切相关~([2]),肠道菌群紊乱在NAFLD的发生发展中起着重要作用~([3,4])。除了肠道菌群本身,基于肠道菌群分泌、修饰和降解的代     

肠道菌群和内毒素血症与非酒精性脂肪性肝病

＂肝-肠轴＂概念的提出为寻找肝病的发病机制和诊疗方法提供了新思路。大量研究发现,肠道菌群数量和结构改变通过影响能量吸收、促进肥胖、参与胰岛素抵抗、导致小肠细菌过度生长和内毒素血症等机制促进非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发生和发展;抗生素或益生菌可通过调节肠道菌群、恢复肠道微生态平衡等作用有可能能防治NAFLD等代谢性疾病。     

肠道菌群代谢产物在非酒精性脂肪性肝病发病中的作用机制研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种代谢相关的慢性肝脏疾病,主要病因为肝脏内脂质堆积过多,可逐渐发展为肝纤维化、肝硬化甚至肝癌。肠道菌群是人体内微生物群的重要组成部分,可通过肠肝轴（GLA）参与NAFLD的发病过程,其分泌的代谢产物短链脂肪酸、胆汁酸、细菌成分、内源性乙醇及胆碱在NAFLD发病过程中均发挥重要作用。肠道菌群代谢产物与NAFLD的发病机制存在密切关联,深入了解其作用机制,或可为通过肠道微生态预防及治疗NAFLD提供理论依据。     

肠道微生态与非酒精性脂肪性肝病关系的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关,以肝实质细胞脂肪变性和脂质沉积为特征的临床病理综合征。近年来研究发现,肠道微生态失衡通过干扰宿主物质代谢、促进胰岛素抵抗、破坏肠道免疫功能,在NAFLD的发生发展中起重要作用。采用微生态制剂调节和重建肠道微生态也成为NAFLD防治的热点。此文就肠道微生态与NAFLD关系的研究进展作一综述。     

非酒精性脂肪性肝病肠道菌群的研究进展

非酒精性脂肪性肝病发病率不断升高且起病年龄渐趋低龄化,其发病机制至今尚未明确。在众多致病因素中,肠道菌群的改变与非酒精性脂肪性肝病的发病及进展密切相关。归纳了肠道菌群在非酒精性脂肪性肝病发生及发展中的作用机制,以及通过调节肠道菌群治疗非酒精性脂肪性肝病的方式。可见通过调节肠道菌群,恢复肠道微生态平衡,对延缓乃至阻止非酒精性脂肪性肝病的进展可能有重要的作用,成为预防及治疗该病的新方法。     

肠道微生态失调与非酒精性脂肪性肝病关系研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)俗称脂肪肝,临床常见,患病率持续上升,发病机制未完全明确,尚无有效防治方法.近年,随着高通量测序的应用,胃肠道微生态研究取得进展,已证实微生态失调(包括胃肠道菌群改变,细菌移位和小肠细菌过度生长等)和NAFLD发病相关,肠道微生态失调除了破坏肠黏膜屏障外,更主要是通过肠-肝轴令细菌及其毒性产物进入肝脏,经Toll样受体和NOD样受体通路激活肝脏免疫系统,炎症因子(如肿瘤坏死因子、白介素等)诱发肝脏炎症,导致,NAFLD.应用微生态制剂、抗生素及粪菌移-植等方法取得一定疗效,为NAFLD防治开辟,新的途径.     

非酒精性脂肪性肝病与肠道菌群的关系

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种多病因导致的临床病理综合征,已成为最常见的慢性肝病之一,目前NAFLD完整的生理机制尚不完全清楚,近年来提出肠道菌群通过调控能量代谢、增加内源性乙醇、调节胆汁酸及胆碱代谢,破坏免疫平衡引发机体低度炎症等途径促进NAFLD的发生、发展,本文就肠道菌群与NAFLD的相关机制做一概述。     

基因与非酒精性脂肪性肝病关系的研究进展

正非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是最常见的肝脏疾病之一,NAFLD其患病率大约在20%~30%之间[1],且有逐年上升的趋势。非酒精性脂肪性肝病属于甘油三脂过度堆积(脂肪样变)状态,发病机制较为复杂,是多种致病因素相互作用的结果,至今尚未完全阐明。尽管致病与胰岛素抵抗、代谢综合征,氧化应激等相关,但是不能     

肠道微生态变化与非酒精性脂肪性肝病研究进展

由定植于肠道的大量固有菌群、肠道上皮细胞及肠道局部粘膜免疫系统组成了肠道微生态系统。"肝-肠轴"概念的提出为从肠道微生态角度寻找非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的诊疗措施提供了依据。肠道微生态失衡所致的肠道菌群过度生长、肠黏膜通透性改变、免疫功能紊乱、肠源性内毒素血症、效应细胞激活及炎症因子生成等在NAFLD发生发展中发挥了不容忽视的作用。深入研究肠道菌群与NAFLD之间的关系将为NAFLD的预防和治疗提供新靶点。     

肠道微生态与非酒精性脂肪性肝病

<正>非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种无过量饮酒史、以肝实质细胞脂肪变性和肝小叶内炎症为特征的临床病理综合征,最早于1980年由Ludwig提出,随着病程的进展依次分为单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎、相关肝硬化甚至肝细胞癌[1,2]。NAFLD被认为与胰岛素抵抗相关的超重/肥胖、2型糖尿病和高脂血症等代谢紊乱有关,是胰岛素抵抗综合征或代谢综合征的组成部分。而肠道微生态的构成和功能改变可以通过影响能量吸收和储存、引起     

肠道微生态与非酒精性脂肪性肝病

正非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)在成人中的患病率可达20%到30%,已成为慢性肝病最常见的形式之一。NAFLD是一组病理状态的集合,包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化。近年来,越来越多的研究聚焦于肠道微生态在NAFLD的发生发展过程中所起的重要作用。本文就肠道微生态与NAFLD的关系作一综述。人体胃肠道定植了约100万亿共生的微生物,比人体细胞计数多出10倍[1]。肠道菌群包括超过1 000种细菌,其中以拟