模拟舰船磁场与噪声、高温复合对机体作用的方差分析

目的 研究模拟舰船两种剂量水平磁场复合噪声、高温对机体联合作用的特点。方法 采用有交互作用的三因素二水平的正交试验设计方法及方差分析法，按正交表L8（2^7）的要求安排8种复合暴露剂量组合，分别将兔和大鼠分为8个复合暴露组和8个对照组。结果 兔球结膜毛细血管管径、大鼠肝和脾脏HSP70的分析结果显示出磁场是对其影响的主因素（均为P〈0．01），其次是高温（均为P〈0．05）,大鼠下丘脑AVP和大鼠脑组织HSP70的分析结果显示出磁场是对其影响的主因素（均为P〈0．05）。兔血浆内皮素的分析结果显示出磁场与噪声交互作用所对应的F值有非常显著性意义（P〈0．01），磁场与噪声、高温三者之间交互作用所对应的F值也有显著性意义（P〈0．05）。结论 磁场是对上述指标影响的主因素，而高温也是重要因素；磁场与噪声有交互作用，磁场与噪声、高温三者之间也有交互作用；应该重视舰船环境因素对舰船人员的复合作用。     

预热处理对大强度运动后大鼠肝脏HSP70和SOD、MDA、GSH、GPT的影响

目的:观察预热处理对运动后大鼠肝脏热休克蛋白(HSP)70表达和抗氧化能力的影响。方法:72只雄性Wistar大鼠随机分为9组:安静对照组(C)、热处理即刻组(H0)、热处理恢复24h组(H24)、预热处理恢复24h后再离心运动即刻组(HE0)、预热处理恢复24h后再离心运动后恢复24h组(HE24)、预热处理恢复24h后再离心运动恢复48h组(HE48)以及常温离心运动后即刻组(E0)、常温离心运动后24h组(E24)、常温离心运动后48h组(E48)。采用免疫印迹等方法对大鼠肝脏HSP70蛋白表达及SOD、MDA、GSH、GPT进行测定。结果:H0组大鼠肝脏HSP70蛋白表达水平为133%,与C组相比有增加趋势;H24组HSP70蛋白表达水平增加到175%,与C组相比有显著性差异(P<0.05)。E0组、E24组、E48组大鼠肝脏HSP70蛋白表达水平均显著高于C组(P<0.05),呈逐渐增高趋势。HE0组大鼠肝脏HSP70蛋白表达水平达到138%,也显著高于C组(P<0.05);但HE24组下降至89%,显著低于E24组(P<0.05);HE48组明显增加,达到224%,显著高于C组(P<0.05),亦高于E48组的176%,其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:预热处理明显使肝脏HSP70表达增加,并有延迟表达现象。预热处理会导致GSH明显下降,但对MDA和SOD影响较小或没有影响。预热处理不能缓解离心运动后GSH明显下降的趋势。     

不同水平+Gz暴露大鼠肝脏HSP70mRNA及蛋白表达变化

目的观察+Gz暴露条件下大鼠肝脏中热休克蛋白70(HSP70)mRNA和蛋白的变化,探讨+Gz暴露诱导肝脏产生HSP70 mRNA和蛋白的病理生理学意义。方法 100只大鼠随机分为4组,一组为空白对照,其余三组分别进行+2 Gz,+6 Gz和+10 Gz暴露,峰值作用时间3 min,加速度增长率1 G/s。分别于暴露后6 h、12 h、24 h、48 h和96 h麻醉大鼠处死后取肝脏组织,利用RT-PCR和Western blot技术检测HSP70mRNA及蛋白的表达情况。结果与对照组相比,+Gz暴露后6 h、12 h、24 h、48 h,HSP70mRNA及HSP70表达水平升高(P0.05),暴露后96 h表达水平无差别(P0.05)。HSP70mRNA及HSP70在+Gz暴露后6 h开始升高,暴露后12 h达到高峰。在同一时间点上,不同+Gz暴露之间比较,+6 Gz组HSP70及HSP70 mRNA表达最高,+2 Gz组次之,+10 Gz最少(P0.05)。+Gz暴露12h,各+Gz组HSP70及HSP70 mRNA表达水平的变化趋势具有一致性。结论 +Gz暴露增加大鼠肝脏HSP70 mRNA及蛋白表达水平,+Gz暴露环境下机体可能通过代偿机制增加HSP70表达实现对肝脏的保护。     

高温环境下急性力竭运动对大鼠心肌HSP70及血浆心钠素的影响

目的:探讨高温环境下急性力竭运动对大鼠心肌组织HSP70及血浆心钠素(ANP)的影响。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为安静对照组(C)、运动后即刻组(E)、高温暴露1小时组(H)、高温运动后即刻组(HE)、运动后24小时恢复组(E’)和高温运动后24小时恢复组(HE’)6组,每组8只。E、HE、E’、HE’组均进行一次性力竭跑台运动。H组在周围环境温度33℃、相对湿度50%的环境中高温暴露1小时。C、E、HE、H组在力竭运动后即刻宰杀,HE’、E’组分别在高温及常温下运动后均在温度23℃、相对湿度50%的常温环境下恢复24小时后宰杀。测试大鼠心肌组织HSP70及血浆ANP、血清CK-MB水平。结果:(1)E组和E’组HSP70表达量较C组显著升高(P<0.05,P<0.01),HE’组显著高于H组及E’组(P<0.01)。H组显著高于C组(P<0.01)。(2)E组ANP和CK-MB水平显著高于C组(P<0.01),HE组显著高于H组(P<0.05);E’组和HE’组分别显著低于E组和HE组(P<0.01)。结论:(1)高温和运动均会诱导心肌HSP70高表达且24小时后表达最高,高温环境增强了力竭运动引起的HSP70的高表达,这可能会对高温及运动后造成的心肌损伤有一定的修复作用。(2)力竭运动即刻血浆心钠素升高,改善了心肌血液供应,同时也提示心肌有潜在受损的可能,但高温环境并未加强力竭运动所致的心钠素水平的增加。     

方格星虫多糖对低剂量电离辐射、一氧化碳、苯和噪声复合损伤大鼠的保护作用观察

目的观察方格星虫多糖对低剂量电离辐射、一氧化碳、苯和噪声等有害环境因素复合损伤大鼠的保护作用。方法健康成年SD大鼠50只,随机分为正常对照组、模型对照组及方格星虫多糖低、中、高剂量组。给药组大鼠每天于γ射线照射前经口给予方格星虫多糖70、140、280mg/(kg.d),连续7d。模型对照组给予等体积0.9%NaCl。试验结束后处死动物,全自动血细胞计数仪检测外周血细胞计数,紫外分光光度法测定骨髓DNA含量,试剂盒检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并计算主要脏器(肝脏、脾脏、胸腺)指数。结果与模型对照组比较,方格星虫多糖处理后外周血红细胞、血小板计数及血细胞比容、血红蛋白水平、SOD活性均显著升高(P<0.05,P<0.01),白细胞有升高趋势,MDA含量明显下降(P<0.05),骨髓DNA含量显著升高(P<0.05),而肝脏指数、脾脏指数、胸腺指数均无明显变化。结论方格星虫多糖对有害环境因素复合损伤大鼠具有升高白细胞、血小板,提高抗氧化能力,促进骨髓损伤修复等保护作用。     

高温对大鼠热应激蛋白的影响

在模拟高温环境下,测定大鼠热应激蛋白70kd(HSP 70)的合成,HSP70mRNA基因表达及肛温、心率、细胞形态学改变。探讨高温对HSP70的影响及HSP70在热应激中的作用。结果显示:高温使机体心率、体温升高,引起细胞损伤。三者与HSP70基因表达负相关。提示HSP70水平可成为判断机体热应激能力     

热休克蛋白70与大鼠小肠移植后急性排斥反应的实验研究

 目的 探讨热休克蛋白(HSP)70在大鼠小肠移植后急性期排斥反应中的作用.方法 建立SD大鼠到Wistar大鼠(异基因移植组)、Wistar大鼠到Wistar大鼠(同基因移植组)异体并列式小肠移植模型,应用免疫组织化学S-P法检测术后第1、4、7天肠标本HSP70表达,常规病理HE染色判定移植小肠的免疫排斥反应分级.结果 术后第7天,异基因移植组HSP70的表达高于同基因移植组;且HSP70的表达高者,小肠免疫排斥反应程度重.结论 HSP70与大鼠小肠移植后急性排斥反应有关,对急性排斥反应的早期诊断有参考价值.     

高温对大鼠热应激蛋白的影响

为了探讨高温环境对热应激蛋白（HSP70）的影响及HSP70在热应激中的作用，在模拟高温条件下，测定了大鼠HSP70的合成、HSP70mRNA基因的表达及肛温、心率、淋巴细胞形态学的改变。结果发现：机体心率加快、体温升高并伴有细胞损伤。三者与HSP70基因的表达呈负相关。提示：HSP70水平可成为判断机体热应激能力的敏感、特异指标。     

有氧运动对大鼠中枢神经系统HSP70表达的影响

目的:探讨有氧运动对大鼠中枢神经系统(CNS)细胞热休克蛋白70(HSP70)表达的影响.方法:40只SD大鼠分成5组,分别为对照组、中等强度耐力训练组、中等强度耐力训练 大强度力竭运动组、大强度耐力训练组和大强度耐力训练 大强度力竭运动组,耐力训练持续6周,力竭运动在最后1次耐力训练后次日进行,各组取材后采用免疫组化和图像分析方法观察运动对CNS脑和脊髓6个部位HSP70表达的影响.结果:中等、大强度耐力训练组CNS各部位HSP70表达水平与对照组相比显著增加;力竭运动组CNS各部位HSP70表达水平均高于相应的耐力训练组,其中中等强度耐力训练 大强度力竭运动组表达增加最显著.结论:耐力训练是CNS各部位HSP70表达水平增加的重要诱导因素,运动强度的适应性改变是决定耐力训练后CNS各部位HSP70表达量的主要因素.     

急进高原新兵淋巴细胞HSP70的表达与血清CRP的检测分析

目的:探讨急进高原时外周血淋巴细胞热休克蛋白70(HSP70)表达和血清C-反应蛋白(CHP)、心肌酶谱的变化规律与意义。方法:采用流式细胞术和火箭电泳法检测22例新兵急进高原(海拔3658m)1d、3d时外周血淋巴细胞HSP70的表达强度和血清CRP水平,以及心肌酶活性水平,并与在平原时比较。结果:淋巴细胞HSP70和血清CRP、LD、HBD在急进高原1d与3d时显著高于平原时水平,P<0.01;3d时HSP70、LD、HBD、AST比1d时显著降低,P<0.01;CRP降低不明确,但仍明显高于平原水平,P<0.05。结论:急进高原时低氧、低压等因素使心肌细胞膜通透性升高,刺激淋巴细胞HSP70的表达和CRP的增加。     

高海拔地区大鼠严重烧伤延迟复苏后肝脏HSP70的表达及其意义

目的：探讨高海拔地区大鼠严重烧伤延迟复苏后肝脏HSP70表达的意义及与肝损伤的关系。方法：雄性Wistar大鼠240只,分别在海拔1 517 m和3 848 m分为即时复苏组（IFR,n=60）、延迟复苏组（DFR,n=50）和假伤组（SG,n=10）,建立30%体表面积Ⅲ度烫伤模型,分别于伤后1、6、12、24、72和168 h取材。采用组织病理学、组织芯片技术、原位末端标记（TUNEL）法、免疫组织化学染色与图像分析技术,观察肝组织病理学改变与细胞凋亡及HSP70蛋白的表达。结果：两个海拔高度HSP70表达强度,实验组均高于假伤组,高海拔组表达强度均高于低海拔组的强度,各海拔高度DFR组高于IFR组（P〈0.05）;肝细胞凋亡率DFR组高于IFR组,且高海拔组高于低海拔组（P〈0.05）。结论：HSP70可能参与肝缺血缺氧等应激损伤过程,HSP70在一定程度上反映机体应激水平和损伤程度,其表达可能与肝细胞自我保护机制启动有关。     

螺旋藻复方合剂对运动小鼠肝细胞、心肌和骨骼肌细胞超微结构及HSP70表达的影响

目的:研究螺旋藻复方对递增大负荷运动小鼠肝脏、心肌和骨骼肌的保护作用及对HSP70表达的影响.方法:用光学显微镜和电子显微镜分别观察递增大负荷运动和递增大负荷运动加螺旋藻复方对小鼠心肌、骨骼肌和肝组织的形态学影响.用免疫组化法(SP法)研究适量运动、递增大负荷运动、适量运动加螺旋藻复方和递增大负荷运动加螺旋藻复方对小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞的HSP70蛋白表达的变化.结果:在光镜下,递增大负荷运动组小鼠心肌、骨骼肌和肝细胞出现了不同程度的水肿、变性和坏死,在电镜下,可见肌原纤维断裂、细胞肿胀、线粒体肿胀,空泡样变和细胞核核质溶解,可见凋亡小体.而递增大负荷运动加螺旋藻复方组小鼠心肌、骨骼肌和肝脏的病变程度明显减轻.运动各组小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞HSP70表达均显著高于正常组(均P＜0.01),适量运动加螺旋藻复方组小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞HSP70表达均高于适量运动组(P＜0.01或P＜0.05).递增大负荷运动加螺旋藻复方组小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞HSP70表达均显著低于递增大负荷运动组(P＜0.01或P＜0.05),但与适量运动加螺旋藻复方组比较,无显著性差异(均P＞0.05).结论:螺旋藻复方能抵抗递增大负荷运动导致的组织细胞损伤,其分子机理可能与该方可提高运动诱导HSP70表达水平有关.     

甘氨酸对大鼠创伤性休克继发肝损伤的防护作用

目的 研究甘氨酸对大鼠创伤性休克后肝组织热休克蛋白70(HSP70)和TNF-αmRNA表达的影响,探讨其对大鼠创伤性休克继发肝损伤的可能保护机制.方法 建立创伤性休克动物模型,120只Wistar大鼠按随机数字表法分成3组:创伤性休克组(休克组)、甘氨酸治疗组(治疗组)和对照组.在复苏开始时,治疗组大鼠将甘氨酸按100 mg/kg溶于0.5 ml等渗盐水后经颈静脉输入,休克组输以同体积的等渗盐水.分别于复苏后3,6,12,24及48 h 5个时相点处死大鼠.采用RT-PCR法检测肝组织HSP70和TNF-α mRNA表达;观察肝组织病理改变并测定血清ALT和AST水平. 结果 休克组复苏后3 h肝组织HSPTO和TNF-αmRNA表达即增加,复苏后6 h达高峰,治疗组肝组织HSP70 mRNA表达于复苏后12 h达高峰.与休克组比较,治疗组各时相点肝组织TNF-α mRNA表达明显降低(P<0.05),HSP70 mRNA表达明显增强(P<0.05),血清ALT和AST明显降低(P<0.05),肝组织光镜下病理损害明显改善(P<0.05). 结论甘氨酸可能通过增强肝组织HSP70 mRNA表达及抑制TNF-α mRNA表达的途径降低创伤性休克后继发肝损伤的程度.     

低G重复暴露对大鼠脑热休克蛋白70表达水平的影响

目的 通过低G重复暴露的预适应作用，来诱导热休克蛋白70（HSP70）表达，以探讨预刺激的适宜强度。方法 SD大鼠80只，随机分为正常对照组（5只）和＋4Gz重复暴露（＋4Gz/3min,3次／d)1d、3d和5d组（每组25只），分别于暴露后6h、1d、2d、4d和6d处死取脑，做冰冻切片，进行免疫组织化学染色，观察HSP70的表达水平。结果 各实验组＋4Gz/3min重复暴露后HSP70在皮层、海马、丘脑和丘脑下部等部位的表达均有明显的时相特点。暴露后6h各部位均有轻中度的HSP70阳性反应，暴露后1d表达至峰值，2－3d后开始明显减弱。从表达部位看，HSP70阳性反应在顶叶皮层、梨状皮层和丘脑下部表达较强，丘脑次之，海马较弱。各组HSP70表达峰值呈均在暴露后1d，但暴露1d组2d后强度明显减弱，而暴露3－5d组在2d后仍然维持较高水平，即除海马外，各脑区在暴露后第6天仍有较高的表达，均未恢复至正常对照水平。结论 多天低G重复暴露诱导的HSP70表达较1d重复暴露组的表达更强，持续时间更长。     

5-HT1A受体激动剂(8-OH-DPAT)对大鼠弥漫性轴索损伤神经保护作用的实验研究

目的探讨8-OH-DPAT[8-hydroxy-2-(di-n-propylamino)tetralin]对大鼠弥漫性轴索损伤(DAI)的降低脑温及神经保护作用。方法选用SD大鼠30只,建立大鼠DAI模型。模型制成后,将大鼠随机分为三组,A组(对照组):10只,伤后15 min腹腔给予等量生理盐水;B组(恒定体温组):10只,维持体温恒定,伤后15 min腹腔给予8-OH-DPAT;C组(实验组):10只,伤后15min腹腔给予8-OH-DPAT。记录相应时点各组大鼠脑红蛋白(NGB)、热休克蛋白70(HSP70)表达量变化及脑温度值。结果与A组比较C组于给药后15 min即可引起脑温下降,至90 min达到高峰,3 h 25 min脑温恢复至A组水平。相应时点B、C组与A组比较NGB、HSP70的表达均有不同程度增高。结论 8-OH-DPAT具有降低DAI大鼠脑温的效果,伤后早期增强NGB及HSP70的表达起到神经保护的作用,且8-OH-DPAT降低脑温作用和神经保护作用是相辅相成的。     

严重创伤早期大鼠下丘脑HSP70与iNOS表达与分布的时效关系

目的研究严重创伤早期大鼠下丘脑热休克蛋白(HSP)70与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)转录表达变化分布和意义.方法采用BIM-Ⅲ型生物撞击机致大鼠胸部严重撞击伤,并造成单侧股骨骨折,运用S-ABC免疫组化、原位杂交技术测定下丘脑HSP70与iNOS及其mRNA的转录表达水平.结果正常对照组HSP70低水平表达,在伤后1小时即开始明显增高(P＜0.05),6小时达到峰值为正常的18倍,12小时后开始下降,24小时时主要集中在室旁核内;iNOS无基础表达,在伤后1小时开始出现,随HSP70同步增高,8小时达到高峰,较1小时时增加13倍.两者相关系数r=0.97601.结论严重创伤后早期下丘脑内HSP70和iNOS过度表达, 在严重创伤应激时下丘脑的损伤与抗损伤机制中起重要作用.