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1.
为探讨肝硬化患者的幽门螺杆菌 (HP)感染及相关因素的状况 ,对 116例确诊肝硬化并行胃镜检查、HP快速尿素酶试验的住院患者的HP感染状况进行统计分析。结果表明 :①HP感染率随食管静脉曲张程度加剧、肝功能恶化而上升。②HP感染与肝硬化患者的年龄无关。③HP感染与肝功能恶化、血氨增高、消化性溃疡发生有关。④根除HP可延缓肝硬化的病程。 相似文献
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目的:探讨肝硬化患者幽门螺杆菌( Hp)感染的临床特点.方法:对162例已行胃镜和幽门螺杆菌检查的肝硬化患者Hp感染情况进行回顾性分析.结果:Hp感染在性别和年龄间差异均无显著性(P>0.05);Hp感染率随食管静脉曲张加重、肝功能恶化、门脉高压性胃病加重而降低(P<0.05~P<0 .01);Hp感染在消化性溃疡的有无发生间差异无显著性(P>0.05).结论:在肝硬化患者中,Hp感染与食管静脉曲张、肝功能恶化、门脉高压性胃病、消化性溃疡的发生无关.对有Hp感染的肝硬化患者无需行根除治疗. 相似文献
3.
门静脉高压性胃病与幽门螺杆菌感染的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)的致病因素,尤其是与幽门螺杆菌(helicobacter pylori,HP)感染的关系.方法 对已确诊的101例住院肝硬化患者均进行胃镜和彩色多普勒超声(彩超)检查,同时进行HP检查,分析PHG与食管胃底静脉曲张程度、肝硬化病因、HP感染的关系.结果 PHG的发生率为37.6%,PHG的发生率及其严重程度与食管胃底静脉曲张程度有关,在肝功能Child-PughA、B、C级之间,不同病因肝硬化之间,是否感染HP之间,PHG的发生率差异均无统计学意义(均为P>0.05).肝硬化病人的慢性活动性胃炎与HP阳性有关(P<0.01),而与门静脉高压关系不大.结论 PHG的发生与肝硬化的病因、肝功能分级和HP感染关系不明显,与食管静脉曲张程度有关.肝硬化病人的慢性活动性胃炎可能与HP感染有关. 相似文献
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目的 :从本院收治的 3 3 7例肝硬化病例中收集合并消化性溃疡的病例 61例 ,进行回顾性分析。结果 :肝硬化病人消化性溃疡的发病率 18.1% ,肝炎后肝硬化病人消化性溃疡的发病率 2 6.3 % ,高于其它原因所致肝硬化病人消化性溃疡的发生率。其中又以食管胃底静脉曲张程度重 ,肝功能损伤严重病例消化性溃疡的发生率较高。消化性溃疡十二指肠球部溃疡发生率 60 .6% ,高于胃溃疡发生率 (3 1% )。复合性溃疡较少见 (发生率 8.4% ) ,胃溃疡多发于胃窦部。本组治愈率 2 8.6%。建议肝硬化门脉高压显著的病人 ,如反复发作消化性溃疡出血 ,而肝功能尚能耐受手术者应尽早行手术治疗。在制酸 ,保护胃粘膜 ,杀灭HP ,治疗的同时 ,针对门脉高压、内毒素血症等发病因素进行综合性内科治疗 ,并积极促进肝功能恢复 ,是提高肝硬化病人合并的消化性溃疡的治愈率的有效方法 相似文献
6.
肝硬化合并上消化道出血胃镜检查结果分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:对肝硬化合并上消化道出血患者做急诊胃镜检查,观察食管胃底静脉曲张程度、门脉高压性胃病(PHG)情况、胃黏膜病变情况,探讨导致上消化道出血的其他病因,并对食管胃底静脉曲张程度与胃黏膜病变程度进行相关性分析。方法:对肝硬化合并上消化道出血患者进行急诊胃镜检查,观察食管胃底静脉曲张程度。结果:110例上消化道出血患者,食管静脉曲张破裂出血90例(81.8%);PHG出血49例(44.5%);非食管静脉曲张和非PHG 20例(18.2%),其中急性糜烂出血性胃炎9例(8.18%),消化性溃疡出血6例(5.45%),其他不明原因出血5例(4.55%);食管静脉曲张程度与PHG病变呈明显正相关(P<0.01)。结论:食管胃底静脉曲张破裂出血与PHG出血是引起肝硬化合并上消化道大出血的主要原因;随着食管静脉曲张程度的加重,PHG逐渐增多和加重,食管静脉曲张破裂出血与PHG可同时并存;急性糜烂出血性胃炎与消化性溃疡等也是导致肝硬化上消化道大出血的常见原因。 相似文献
7.
目的 :研究肝硬化患者幽门螺杆菌 (HP)感染情况及影响因素。方法 :随机选取确诊的肝硬化患者6 0例行上消化道内镜检查 ,通过快速尿素酶试验 (RUT)、Warthin Starry银染色及抗HP IgG的测定来判断HP感染 ,并进行统计学分析。结果 :(1)肝硬化患者HP感染率为 6 6 6 7% ,高于同期检查的非溃疡性消化不良 (NUD)患者HP感染率 (4 1 6 7% ,P <0 0 5 ) ,但低于慢性胃炎患者 (82 5 % ,P <0 0 5 )。 (2 )HP感染率随食管静脉曲张程度的增加而下降 (无食管静脉曲张者HP阳性率为 87 5 % ,有食管静脉曲张者HP阳性率为 5 9 0 9% ,P <0 0 5 ;轻度食管静脉曲张者HP阳性率为 71 4 3% ,中重度食管静脉曲张者HP阳性率为 37 5 % ,P <0 0 5 )。 (3)HP感染与肝硬化患者肝功能分级无关。结论 :(1)肝硬化患者有较高的HP感染率 ;(2 )HP感染与肝硬化门脉高压有关 ,与患者肝功能分级无关。 相似文献
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肝硬化并发消化性溃疡167例临床分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨肝硬化并发消化性溃疡[也称肝源性溃疡(HU)]的临床特点,病因和发病机制。方法:以790例肝硬化患者为研究对象,进行流行病学调查,、肝功能分级、内镜检查和幽门螺杆菌(HP)检测,分析HU临床特点、相关因素及可能病因。结果:HU发病率21.1(167/790)、平均发病年龄47.8(26-78岁)、出血率17.4%(29/167)、胃与十二指肠溃疡比例1:1.2,均高于普通消化性溃疡;HU以多发、较小而浅溃汤多见,常合并胃黏膜糜烂(P<0.01);HU临床症状不典型,无规律性疼痛和季节性好发等特点(P>0.05),治疗后易复发;患者胃泌素水平、肝功能状况对HU发病有影响(P<0.05),胆汁反流、HP感染、食管胃静脉曲张(EGV)等不是HU高发的因素(P>0.05)。结论:HU是肝硬化的常见并发症,是一种特殊类型的溃疡,不具有社会人群消化性溃疡的一般特征,其病因及发病机制尚不明确,可能与门脉高压状态下胃肠黏膜淤血、胃肠激素变化及肝功能不良有关。 相似文献
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廖爱军 《南华大学学报(医学版)》1999,(2)
对56例肝硬化患者行胃镜及幽门螺杆菌(Hp)检测,结果发现25例伴有消化性溃疡的患者及31例无消化性溃疡的患者,其Hp感染率分别为76%与70.9%,两组比较差异无显著性(P>0.05)。且两组中有肝功能损害者的Hp感染较肝功能正常者高,分别为80.85%与33.3%(P<0.05)。同时食管静脉曲张程度越高,其消化性溃疡发生率越高(P<0.05),表明肝硬化患者消化性溃疡的发生与门脉高压有关而与Hp感染无关。 相似文献
10.
目的对肝硬化并上消化道出血患者的食管静脉曲张程度、胃粘膜病损程度以及幽门螺杆菌(Hp)感染情况进行相关性分析。方法肝硬化并上消化道出血患者行急诊胃镜检查,食管静脉曲张根据其内镜表现分无、轻、中、重度;门脉高压性胃病(PHG)按McCormack内镜诊断标准分类;Hp检测采用快速尿素酶试验和14C尿素呼气试验。结果156例上消化道出血患者中,食管静脉曲张破裂出血82例,占52.8%(82/156);PHG出血40例,占26.3%(40/156);消化性溃疡16例,占11.3%(16/156);胃癌2例;急性胃黏膜病变4例;其他不明原因12例。且食管静脉曲张程度与PHG病变程度呈明显正相关(P〈0.01)。Hp检测阳性62例,其中食管静脉曲张破裂出血中29例,PHG中19例,消化性溃疡中9例,其他5例,且Hp感染与食管静脉曲张及PHG的病变程度无关(P〉0.05)。结论食管静脉曲张破裂出血与门脉高压性胃病出血是引起肝硬化并上消化道出血的两大主要原因,且随着食管静脉曲张程度的加重,门脉高压性胃病逐渐增多和加重;Hp感染与肝硬化并上消化道出血无关,是否给予根除Hp治疗尚有待商榷。 相似文献
11.
目的探讨幽门螺旋杆菌感染与慢性乙型肝炎消化性溃疡及乙肝肝硬化消化性溃疡的相关性。方法胃镜检查并取胃窦黏膜组织活检后行快速尿素酶实验,对慢性乙型肝炎消化性溃疡患者及乙肝肝硬化消化性溃疡患者幽门螺旋杆菌感染情况进行分析对比。结果慢性乙型肝炎消化性溃疡组,幽门螺旋杆菌(Helicobacter Pylori,HP)阳性率70%,乙肝肝硬化消化性溃疡组,HP阳性率23.8%。慢性乙型肝炎消化性溃疡组中胃溃疡47例,HP阳性率10.6%,十二指肠溃疡113例,HP阳性率94.7%;乙肝肝硬化消化性溃疡组中胃溃疡68例,HP阳性率17.6%,十二指肠溃疡16例,HP阳性率50%。结论慢性乙型肝炎十二指肠溃疡与幽门螺旋杆菌感染有相关性;慢性乙型肝炎胃溃疡、乙肝肝硬化胃溃疡与幽门螺旋杆菌感染无明显相关性。 相似文献
12.
目的探讨肝硬化并发上消化性出血的相关危险因素。方法选择2011年12月-2013年12月住院的肝硬化患者252例进行病例对照研究,按其是否合并出血分为2组,出血组120例,未出血组132例。统计2组性别、年龄、血常规及生化结果、凝血功能、影像学结果、胃镜结果、肝功能Child-Pugh评分和HP感染等因素,进行单因素分析和多因素非条件Logistic回归分析,以了解肝硬化并发上消化道出血的相关危险因素。结果 单因素分析结果显示,2组食管静脉曲张程度、消化性溃疡、肝功能Child-Pugh评分、腹水情况、胃左静脉内径、血红蛋白、白蛋白、凝血酶原时间(PT)>16 s等差异有统计学意义(P<0.05),而HP感染情况无明显差异(P>0.05)。多因素非条件Logistic回归分析显示:腹水(OR=4.54,95%CI 2.737.54,P=0.01)、胃左静脉内径(OR=1.53,95%C11.017.54,P=0.01)、胃左静脉内径(OR=1.53,95%C11.012.30,P=O.04)、PT>16 s(OR=2.15,95%CI 1.512.30,P=O.04)、PT>16 s(OR=2.15,95%CI 1.513.06,P=0.01)和食管静脉曲张程度(OR=9.06,95%CI4.963.06,P=0.01)和食管静脉曲张程度(OR=9.06,95%CI4.9616.57,P=0.01)是肝硬化并发上消化道出血的相关危险因素。结论肝硬化并发上消化道出血的危险因素包括腹水、胃左静脉内径、PT>16 s和食管胃静脉曲张。 相似文献
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幽门螺杆菌感染对肝硬化病情影响的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:评价Hp感染对肝硬化患者病情的影响。方法:对137例合并高氨血症的肝硬化失代偿患者的Hp感染情况及血氨浓度进行观察,并探讨二者与肝硬化临床表现之间的关系。结果:137例中51例Hp阳性,阳性者平均血氨浓度明显高于Hp阴性者,Hp阳性组肝性脑病和肝性溃疡的发生率均高于Hp阴性组。二组之间Child-pugh分级,上消化道出血,腹水及食管或/和胃底静脉曲张的发生率无差异,合并肝性溃疡,肝性脑病及上消化道出血者血氨浓度均各自高于无上述合并症者,Hp感染与否与肝性脑病的程度无关。结论:Hp感染可使肝硬化患者血氨浓度增高;诱发肝性脑病的发生;在肝性溃疡的形成中可能起到一定的作用。 相似文献
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肝硬化并上消化道出血170例内镜诊治分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨肝硬化并上消化道出血的原因及内科治疗效果。方法:170例肝硬化上消化道出血患者行急诊胃镜,确定出血原因,并予内科治疗,观察治疗效果。结果:170例患者中食道或胃底静脉曲张破裂(EGVB)出血99例,门脉高压性胃病(PHG)出血41例,肝源性溃疡(HU)出血30例,出血率分别为58%,24.1%,17.6%。肝功能越差,静脉曲张越明显,以中重度为主,重度静脉曲张各组间差异显著(P<0.05)。肝功能越差,静脉曲张越明显,肝源性溃疡发生率越高,各组间有明显差并(P<0.05)。肝源性溃疡中Hp阳性率43.3%,说明HU的发生与Hp感染关系不大。治疗效果以非EGVB出血明显,达87.3%。结论:肝硬化上消化道出血的原因有EGVB、PHG、HU,以EGVB为主。内科治疗效果以非EGVB出血明显。 相似文献
15.
目的:分析内镜下组织胶注射治疗肝硬化胃底静脉曲张出血术后发热与HP感染的相关性。方法分析自2011年8月一2012年12月,在该院行内镜下组织胶注射治疗的41例肝硬化胃底静脉曲张出血患者术后发热情况及HP感染的相关性,按检测结果分为两组,其中检测结果为阳性者25例(感染组),检测结果为阴性者16例(对照组),全部患者均进行内镜下组织胶注射治疗胃底静脉曲张。结果41例经内镜确诊为肝硬化胃底静脉曲张出血的患者,均于治疗前后行HP检测,术后感染组发热19例(76%),对照组发热6例(37.5%),比较两组结果差异具有统计学意义。结论肝硬化胃底静脉曲张合并HP感染患者,在内镜下组织胶注射治疗术后较无HP感染患者更易出现发热情况,如能在术前行HP规范清除治疗,则有助于减少术后发热的发生率。 相似文献
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目的 探讨消化性溃疡HP感染的特点,为消化性溃疡防治提供理论依据。方法 回顾性分析2011-06~2012-04来延安大学附属医院消化内科就诊的消化性溃疡患者HP感染情况与年龄、性别、溃疡部位的关系。结果 年龄因素:胃溃疡HP检出率在20岁以上各年龄段间没有差异(P>0.05);十二指肠溃疡HP检出率在各年龄段间总体上存在差异(P<0.005)。性别因素:胃溃疡HP检出率在不同性别间存在差异(P<0.005),男性显著高于女性;十二指肠溃疡HP检出率在不同性别间没有差异(P>0.05)。溃疡部位:胃与十二指肠溃疡HP检出率存在差异(P<0.005),胃溃疡显著低于十二指肠溃疡。结论 HP感染与消化性溃疡的关系密切;HP作为胃溃疡的重要病因,在男性中的致病作用比女性更重要,HP对于十二指肠溃疡,在不同性别中的致病作用重要性没有差别;不同部位溃疡HP检出率的差异对于临床经验用药治疗HP假阴性消化性溃疡具有理论指导价值。 相似文献
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目的:分析消化性溃疡、慢性胃炎幽门螺杆菌感染与中医证型的相关性。方法选取200例由于上消化道症状行胃镜检查患者的临床资料进行回顾性分析,通过对患者胃黏膜的实验室检查分析、探索,研究幽门螺杆菌感染患者在消化性溃疡以及慢性胃炎患者中的感染率,并进行中医辨证分型。结果200例胃镜检查者中,有150例Hp检查为阳性,Hp感染检出率为75.0%。中医辩证分型发现:Hp感染中主要以脾胃湿热型、肝郁气滞型、胃阴亏虚型、脾胃虚寒型为主型,其中以脾胃湿热型、肝郁气滞型的Hp感染率较高,胃阴亏虚型以及脾胃虚寒型的Hp感染率较低;部分Hp感染患者兼具食滞证、胃寒症、血瘀证。结论胃癌以及十二指肠溃疡的Hp感染率较高;胃溃疡以及萎缩型胃炎次之,慢性浅表性胃炎最低。 相似文献
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本文就海南海岛76例60岁以上的上消化道出血的病人行回顾性病因分析。上消化道出血的病因中,消化性溃疡44例,占57.8%。胃癌9例,上11.」8%,食道静脉曲张7例,沾9.2%,慢性胃炎6例,占7.8%,急性胃粘膜商变占5.2%,肝癌胃转移1例,占1.3%。病涸未明5例。在消化性溃疡中以胃溃疡最多。对于肝硬化并上消化道出血的病人除考虑食道静脉曲张破裂外,还要注意到消化性溃疡及门静脉高压性胃病引起的 相似文献
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目的 研究非甾体类抗炎药 (NSAIDs )服用史、幽门螺杆菌 (HP)感染、年龄、性别、既往出血史、吸烟等因素对消化性溃疡出血的影响。方法 对 340例消化性溃疡 (Pu)患者进行病例对照研究 ,通过Logistic回归模型进行单因素和多因素分析 ,评价上述各因素与Pu并发出血间的关系。结果 服用NSAIDs(OR 5 .32 ;95 %CI 3.0 5~ 9.2 7)、高龄 (OR 2 .71;95 %CI 1.6 5~ 4 .4 6 )、既往出血史 (OR 2 .32 ;95 %CI 1.2 3~ 4 .38)、吸烟 (OR 2 .2 0 ;95 %CI 1.31~ 3.74 )是Pu出血的高危因素 ;而HP感染 (OR 0 .90 ;95 %CI 0 .5 6~ 1.4 5 )及性别因素 (OR 1.15 ;95 %CI0 .6 8~ 1.92 )与Pu并发出血间无明显关系 ,但HP感染与服用NSAIDs间有明显的协同效应 (OR 6 .30 ;95 %CI2 .79~ 14 .2 3)。结论 服用NSAIDs、高龄、既往出血史、吸烟是Pu并发出血的重要危险因素 ,HP感染及性别因素对Pu并发出血无明显影响 ,但HP感染可以增加服用NSAIDs引发溃疡出血的危险 相似文献