髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关视神经炎不同治疗及预防方案效果分析

目的 回顾分析不同治疗及预防方案对髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关视神经炎(MOG-ON)患者急性期治疗效果及复发率的影响。方法 收集2014年1月至2018年12月,在中山大学中山眼科中心确诊MOG-ON患者37例。比较激素冲击治疗及大剂量激素(未冲击)治疗对首次发作的MOG-ON患者(初发组)视功能恢复及视网膜神经纤维层厚度影响;比较小剂量激素及小剂量激素联合吗替麦考酚酯(MMF)预防方案,对MOG-ON复发率的影响。结果 37例MOG-ON患者中,初发组25例,复发组12例。初发组,采用激素冲击治疗19例,大剂量激素(未冲击)组6例。激素冲击组治疗后1个月视野MD值[(-7±8)dB]较发病时[(-26±11)dB]有显著恢复(P<0.01),而大剂量激素(未冲击)组治疗后6个月视野MD值[(-9±9)dB]才较发病时[(-22±11)dB]有显著恢复(P<0.01)。两组最佳矫正视力、视野缺损、视诱发电位振幅、视网膜神经纤维层厚度在发病后1、3、6个月差异均无统计学意义(P>0.05)。在复发预防中,复发组小剂量激素联合MMF预防9例(75%),预防前年复发率为...     

多氯联苯暴露对斑马鱼脊柱形态及BMP-2?BMP-4基因表达的影响

目的:探讨环境有机污染物多氯联苯暴露对斑马鱼生存率?脊柱形态及骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)-2?BMP-4基因表达的影响?方法:以斑马鱼为模式动物,配制0.125?1.000 mg/L 2个不同浓度的多氯联苯对斑马鱼胚胎进行暴露处理,同时设空白对照,观察多氯联苯暴露对斑马鱼幼鱼存活率?脊柱形态及BMP-2?BMP-4基因表达的影响?结果:①低浓度(0.125 mg/L)多氯联苯暴露120 hpf对斑马鱼幼鱼的存活率?脊柱形态无明显影响;②高浓度(1 mg/L)多氯联苯暴露120 hpf后,斑马鱼存活率明显下降且存活的斑马鱼大多出现了脊柱弯曲畸形的现象;③低?高浓度的多氯联苯暴露120 hpf后BMP-2及BMP-4基因表达均较空白对照组明显降低(P < 0.05)?结论:不同浓度的多氯联苯暴露对斑马鱼骨骼发育均有一定的毒害作用,提示我们必须加强对多氯联苯等环境有机污染物的监测和控制?     

miR-182在多氯联苯（PCB1254）暴露后视网膜神经节细胞内的表达及意义

目的：研究多氯联苯（polychlorinated biphenyls,PCBs）PCB1254引起视网膜神经节细胞毒性作用的可能机制。方法：分别配制浓度为0.125、0.250、0.500、1.000 mg/L的PCB1254对RGC-5细胞进行暴露处理,并设立空白对照及0.01%甲醇对照组,测定细胞内miR-182表达水平;利用miR-182类似物或抑制剂转染RGC-5细胞,使miR-182上调或下调,分别检测细胞凋亡、细胞增殖功能和细胞周期;使用0.5、1.0 mg/L的PCB1254刺激RGC-5细胞,再转染miR-182类似物,分别检测细胞凋亡、细胞增殖功能。结果：随着PCB1254浓度的增高,RGC-5细胞内miR-182的表达逐渐被抑制,当浓度≥0.5 mg/L时,与对照组的差异有统计学意义（P<0.05）。在RGC-5细胞内沉默miR-182可导致Caspase-3活性增高（P<0.05）,表明miR-182沉默促进细胞凋亡;CCK-8法显示miR-182沉默会导致RGC-5细胞活力降低（P<0.05）,表明miR-182沉默会抑制细胞增殖;MiR-182沉默对RGC-5细胞周期无显著影响（P>0.05）。使用miR-182 类似物干预0.5、1.0 mg/L PCB1254暴露后的RGC-5细胞,发现细胞内 Caspase-3活性下降（P<0.05）、细胞活力增加（P<0.05）,表明miR-182可改善PCB1254对RGC-5细胞凋亡及增殖功能的影响。结论：PCB1254可能通过抑制miR-182的表达来影响RGC-5细胞的增殖和凋亡,进而导致视功能损害。     

As2O3处理前后K562细胞基因表达变化的基因芯片检测

目的应用基因芯片研究三氧化二砷(As2O3)处理前后K562细胞基因表达的变化.方法提取As2O3处理前后K562细胞的总RNA,纯化为mRNA后再反转录为cDNA.cDNA经限制性内切酶Sau3AI切割后,cDNA片段分别用Cy3和Cy5标记,与自制的包含348个基因片段的胎盘库芯片杂交.结果杂交结果经扫描和软件分析,发现了11个差异表达的基因片段,其中有3个基因片段与细胞凋亡密切相关.结论我们构建的胎盘库基因芯片可以成功地用于研究药物作用前后基因表达的变化.     

呼吸道合胞病毒所致豚鼠中耳内耳病变的光镜观察

将呼吸道合胞病毒注入豚鼠中耳腔内,于接种后不同时间取材进行病毒分离,血清学检查及光镜观察。中耳粘膜病毒培养阳性率一周内为50％。血清特异性抗体IgG滴度呈逐渐增高的趋势。光镜观察中耳粘膜以变性坏死性炎症为主。伴有以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润,三周后基本恢复。耳蜗毛细胞部分变性,少数坏死。前庭终器感觉毛细胞亦出现变性。结果表明:呼吸道合胞病毒能致豚鼠急性中耳炎症,并使内耳感觉毛细胞变性。     

PKH26和Hoechst 33258联合示踪Uncv无毛小鼠iRhom2及其突变体蛋白

目的利用PKH26和Hoechst 33258联合示踪Uncv无毛小鼠iRhom2及其突变体蛋白在Vero细胞中的定位。方法用PKH26对细胞膜进行染色,同时用Hoechst 33258染料对细胞核进行染色,置于激光共聚焦显微镜下观察。结果通过激光共聚焦荧光显微镜观察目的蛋白,发现野生型iRhom2分布在细胞的胞浆,而iRhom2mut于细胞浆内和细胞核内都存在。结论亚细胞定位的不同推测到iRhom2的N末端缺失突变可能对其细胞内的定位有影响。