上气道临界压与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)的生物力学作用机制可以由经典的Starling阻力模型来简化模拟,而临界压则是这个模型的重要参数,常用于描述上气道抵御塌陷的能力.影响临界压的因素有很多,包括舌骨的位置、肺容量、体位、睡眠状态以及性别等.长期以来,临床上将临界压作为一个判断OSAS病情的重要标准,Sforza等经研究发现,临界压的测量可能是临床检测的有效方法 ,但是临界压本身并不能单独说明疾病的严重程度.     

体液因子在阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合症发病机制中的作用研究进展

睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome,SAS)是指各种原因导致的睡眠状态下反复出现呼吸暂停和(或)低通气,引起反复发作的低氧血症、高碳酸血症,从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合症。根据呼吸暂停时口鼻气流及胸腹运动的情况,其可分为中枢型、阻塞型和混合型。其中阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleepapnea-hypopnea syndrome,OSAHS)能引起一系列并发症,包括高血压,冠心病,肺心病和呼吸衰竭,缺血或出血性脑血管疾病,糖尿病以及精神异常等。既往的研究显示OSAHS的发病机制与睡眠状态下上气道软组织、肌肉…     

细胞外基质与支气管哮喘

细胞外基质(ECM)在气道壁沉积增多是支气管哮喘(哮喘)气道重建的重要病理变化之一。ECM构成变化不仅直接改变了气道组织的生物力学性质,而且对细胞功能和炎症过程产生影响。本文综述了ECM在哮喘气道中的变化、作用、发生机制和抗炎治疗对它的影响。     

评估阻塞性睡眠呼吸暂停患者上气道阻力的新方法

目的评估通过膈肌肌电(diaphragm electromyography, EMG_(di))与流量的比值计算阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea, OSA)患者上气道阻力,是否可行。方法共招募24个OSA患者,分别利用食道压(esophageal pressure,P_(oes))与流速的比值和EMG_(di)与流速的比值计算上气道阻力。分别计算受试者清醒期(W)、稳定的非快速眼动2期(N2)、稳定的非快速眼动2期伴打鼾期(SNORING)、低通气期(HYPOPNEA)、暂停事件前低通气期(PREAPNEA)的上气道阻力。所有受试者行标准的全夜睡眠多导图检查。结果受试者从W,到N2,到SNORING,到HYPOPNEA,到PREAPNEA,上气道阻力依次增高。从W到N2,从SNORING到HYPOPNEA,上气道阻力增高有统计学意义(P0.05)。我们的研究结果发现上气道阻力在HYPOPNEA期高于SNORING期,但是膈肌肌电和食道压在SNORING期高于HYPOPNEA。结论通过膈肌肌电与流量的比值评估OSA患者睡眠状态上气道阻力是可行的。     

上气道肌与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

近年来,国内外的多项研究表明,上气道扩张肌在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的病因,发病机制,病理生理和治疗等多方面占有十分重要的地位。在本篇文章中,我们将就上气道扩张肌与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的关系做一个综述。1上气道及上气道肌的解剖结构和功能1.1上气道的结构和功能由于上气道肌是上气道的组成部分之一,所以在讨论上气道肌之前我们应首先对上气道的结构和功能做一个了解。人类的上气道可以用一个可塌陷的管道来描述,上气道的开放可以用“压力平衡”的概念来描述。上气道的大小取决于使气道塌陷的力量(如气道负压…     

阻塞性睡眠呼吸暂停发病的上气道扩张肌机制及对策

阻塞性睡眠暂停低通气综合征是一种常见的睡眠障碍, 可引起全身多系统损害, 已成为重大的公共卫生负担之一;探索不同病理生理机制亚型的个体化治疗迫在眉睫, 其中上气道扩张肌功能障碍是主要发病机制之一。本文综述上气道肌肉功能障碍在阻塞性睡眠呼吸暂停发病机制中的作用及相关治疗方法研究进展, 为进一步探索针对性治疗策略提供新思路。     

努力提高对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的警觉及诊治水平

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)或阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种慢性睡眠呼吸疾病,是近年来呼吸疾病临床和研究的新领域。其特征是睡眠状态中反复发生上气道完全或不完全阻塞,伴有间断的低氧血症或合并高碳酸血症、睡眠结构紊乱等,主要临床症状是睡眠过程中打     

慢性阻塞性肺疾病与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)往往都表现为气流阻塞,前者气流阻塞于细支气管和支气管,后者于睡眠时反复发生上气道气流阻塞,两者分别存在细支气管、支气管和上气道局部的炎症,同时又由不同机制导致全身系统性炎症.两者在病理生理发展变化上是否可以相互影响目前尚未完全明确.本文主要就OSAHS和COPD与炎症反应的关系、两者的相互关系及预后等方面作相应综述.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠时咽部CT与体质量的关系研究

目的 探讨睡眠状态下阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopneasyndrome,OSAHS)患者咽部CT测量与体质量的关系.方法 在于天津医科大学总医院行多导睡眠监测被确诊为OSAHS的患者中随机选取40例可以配合的患者进行睡眠状态下螺旋CT扫描,依体质量指数(body mass index,BMI)将其分为BMI<25组和BMI≥25组,比较两组一般资料[平均年龄、颈围、最低血氧饱和度、睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)、吸烟情况、醒时血氧饱和度]及咽腔形态学(包括鼻咽和口咽的最小面积,舌体长度、厚度和面积,软腭长度、厚度和横截面积,悬雍垂直径等)的差异.结果 睡眠状态下,BMI≥25的患者颈围、AHI明显高于BMI<25的患者(P<0.01),而最低血氧饱和度明显低于后者(P<0.001),同时BMI≥25患者的舌体长度、舌体面积较BMI<25患者明显增加(P<0.001),软腭后区最小横截面积减小(P<0.05),而舌后区最小横截面积、舌体厚度、软腭长度、软腭厚度、软腭横截面积及悬雍垂直径随着BMI的增大有增加趋势,但两组间差别无统计学意义.相关分析结果也显示AHI与BMI呈正相关(r=0.608,P<0.001).结论 睡眠状态下不同BMI的OSAHS患者之间气道结构存在一定的差异,同时BMI与AHI有相关性,提示BMI可反映OSAHS患者上气道阻塞程度.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者颏舌肌中枢调控的研究

正常人维持上气道开放的主要力量来源于上气道扩张肌如颏舌肌的收缩.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)主要表现为睡眠中反复发生上气道阻塞,觉醒时并不出现,表明觉醒时患者可能存在一个稳定上气道的代偿因素.因此,了解OSAS患者上气道扩张肌的运动皮质区的活动,有助于明确其中枢代偿机制.