PAI-1与2型糖尿病动脉粥样硬化

2型糖尿病人有很高的心血管事件发生率,冠状动脉硬化疾病发病率是非糖尿病人4倍多[1].糖尿病人动脉硬化过程与非糖尿病人是一样的,但糖尿病人动脉硬化发生早、发展快、更容易形成复杂斑块结构与扩张,死亡率与发病率明显增高,后果更严重[2].     

血清抵抗素与2型糖尿病合并动脉粥样硬化病变关系的研究

目的探讨血清抵抗素(Resistin)与2型糖尿病(T2DM)合并动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)病变的关系。方法研究共入选130例,分为健康对照组40例,T2DM 90例。根据超声对T2DM患者颈部及下肢血管斑块的检查,分为有AS组及无AS组。分别检测各组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(Hb A1C)及血清Resistin水平,并分析血清Resistin水平与T2DM合并AS的关系。结果 T2DM及T2DM合并AS患者血清Resistin水平升高(P<0.05);年龄、吸烟及高血压在T2DM合并AS和无AS组间差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示仅有年龄、吸烟及糖尿病病程为T2DM合并AS的危险因素。结论 Resistin不是T2DM合并AS的危险因素。     

血清Apelin及对氧磷脂酶1与2型糖尿病患者动脉粥样硬化程度的关系

目的 观察2型糖尿病动脉粥样硬化患者血清Apelin 、对氧磷脂酶1及丙二醛的变化.方法 2008年6月～2010年6月我院收治的2型糖尿病患者200例行颈动脉、下肢动脉彩色B超,其中无动脉粥样硬化者40例为非动脉硬化组,动脉粥样硬化的160例患者为动脉硬化组,根据动脉粥样硬化等级进一步分为4组:1级42例、2级39例、3级41例及4级38例.选择同期健康体检者40例为对照组.比较各组患者血清Apelin、对氧磷脂酶1及丙二醛的水平.结果 动脉硬化1级与对照组比较,血清Apelin、对氧磷脂酶1及丙二醛均无明显变化(P>0.05);2级～4级血清Apelin和对氧磷脂酶1均明显低于对照组,丙二醛则高于对照组(P<0.01);2级～4级组间比较Apelin、对氧磷脂酶1及丙二醛均差异有显著性(P<0.05).结论 血清Apelin、对氧磷脂酶1的降低是2型糖尿病患者动脉粥样硬化的预警因子.     

血清晚期氧化蛋白产物与2型糖尿病患者动脉粥样硬化的关系

目的 探讨血清晚期氧化蛋白产物与2型糖尿病患者动脉粥样硬化性大血管并发症的关系.方法选择90例2型糖尿病患者和60例健康对照者,用酶联免疫吸附法及分光光度法分别检测血清基质细胞衍生因子1α生及晚期氧化蛋白产物水平,采用高分辨超声测定大动脉内膜中膜厚度.结果 2型糖尿病患者血清晚期氧化蛋白产物和基质细胞衍生因子1α水平明显高于健康对照者(P<0.05或P<0.01),2型糖尿病患者高晚期氧化蛋白产物组基质细胞衍生因子1α、空腹血糖、糖化血红蛋白及血清甘油三酯水平和体质指数与正常晚期氧化蛋白产物组比较显著升高(P<0.05),2型糖尿病患者中动脉粥样硬化组晚期氧化蛋白产物及基质细胞衍生因子1α水平明显高于非动脉粥样硬化组(P<0.01或P<0.05).单因素相关分析显示,血清晚期氧化蛋白产物水平与基质细胞衍生因子1α呈正相关(r=0.295,P=0.03),与空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯及体质指数呈正相关(r=0.286,P=0.03;r=0.310,P=0.01;r=0.461,P=0.001;r=0.257,P=0.04).结论 2型糖尿病患者蛋白氧化损伤增强,血清晚期氧化蛋白产物增加促进血管内皮细胞基质细胞衍生因子1α表达,晚期氧化蛋白产物增加可能与2型糖尿病动脉粥样硬化相关.     

2型糖尿病患者血清Nesfatin-1、HSP60与下肢血管病变的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清Nesfatin-1、热休克蛋白60(HSP60)与下肢血管病变(LEVD)的相关性。方法 选取120例T2DM患者,根据下肢血管超声检查是否合并LEVD分为两组,LEVD组62例,非LEVD组58例,另选取50名体检健康者为对照组,测定所有研究对象血清Nesfatin-1、HSP60水平,分析血清Nesfatin-1、HSP60水平与T2DM患者合并LEVD的关系。结果 LEVD组血清Nesfatin-1水平明显低于非LEVD组,HSP60水平明显高于非LEVD组(P＜0.05);不同LEVD分级患者血清Nesfatin-1水平随着病变分级的增加而降低,HSP60水平随着病变分级的增加而升高(P＜0.05);Pearson相关性分析显示,体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、谷丙转氨酶(ALT)、血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平与Nesfatin-1水平呈负相关,与HSP60水平呈正相关;高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平与Nesfatin-1水平呈正相关,与HSP60水平呈负相关(P＜0.05);多因素逐步Logistic回归分析显示,Nesfatin-1、HSP60为T2DM患者合并LEVD独立影响因素(P＜0.05)。结论 T2DM合并LEVD患者血清Nesfatin-1水平明显降低,HSP60水平明显升高,且随着病变严重程度而变化,为LEVD独立影响因素,及早检测血清Nesfatin-1、HSP60水平有助于及时防治LEVD。     

Nesfatin-1与肥胖的关系

Nesfatin-1是一种新发现的摄食抑制性脑肠肽,在中枢神经系统和多个外周组织中均有表达.Nesfatin-1基因多态性或蛋白表达异常均可能引发摄食增多和肥胖.Nesfatin-1可直接作用于摄食相关神经元,减轻肥胖程度;也可通过影响催产素、神经肽Y等神经肽的表达和功能,间接发挥降低体重的作用.     

血尿酸与老年2型糖尿病动脉粥样硬化的关系

149例老年2型糖尿病患者依据有无动脉粥样硬化斑块分为无动脉斑块组38例、动脉斑块组111例,比较两组血清尿酸水平;再根据血清尿酸水平分为A、B、C、D组,比较四组颈动脉斑块及股动脉斑块发生率。结果随着血清尿酸水平增高,2型糖尿病患者颈动脉、下肢动脉斑块发生率逐渐上升;动脉斑块组血清尿酸水平显著高于无动脉斑块组。尿酸、年龄是2型糖尿病动脉粥样斑块发生的危险因素。结论尿酸与2型糖尿病动脉粥样硬化病变相关,防治糖尿病大血管病变除控制血糖外,应同时重视尿酸水平的控制。     

2型糖尿病患者血清铁蛋白与动脉粥样硬化的相关性观察

目的探讨2型糖尿病患者血清铁蛋白与颈动脉及下肢动脉粥样硬化的关系。方法选取2型糖尿病患者108例,根据B超检查情况分为2型糖尿病伴颈动脉及下肢动脉粥样硬化组73名(A组)与2型糖尿病不伴颈动脉及下肢动脉粥样硬化组35名(B组),分别测定两组患者的血压,BMI,血红蛋白,血脂谱(TG、TC、LDL-C、HDL-C、ApoA1、ApoB),糖化血红蛋白(HbA1c)、尿微量白蛋白、24小时尿蛋白、超敏C反应蛋白(hsCRP)、尿酸(UA),内生肌酐清除率(Ccr),铁蛋白等,并对两组间的数据进行统计学分析。结果 A组血清铁蛋白水平显著高于B组(P<0.01),铁蛋白与年龄、HbA1c、UA呈正相关,与性别呈负相关。Logistic多元逐步回归分析发现铁蛋白是2型糖尿病颈动脉及下肢动脉粥样硬化的独立危险因素。结论 2型糖尿病患者血清铁蛋白与颈动脉及下肢动脉粥样硬化存在密切相关。     

血清骨硬化蛋白、内皮细胞特异性分子1与2型糖尿病亚临床动脉粥样硬化的关系

目的 探讨血清骨硬化蛋白(Sclerostin)、内皮细胞特异性分子1(Endocan)与2型糖尿病(T2DM)亚临床动脉粥样硬化(SAS)的关系。方法 选取2019年2月—2021年3月郴州市第一人民医院收治的117例T2DM患者为研究对象,统计T2DM患者SAS发生情况;分析血清Sclerostin、Endocan与颈动脉内膜中膜厚度(CIMT)的相关性;分析T2DM患者发生SAS的影响因素;分析血清Sclerostin、Endocan预测T2DM患者发生SAS的价值。结果117例T2DM患者中有68例(58.12%)出现SAS。单因素分析结果显示：T2DM患者SAS的发生与年龄、T2DM病程、合并高血压、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、纤维蛋白原、CIMT、Sclerostin、Endocan有关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示：年龄、LDLC、CIMT、FPG、Sclerostin、Endocan均是T2DM患者发生SAS的影响因素(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示：Sclerostin、...     

血清总胆红素与2型糖尿病动脉粥样硬化的相关性研究

目的研究血清胆红素浓度与2型糖尿病患者动脉粥样硬化的相关性。方法从社区选取2型糖尿病患者(n=57例)和健康人群(n=52名)作为研究对象,抽取入选对象空腹血液检测尿酸、血生化、肝及肾功能、血脂、空腹血糖、糖化血红蛋白和血清胆红素等指标,并完成颈动脉内膜中层厚度(intima-media thickness,IMT)的检测。根据颈动脉IMT的检测结果将入选对象分为动脉粥样硬化组40例,非动脉粥样硬化组69例。采用Spearman进行相关性分析。结果糖尿病组及健康对照组年龄、性别、血压、体质量指数、肝及肾功能、血脂浓度、血清总胆红素浓度、直接胆红素浓度和间接胆红素浓度比较,差异均无统计学意义(P0.05)。动脉粥样硬化组血清总胆红素浓度、直接胆红素浓度和间接胆红素浓度与非动脉粥样硬化组比较,差异有统计学意义(P0.05)。Spearman相关分析结果表明,血清总胆红素浓度(r=-0.652,P0.001)、直接胆红素浓度(r=-0.590,P0.001)和间接胆红素浓度(r=-0.627,P0.001)与颈动脉IMT呈负相关。结论血清胆红素浓度与糖尿病患者颈动脉粥样硬化呈负相关。     

2型糖尿病和动脉粥样硬化性心血管病的关系

动脉粥样硬化性心血管病是2型糖尿病患者死亡和残疾的主要原因,2型糖尿病患者发生动脉粥样硬化病变的风险显著高于非糖尿病患者。虽然目前关于2型糖尿病与动脉粥样硬化发生和发展之间的关系尚未完全阐明,但大量基础与临床研究已证实二者之间存在密切的内在联系。现有研究提示,2型糖尿病患者发生动脉粥样硬化病变的机制可能涉及高血糖、胰岛素抵抗、血管钙化、氧化应激、内皮功能障碍和炎症反应等。结合近年来最新的研究结果,现总结分析2型糖尿病与动脉粥样硬化性心血管病之间的潜在联系与可能机制。     

血清CRP与2型糖尿病肾病的关系

根据尿白蛋白排泄率(UAER)将糖尿病患者分为正常蛋白尿组、微量白蛋白尿组和临床蛋白尿组，并设立对照组。采用免疫透射比浊法测定血清CRP浓度。结果：血清CRP浓度在糖尿病各组均较对照组明显升高，并且随着UAER的增加而增高。结论：血清CRP与2型糖尿病及糖尿病。肾病的程度有一定的相关性。     

探讨血清铁蛋白与2型糖尿病的关系

目的分析血清铁蛋白和2型糖尿病之间的关系。方法将2017年5月-2019年5月该院收治的68例2型糖尿病患者作为该次研究的观察组,根据Hb Alc水平的高低,又分为观察A组30例(HbAlc≤7.5%)、观察B组38例(Hb Alc>7.5%);另选取同期68名健康体检者作为对照组,检测3组研究对象的临床指标。结果观察B组的空腹血糖(13.84±4.57)mmol/L、血清铁蛋白(298.65±160.24)ng/mL、糖化血红蛋白(HbAlc)水平(9.62±1.73)%显著高于观察A组和对照组(P<0.05);以上指标,观察A组、对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。经Spearman分析发现:2型糖尿病患者的SF水平和FBG、HbAlc两项指标正相关(P<0.05);与年龄、BMI不相关(P>0.05)。结论在2型糖尿病的发生和发展过程中,血清铁蛋白发挥了重要作用;且患者的血糖控制越差,血清铁蛋白水平就越高。     

血清CRP与2型糖尿病肾病的关系

根据尿白蛋白排泄率(UAER)将糖尿病患者分为正常蛋白尿组、微量白蛋白尿组和临床蛋白尿组,并设立对照组.采用免疫透射比浊法测定血清CRP浓度.结果血清CRP浓度在糖尿病各组均较对照组明显升高,并且随着UAER的增加而增高.结论血清CRP与2型糖尿病及糖尿病肾病的程度有一定的相关性.     

2型糖尿病双下肢动脉粥样硬化与BMI和腰围的关系

收集17名正常人，20名单纯肥胖患者，42名2型糖尿病患者的临床资料，以彩色血管多普勒超声探测受试者的双下肢股动脉、胭动脉、胫前动脉、胫后动脉及足背动脉，并测量内中膜最厚处厚度及斑块数目、管腔狭窄程度。结果①在2型糖尿病组动脉粥样硬化斑的阳性率显著高于正常组及单纯肥胖组（P值分别〈0．05及〈0．01），且内中膜厚度显著大于后二者（P值分别〈0．05及〈0．01）。2型糖尿病组较正常对照组及单纯肥胖组动脉损伤发生率高、程度重（P值分别〈0．05及〈0．01）。②2型糖尿病患者中，下肢动脉硬化与体重指数、腰围呈显著正相关（P〈0．01）。结论在本资料的2型糖尿病患者中，90％已有动脉粥样硬化，中心性肥胖对2型糖尿病患者动脉硬化有显著影响。     

2型糖尿病双下肢动脉粥样硬化与BMI和腰围的关系

收集17名正常人,20名单纯肥胖患者,42名2型糖尿病患者的临床资料,以彩色血管多普勒超声探测受试者的双下肢股动脉、腘动脉、胫前动脉、胫后动脉及足背动脉,并测量内中膜最厚处厚度及斑块数目、管腔狭窄程度.结果①在2型糖尿病组动脉粥样硬化斑的阳性率显著高于正常组及单纯肥胖组(P值分别＜0.05及＜0.01),且内中膜厚度显著大于后二者(P值分别＜0.05及＜0.01).2型糖尿病组较正常对照组及单纯肥胖组动脉损伤发生率高、程度重(P值分别＜0.05及＜0.01).②2型糖尿病患者中,下肢动脉硬化与体重指数、腰围呈显著正相关(P＜0.01).结论在本资料的2型糖尿病患者中,90%已有动脉粥样硬化,中心性肥胖对2型糖尿病患者动脉硬化有显著影响.     

血清SAA与2型糖尿病关系的研究进展

血清淀粉样蛋白A（SAA）是一种主要由肝细胞合成的多基因编码的蛋白家族,由104个氨基酸组成的多肽,是人类和哺乳动物主要的急性期蛋白。糖尿病是一种自身免疫介导的低度炎症性疾病。SAA作为促炎性细胞因子,在糖尿病及其合并症的发生、发展过程中起重要作用。现将其与糖尿病关系的研究进展综述如下。     

2型糖尿病患者血清炎症因子和脂联素水平与动脉粥样硬化的关系

目的探讨2型糖尿病患者血清炎症因子和脂联素水平与动脉粥样硬化的关系。方法将125例2型糖尿病患者根据颈动脉内膜中膜厚度分为非动脉粥样硬化组(n=65)和动脉粥样硬化组(n=60),并配对选取30例健康者为对照组。收集临床资料,检测空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、餐后2 h血糖、血脂谱等生化指标,并测定血清脂联素、细胞间黏附分子1、肿瘤坏死因子α和高敏C反应蛋白水平。计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数。结果糖尿病患者血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血红蛋白水平均高于对照组(P<0.05),糖尿病动脉粥样硬化组血甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平高于糖尿病非动脉粥样硬化组(P<0.05),糖尿病动脉粥样硬化组血清肿瘤坏死因子α和高敏C反应蛋白水平、胰岛素抵抗指数均高于非动脉粥样硬化组及对照组,而糖尿病动脉粥样硬化组血清脂联素水平低于非动脉粥样硬化组及对照组(P<0.05)。相关性分析显示,血清脂联素水平与内膜中膜厚度、细胞间黏附分子1、肿瘤坏死因子α、高敏C反应蛋白和胰岛素抵抗指数之间呈负相关(r值分别为-0.574、-0.635、-0.681、-0.768及-0.752...     

炎症因子与2型糖尿病动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(AS)是 2型糖尿病(T2DM)最常见的并发症。有关AS发病机制的研究主要围绕 3种学说,即脂质浸润学说、血栓形成学说和损伤反应学说。近来Ross[1]在其提出的的损伤反应学说的基础上明确指出:“动脉粥样硬化是一种炎症性疾病而不是单纯由于脂质沉积所致”,而Pickup等提出T2DM存在着细胞因子 (cks)介导的急性相反应的假说。下面就T2DM动脉粥样硬化的慢性自身炎性机制从炎症因子方面作一综述。1　白介素 1(IL 1)IL 1是单核巨噬细胞 (MM)、内皮细胞 (EC)、血管平滑肌细胞(VSMC)分泌的一种多肽,是炎症反应中最重要的Cks…