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1.
目的探讨T2DM患者血清血管生成素样蛋白2(Angptl 2)的影响因素及其与颈动脉粥样硬化(CAS)的关系。方法选取T2DM住院患者114例,根据彩色多普勒超声检测结果分为T2DM合并颈动脉斑块组(T2DM+CAS)58例,单纯T2DM组56例,另选同期健康体检者56名作为正常对照组(NC),采集各组血清,ELISA测定血清Angptl2浓度。结果 T2DM+CAS组、T2DM组血清Angptl 2水平均高于NC组[(69.83±12.07)vs(42.93±10.44)vs(24.26±8.78)ng/ml,P0.01]。Pearson相关分析显示,血清Angptl 2与年龄、BMI、SBP、DBP、TC、TG、LDL-C、FPG、HbA_1c呈正相关(r=0.574、0.325、0.528、0.308、0.396、0.387、0.295、0.536、0.601,P0.01),与HDL-C、FIns呈负相关(r=-0.248、-0.352,P0.01)。多元线性逐步回归分析显示,FIns、HbA_1c是影响血清Angptl 2水平的独立影响因素(β=-2.186、2.680,P0.01)。结论血清Angptl 2水平与肥胖、血压、血糖、血脂、胰岛素水平密切相关,可能参与了T2DM及动脉粥样硬化的发生发展。  相似文献   

2.
目的探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)在新诊断T2DM患者及NGT人群中的差异及其与血糖、胰岛素及其他代谢指标的关系。方法选取新诊断T2DM患者200例和NGT者244名,ELISA检测血清PCSK9水平。结果 T2DM组血清PCSK9水平高于NGT组[(90.58±40.48)vs(63.09±33.83)ng/ml](P0.01)。总人群血清PCSK9水平与年龄、SBP、BMI、WC、TC、TG、LDL-C、FPG、FIns、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈正相关,与HDL-C呈负相关(P0.05);NGT组血清PCSK9水平与年龄、TC、LDL-C、FIns、HOMA-IR呈正相关(P0.05);T2DM组血清PCSK9水平与TC、TG、LDL-C、FPG、FIns、HOMA-IR呈正相关(P0.05)。多元逐步回归分析显示,LDL-C是PCSK9的影响因素,总人群及T2DM患者中,FPG是PCSK9的影响因素。结论 T2DM患者血清PCSK9水平高于NGT人群.PCSK9可能参与了糖尿病的发生发展。  相似文献   

3.
目的 探讨T2DM患者血清IL-19与颈动脉粥样硬化(CAS)斑块的相关性。方法选取2016年6月至2017年5月于苏州大学附属第一医院内分泌科治疗的T2DM患者114例,根据彩色多普勒超声检测结果分为T2DM合并CAS斑块组(T2DM+CAS,n=58)及单纯T2DM组(T2DM,n=56),同期选取体检健康者56名为正常对照(NC)组。ELISA法测定并比较各组血清IL-19水平。结果 NC、T2DM、T2DM+CAS组血清IL-19水平依次升高[(37.37±13.61)vs(51.00±9.96)vs(78.15±18.05)ng/L,P<0.01]。Pearson相关分析显示,血清IL-19与年龄、BMI、SBP、DBP、FPG、HbA1c、TC、TG、LDL-C呈正相关(P<0.01),与HDL-C呈负相关(P<0.05)。多元逐步回归分析显示,LDL-C是血清IL-19的影响因素。结论 血清IL-19可能参与T2DM患者CAS的发生发展。  相似文献   

4.
目的 探讨T2DM患者血清巨噬细胞抑制因子-1(MIC-1)与颈动脉粥样斑块的相关性.方法 根据多普勒超声结果,将113例T2DM患者分为合并颈动脉粥样斑块组(A,n=55)与单纯T2DM组(B,n=58),另选正常对照组(C,n=57).ELISA测定研究对象血清MIC-1水平. 结果 A、B组血清MIC-1水平高于C组(P<0.01),A组高于B组(P<0.01).相关分析显示,血清MIC-1水平与FPG、HbA1 c、SBP、DBP、TG、肿瘤坏死因子α(TNF-α)呈正相关(r=0.183、0.287、0.173、0.194、0.270、0.287,P<0.05),与HDL-C呈负相关(r=-0.410,P<0.01).多元线性逐步回归分析表明,HbA1 c、TG、HDL-C是血清MIC-1水平的独立影响因素(β=0.204、0.176、0.296,P<0.05). 结论 T2DM患者血清MIC-1水平升高,T2DM合并颈动脉粥样斑块患者血清MIC-1水平较单纯T2DM患者进一步升高.HbA1c、TG、HDL-C是MIC-1的独立相关因素.  相似文献   

5.
采用ELISA检测NGT、T_2DM、M VC、T_2DM+M VC组血清PLGF,FPG、Hb A1c、血脂、hs-CRP,空腹C肽。结果:T_2DM、M VC、T_2DM+M VC组血清PLGF水平均高于NGT组[(13.99±6.62),(17.67±7.44),(41.37±8.65)vs(9.67±6.59)pg/ml](P0.01),T_2DM+M VC组又高于T_2DM和M VC组(P0.01)。T_2DM患者血清PLGF水平与hsCRP、TC、LDL-C呈正相关,与空腹C肽呈负相关;M VC患者血清PLGF水平与FPG、Hb A1c、hs-CRP呈正相关。结论:T_2DM合并M VC患者PLGF水平高于正常人、单纯T_2DM患者和M VC患者,PLGF与慢性炎症相关。PLGF可能参与了T_2DM+M VC的疾病进程。  相似文献   

6.
目的观察不同血糖水平血清脂肪细胞脂肪酸结合蛋白(A-FABP)水平,探讨其与IR的相关性。方法选取NGT组55名、IGT组53例及T2DM组56例,测定各组血清A-FABP、FPG、2 hPG、TC、TG、FIns等指标,计算BMI,WHR及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析A-FABP与IR的相关性。结果 T2DM组血清A-FABP水平高于IGT组和NGT组[(71.14±10.03)vs(36.69±8.01)vs(19.49±2.98)mg/L,P0.05]。相关分析显示,血清A-FABP水平与BMI、WHR、TC、TG、HDL-C、LDL-C、HbA_1c、2 hPG、高敏C反应蛋白(hsC-RP)、HOMA-IR相关(r=0.739、0.320、0.202、0.213、0.695、0.248、0.842、0.441、0.354、0.695,P0.05或P0.01)。多元回归逐步分析显示,BMI、WHR、HbA_1c、HOMA-IR是影响血清A-FABP的独立危险因素(t=2.621、4.461、7.362、3.875,P0.05)。结论 A-FABP与IR关系密切,随着IR程度的加重,A-FABP水平逐渐升高。  相似文献   

7.
目的观察颈动脉粥样硬化吸烟患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)变化,并分析其在不同动脉粥样硬化亚型中的差异,探讨其临床意义。方法纳入颈动脉粥样硬化的吸烟患者298例为吸烟组,颈动脉粥样硬化的非吸烟患者120例为非吸烟组,无颈动脉粥样硬化的健康吸烟者50例和非吸烟者50例分别为对照1组和对照2组。采用胶体强化免疫比浊法检测各组血清hs-CRP水平。吸烟组再按斑块是否为稳定分为稳定性斑块及不稳定性斑块,分析吸烟对颈动脉粥样硬化患者hs-CRP水平的影响。结果吸烟组血清hs-CRP水平明显高于非吸烟组[(7.26±4.24)mg/L vs(3.56±2.28)mg/L],对照1组hs-CRP水平高于对照2组[(4.34±2.74)mg/L vs(3.17±1.68)mg/L],差异有统计学意义(P0.05)。吸烟指数与血清hs-CRP水平呈显著正相关(r=0.395,P0.01)。不稳定性斑块患者的每日吸烟量、吸烟时间及吸烟指数明显高于稳定性斑块患者(P0.05),高hs-CRP水平吸烟患者发生缺血及脑卒中复发事件比例显著高于低hs-CRP水平患者(11.36%vs 2.00%,P0.01)。结论吸烟可导致颈动脉粥样硬化患者血清hs-CRP水平增高,其可能与斑块的稳定性及缺血性脑卒中的复发密切相关。  相似文献   

8.
目的探讨不同糖耐量人群血浆血管内皮生长因子B(VEGF-B)水平变化及其与IR的关系。方法纳入新诊断T2DM组、IGT组、NGT组共261例,再以BMI=25kg/m~2为切点将其分为非肥胖组(包括正常体重者和超重者)和肥胖组。ELISA测定不同糖耐量者血浆VEGF-B水平,分析血浆VEGF-B与相关代谢指标的关系。结果 T2DM组、IGT组血浆VEGF-B水平高于NGT组[(194.87±61.80)vs(148.46±45.68)vs(111.64±32.49)pg/ml,P0.01]。总人群中,肥胖组血浆VEGF-B水平高于非肥胖组[(169.39±60.58)vs(118.91±48.88)pg/ml,P0.01]。相关分析显示,血浆VEGF-B与BMI、WHR、TG、FFA、FPG、FIns、HOMA-IR呈正相关(P0.01)。多元线性逐步回归分析表明,T2DM组HOMA-IR、BMI是血浆VEGF-B水平的独立影响因素(R~2=0.405、0.432,P0.05)。结论血浆VEGF-B水平在新诊断T2DM、IGT及肥胖人群中升高,可能与IR有关。  相似文献   

9.
目的观察二甲双胍对T2DM患者血清前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)水平的影响。方法选取93例新诊断的T2DM患者,随机分为二甲双胍治疗组(Met组,n=47)和格列吡嗪治疗组(Gli组,n=46)。同时另选择48名健康人作为对照组(NGT组)。采用ELISA测定T2DM患者及健康人群PCSK9水平。观察治疗前后T2DM患者血清PCSK9水平变化。结果与NGT组比较,治疗前Met组、Gli组血清PCSK9水平升高[(3.93±0.71)vs(5.42±1.03)、(5.78±1.61)ng/ml,P0.01];相关性分析显示,血清CKSP9水平与FPG、HbA_1c、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、FIns、TC、LDL-C、TG、高敏C-反应蛋白(hsC-RP)、TNF-α、BMI呈正相关(r=0.578、0.638、0.556、0.610、0.578、0.592、0.589、0.638、0.561、0.552,P0.05或P0.01),与HDL-C呈负相关(r=-0.614,P0.01);治疗后Met组PCSK9水平下降(P0.05);治疗后Gli组血清PCSK9水平无明显变化(P0.05)。多元线性回归分析显示,TNF-α、HOMA-IR是PCSK9的独立影响因素。结论T2DM患者血清PCSK9水平增高,二甲双胍可降低T2DM患者血清PCSK9的水平。  相似文献   

10.
目的探讨血清中期因子(Midkine)与DR的相关性。方法选取T2DM患者90例,分为T2DM不伴DR(NDR)组30例、T2DM伴非增殖期DR(BDR)组30例和T2DM伴增殖期DR(PDR)组30例。另选体检健康者30名作为健康对照(NGT)组,经75g OGTT排除糖尿病。检测各组FPG、HbA1c和血脂等指标,ELISA检测血清Midkine浓度。结果 T2DM各组血清Midkine水平均高于NGT组,Midkine水平由低到高依次为NGTNDRBDRPDR组[(0.43±0.29)vs(1.73±0.25)vs(3.01±1.82)vs(4.82±3.62)pg/ml,P0.05或P0.01]。Pearson相关性分析结果显示,血清Midkine水平与DR病程、UAlb呈正相关(r=0.559、0.374,P0.01)。多元逐步回归分析结果显示,DR病程为血清Midkine水平的独立影响因素(β=0.375,P0.01)。结论血清Midkine水平与DR病程、DR严重程度密切相关,Midkine可能参与了DR发生发展,与DR关系密切。  相似文献   

11.
目的探讨T2DM患者血清Betatrophin水平与下肢动脉血管病变(LEAD)的相关性。方法选取2019年1~9月于蚌埠医学院第二附属医院内分泌科门诊及住院治疗的T2DM患者82例,根据踝臂指数(ABI)分为0.90的单纯T2DM组(n=45)及≤0.90的合并LEAD组(n=37);同期选取我院门诊健康体检人群为正常对照组(NC,n=45),比较各组血清Betatrophin、血糖、血脂等指标水平,分析血清Betatrophin与LEAD的相关性。结果 T2DM、LEAD组Betatrophin、FPG、HOMAIR、HbAlc、TG高于NC组(P0.01);LEAD组Betatrophin、FPG、HOMA-IR、TG高于T2DM组[(995.43±160.58)vs(807.58±144.31)pg/ml,11.50(8.50,13.46)vs 8.36(7.11,10.64)mmol/L,5.76(3.55,8.19)vs 2.83(2.13,3.63),(2.98±1.54)vs(1.84±1.43)mmol/L,P0.05]。Pearson相关分析显示,T2DM患者ABI与HDL-C呈正相关(P0.05),与血清Betatrophin、TG、FPG、HOMA-IR呈负相关(P0.01)。Logistic回归分析显示,血清Betatrophin、FPG、TG是LEAD的危险因素。结论 T2DM合并LEAD患者血清Betatrophin水平显著升高,Betatrophin可能参与LEAD的发生发展。  相似文献   

12.
目的探讨不同糖耐量人群血浆25-羟维生素D[25(OH)D]与葡萄糖转运子4(GluT-4)及胆固醇调节元件结合蛋白1C(SREBP-1C)表达的关系。方法随机分为T2DM组、IGR组及正常对照(NGT)组。检测血糖、血脂、HbA1 c等,电化学发光法测定25(OH)D和FIns。Western blot检测GluT-4及SREBP-1C蛋白的表达,RT-PCR检测GluT-4和SREBP-1C mRNA的表达。结果T2DM组、IGR组25(OH)D低于NGT组[(8.77±4.52)vs(18.35±5.90)vs(30.67±5.47)ng/ml,P0.05],T2DM组低于IGR组(P0.05)。T2DM组、IGR组血浆GluT-4 mRNA及蛋白表达低于NGT组[(0.235±0.412)vs(3.386±0.698)vs(6.325±0.959),(1.235±0.092)vs(2.430±0.153)vs(4.843±0.299),P0.05],T2DM组较IGR组降低(P0.05)。T2DM组、IGR组血浆中SREBP-1C mRNA及蛋白表达水平高于NGT组[(7.570±1.233)vs(5.561±0.820)vs(2.880±0.483),(8.340±1.092)vs(5.279±0.798)vs(2.340±0.135),P0.05],T2DM组较IGR组升高(P0.05)。Pearson相关性分析显示,25(OH)D与血浆中GluT-4 mRNA、蛋白表达呈正相关(P0.05),与HbA_1 c、HOMA-IR、FIns、FPG、2 hPG、TG及SREBP-1C mRNA、SREBP-1C蛋白表达呈负相关(P0.05)。血浆中GluT-4表达与SREBP-1C表达呈负相关(P0.05)。结论血浆25(OH)D降低可引发糖耐量异常,甚至导致糖尿病,其机制可能与血浆中GluT-4表达降低及SREBP-1C表达升高有关。  相似文献   

13.
目的了解血清成纤维细胞生长因子19(FGF19)在不同糖耐量人群中的水平,探讨其与瘦素(LP)间的关系。方法纳入糖耐量正常(NGT)者30名,IGT及T2DM患者各30例。采用酶联免疫法检测空腹血清FGF19与LP水平,分析FGF19与LP及相关代谢指标的关系。结果与NGT组比较,IGT与T2DM组血清FGF19水平均降低[(391.84±63.46)vs(312.89±62.57)ng/L,(391.84±63.46)vs(256.12±61.66)ng/L,P0.01],血清LP水平均升高[(6.13±1.12)vs(6.82±0.90)μg/L,(6.13±1.12)vs(8.31±1.35)μg/L,P0.01]。T2DM组LP、HOMA-IR和WC是FGF19水平的独立相关因素。结论 FGF19水平降低可能是T2DM发生发展的一个促进因素。FGF19水平降低与IR、LP抵抗密切相关,有望为改善T2DM和肥胖起到一定作用。  相似文献   

14.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平与颈动脉粥样硬化(AS)的关系。方法 T2DM患者148例,按超声诊断仪测量的颈动脉内膜中层厚度(IMT)结果和粥样斑块将其分三组:非IMT增厚组46例I、MT增厚组53例和斑块形成组49例,并选择健康体检者50例作为对照组,分别检测身高、体重、血脂、血糖、空腹胰岛素、RBP4,并计算BMI及IR,分析其相关性。结果 T2DM患者组血清RBP4水平均高于对照组(P<0.05),非IMT增厚组I、MT增厚组和斑块形成组组间比较差异有统计学意义(P<0.05);T2DM患者各组的RBP4水平与BMI、TG、HOMA-IR呈正相关,IMT增厚组和斑块形成组的RBP4水平与IMT呈正相关;Logistic回归分析显示血清RBP4水平是IMT值的独立相关因素。结论血清RBP4水平升高是T2DM患者颈动脉内膜增厚的主要危险因素,与颈动脉粥样硬化发病关系密切。  相似文献   

15.
目的观察T2DM患者血清γ-谷氨酰转肽酶(GGT)的变化,探讨GGT与T2DM患者颈动脉粥样硬化(CAS)的关系。方法选择T2DM(T2DM组)患者35例和正常对照者(NC组)40名,分析GGT和CAS的关系。结果T2DM组GGT高于NC组(P0.05);T2DM组发生CAS 15例,其中9例为双侧;NC组CAS者2例,其中1例为双侧。Logistic回归分析示,年龄、高血糖和GGT是颈动脉斑块的独立预测因素。结论 T2DM患者GGT水平高于正常人群,同时T2DM患者GGT水平升高与颈动脉粥样斑块形成相关。  相似文献   

16.
目的探讨血清分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)与T2DM及颈动脉粥样硬化(CAS)的相关性。方法根据颈动脉彩色多普勒超声结果,将56例T2DM患者分成T2DM合并CAS组(CAS组)28例和单纯CAS组(NAS组)28例,同时选取同期正常对照组(NGT组)28名。ELISA测定血清SFRP5浓度。结果 CAS组和NAS组血清SFRP5浓度较NGT组低[(114.36±25.48)vs(48.19±11.82),(43.88±8.19)pg/ml,P0.01];CAS组与NAS组血清SFRP5比较,差异无统计学意义。Pearson相关分析表明,血清SFRP5与年龄、TG、高敏C反应蛋白(hsC-RP)、FPG、FIns、HOMA-IR、HbA_1c、LDL-C、BMI呈负相关(r=-0.614,-0.160,-0.331,-0.682,-0.467,-0.580,-0.706,-0.339,-0.322,P0.01),与HDL-C呈正相关(r=0.386,P0.01),与性别、TC、SBP、DBP无相关性(P0.05)。多元线性逐步回归结果示,在排除混素因素后,年龄、FIns、HbA_1c是血清SFRP5的影响因素。结论 T2DM患者血清SFRP5浓度较正常人低,SFRP5可能是T2DM的保护因素,或可改善IR,该蛋白的合成可能有助于延缓或逆转T2DM的发生与进展,为T2DM患者的防治提供了新思路。  相似文献   

17.
目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)和糖耐量减低(IGT)患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α与颈动脉内膜中层厚度(IMT)及胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法选取2013年1月至2013年9月在该院干部病房住院病人T2DM、IGT患者各90例以及90例空腹血糖(FBG)及餐后2 h血糖均正常的老年人(年龄≥60岁)作为对照组。分别测定各组的血清hs-CRP、TNF-α浓度、颈动脉IMT并观察有无颈动脉粥样硬化斑块,测定FBG、空腹胰岛素(FIns)并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 (1)与对照组相比,血清hs-CRP、TNF-α水平、颈动脉IMT以及HOMA-IR在T2DM组、IGT组显著升高(P0.05或P0.01),而且T2DM组与IGT组比较血清hs-CRP、颈动脉IMT及HOMAIR也有显著升高(P0.01)。(2)颈动脉IMT增厚组(IMT≥0.9 mm)hs CRP、TNF-α的水平以及HOMA-IR均明显高于颈动脉IMT正常组(IMT0.9 mm)(P0.01),且颈动脉IMT增厚组颈动脉粥样斑块的发生率明显高于颈动脉IMT正常组(P0.05)。(3)多因素Logistic回归分析显示,年龄(OR=0.897,P=0.004)是颈动脉粥样硬化斑块发生的独立危险因素。FBG(OR=374.911,P=0.001)、TNF-α(OR=4.532,P=0.000)、hs-CRP(OR=1.748,P=0.002)和甘油三酯(TG)(OR=2.345,P=0.009)是发生糖代谢异常的独立危险因素,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)是独立保护因子(OR=0.094,P=0.014)。结论 (1)T2DM和IGT表现为一种慢性系统性的低度炎症,炎性因子在T2DM的发生发展中发挥了重要的作用。(2)血清高水平的hs-CRP、TNF-α参与了T2DM和IGT患者颈动脉粥样硬化的发生、发展。(3)血清高水平的TNF-α和hs-CRP促进了IR的发生和发展。(4)血清高水平的FBG、TNF-α、hs-CRP和TG是发生糖代谢紊乱最终导致糖尿病的独立危险因素,HDL-C是独立保护因子。  相似文献   

18.
目的 观察亚临床甲状腺功能减退(SCH)对T2DM患者血清高敏C反应蛋白(hsC-RP)水平及大血管病变的影响. 方法 将328例T2DM患者分为T2DM合并SCH(T2DM+ SCH)组及单纯T2DM(T2DM)组,测定BMI、WC、促甲状腺激素(TSH)、血清游离甲状腺素(FT4)、血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、FPG、FC-P、TC、TG、LDL-C、HDL-C、HbA1c、血清hsC-RP水平、颈动脉内-中膜厚度(CI-MT)、颈动脉斑块发生率、踝肱指数(ABI)及评估大血管病变发生率. 结果 T2DM+ SCH组女性患者比例、BMI、WC、TSH、TC、TG、LDL-C、hsGRP水平均高于T2DM组(P<0.05);T2DM+ SCH组CI-MT增厚,颈动脉斑块、大血管病变发生率增加,高血压病、脑血管病、冠心病患病率均高于T2DM组(57.7% vs 36.6%、40.4% vs 25.0%、42.3% vs 19.2%,P均<0.05),而ABI低于T2DM组(P<0.05);Logistic回归分析结果显示,SCH是糖尿病大血管病变发生的独立危险因素. 结论 T2DM合并SCH患者颈动脉斑块及大血管病变发生率增加,脂代谢异常及炎性反应参与了颈动脉斑块及大血管病变的形成.  相似文献   

19.
目的 探讨T2DM患者绝经后Dickkopf-1(Dkk1)蛋白表达水平与骨代谢的关系。方法 收集新疆石河子地区绝经后T2DM女性50例(T2DM组)与糖耐量正常(NGT组)女性50名,检测临床代谢指标。ELISA测定血清Dkk1蛋白表达水平。结果 与NGT组比较,T2DM组FPG、2hPG、果糖胺(FMN)、HbA1c、血P水平升高[(5.47±0.73)vs(9.26±2.38)mmol/L,(6.37±0.62)vs(16.66±3.27)mmol/L,(239.74±36.54)vs(337.66±87.31)μmol/L,(6.23±0.92)%vs(8.70±1.76)%,(1.11±0.12)vs(1.24±0.16)mmol/L;P0.01];骨钙素(OC)、25羟维生素D3[25(OH)D3]、骨密度[BMD(Femur)]水平降低[(30.25±7.41)vs(19.27±5.07)ng/ml,(35.37±6.83)vs(22.00±5.26)nmol/L,0.87(0.80,0.95)vs 0.80(0.61,0.90)g/cm2;P0.01];Dkk1蛋白表达水平升高[(209.37±32.35)vs(232.97±39.31)pg/ml,P0.05]。相关分析显示,Dkk1蛋白表达与血P呈正相关(r=0.301,P0.05),与BMD(Femur neck)呈负相关(r=-0.349,P0.01)。BMD(Femur)与FPG呈负相关,与OC呈正相关(r=-0.344、0.267,P0.01)。多元线性回归分析显示,25(OH)D3是BMD(Femur)的影响因素。结论 Dkk1蛋白的高表达可能参与了T2DM患者绝经后BMD降低及血P升高,OC、25(OH)D3等骨代谢指标降低,以此为靶点,有利于防治骨质疏松(OP)。  相似文献   

20.
目的观察肥胖T2DM患者血清铁蛋白(SF)、同型半胱氨酸(Hcy)水平的变化及其相关因素。方法选取新诊断T2DM患者62例和体检者38名,根据BMI分为T2DM合并肥胖(T2DM+Ob)组26例、单纯T2DM组36例、单纯肥胖(Ob)组18例及正常对照(NC)组20名,比较各组血清SF、Hcy、FPG、FIns、TC、TG、FFA及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平,并分析其相关性。结果 SF和Hcy水平在NC组、Ob组、T2DM+Ob组和Ob组逐渐升高[SF:(168.70±20.00)vs(202.11±23.48)vs(236.08±32.38)vs(286.19±34.92)ng/ml;Hcy:(6.99±1.37)vs(8.61±1.98)vs(9.97±1.30)vs(13.64±1.92)μmol/L,P0.05]。多元逐步回归分析显示,T2DM患者SF与BMI、FFA呈正相关(P0.05)。结论 T2DM患者SF和Hcy水平高于非糖尿病人群,其中,肥胖者SF和Hcy高于非肥胖者,提示SF和Hcy可能与肥胖、糖尿病相关。  相似文献   

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