胃转流术后血糖与胰升血糖素样肽-1改变的实验研究

目的 探讨胃转流手术(GBP)后糖代谢与胰升血糖素样肽-1(GLP-1)的变化规律. 方法 选取GK大鼠30只,随机分为5组,术后4周时检测OGTT,ELISA检测血浆总GLP-1的表达. 结果 与Ⅰ组术前相比,各组术后OGTT各时间点血糖水平均明显下降(P＜0.05);与Ⅱ组术前相比,Ⅲ～Ⅴ组术后血糖水平差异无统计学意义(P＞0.05);与Ⅰ组[空腹(42.7±4.9)pmol/L,餐后(47.5±7.9)pmol/L]相比,Ⅱ～Ⅴ组空腹和餐后30 min血浆总GLP-1值上升(P＜0.05);与Ⅱ组[空腹(54.0±6.5)pmol/L,餐后(75.1±13.8)pmol/L]相比,Ⅲ～Ⅴ组空腹和餐后30 min血浆总GLP-1值均呈上升趋势,餐后30 min血浆总GLP-1表达明显上升(P分别为0.01、0.000、0.000);与Ⅲ组[空腹(54.0±6.5)pmol/L,餐后(75.1±13.8)pmol/L]相比,随着转流肠襻长度的增加,Ⅳ、Ⅴ组空腹和餐后30 min血浆总GLP-1表达逐渐升高,Ⅴ组餐后30 min血浆总GLP-1表达明显上升(P=0.01). 结论 肠道GLP-1表达的最佳效应区域位于小肠中段,GBP对T2DM的治疗作用与术后血浆GLP-1水平上调相关,是手术治疗糖尿病的机制之一.     

RNA干扰特异性阻断胰岛局部肾素-血管紧张素系统对胰升血糖素分泌功能的影响

目的 采用RNA干扰技术特异性阻断胰岛局部ATⅡ1型受体（AT1R）表达,观察其对小鼠离体胰岛胰升血糖素分泌功能的影响. 方法 分离培养db/db和db/m小鼠的胰岛细胞,采用RTPCR、Western blot检测AT1R表达.构建小鼠AT1R RNA干扰基因重组腺病毒（Ad-siAT1R）,将分离培养的db/db小鼠胰岛细胞分为Ad-siAT1R感染胰岛细胞组（Ad-siAT1R）组、空病毒感染胰岛细胞（Ad-siControl）组和空白对照（Mock）组,培养48 h后检测AT1R表达,利用胰岛灌流系统检测胰岛素和胰升血糖素动态分泌. 结果 db/db小鼠胰岛AT1R mRNA和蛋白的表达水平分别为db/m小鼠胰岛的3.2、3.1倍.腺病毒感染后,Ad-siAT1R组胰岛AT1R mRNA表达水平较Ad-siControl组下降70％～80％,蛋白表达水平下降60％～70％（P＜0.05）.胰岛灌流显示,Ad-siAT1R组在高糖刺激1～2 min后胰岛素分泌达峰值140 mU/L,胰升血糖素分泌立即出现下降,达14 pmol/L,较基础值下降13 pmol/L.Ad-siControl组在高糖刺激1～2 min时胰岛素分泌也出现一定程度升高,峰值仅为90 mU/L,为基础值的1.8倍,其胰升血糖素分泌逐渐降至35 pmol/L,仅较基础值下降5 pmol/L,提示Ad-siAT1R组胰岛素第一时相分泌和胰升血糖素过度分泌情况均改善. 结论 RNA干扰特异性阻断胰岛局部RAS可减轻胰升血糖素过度分泌.     

024 类胰升糖素样肽1(7-36)酰胺对2型糖尿病病人葡萄糖效应和胰岛素作用的影响

[英]/Vella A…//Diabet es.-2000,49.-611-617 　　众多研究已证实胰升糖素样肽1(7-36)酰胺(GLP-1)对2型糖尿病患者和健康志愿者的胰岛素分泌均有强的刺激作用，但GLP-1对胰岛素作用和葡萄糖效应的影响还存在诸多争论，以下进行了相关研究。 　　对象与方法　12名体重稳定且健康状态良好的2型糖尿病患者为研究对象，其中3名口服降血糖药，3名联用胰岛素和二甲双胍，另外6名单用胰岛素治疗，在研究开始前3周和48h分别停用口服药和长效胰岛素。所有研究对象于18：00进入研究中心，摄取标准食物后禁食至研究结束，并静脉输注足量人胰岛素以维持整个晚上血糖正常。于次日晨05：30(-270min)抽静脉血获取血样，06:00(-240min)开始静脉输注生长激素释放抑制因子(120ng.kg-1.min-1)、人生长激素(3ng.kg-1.min-1)和胰升糖素(0.65ng.kg-1.min-1)，08：00(-120min)再持续输注［3-3H］葡萄糖(0.12μCi/min)至研究结束，调整滴速使葡萄糖浓度保持在约5.5　mmol/L。餐时葡萄糖输注在10：00(0min)进行，6例续用胰岛素，另外6例模拟非糖尿病患者餐后胰岛素水平曲线，采用随机顺序分别输注GLP-1(1.2pmol.kg-1.min-1)和生理盐水，并分别测定血浆胰岛素、氢化考的松、生长激素、胰升糖素、C-肽和GLP-1浓度。 　　结果　两组胰岛素浓度在基础量和餐时量的胰岛素输注期间均无差异，平均C-肽浓度及胰升糖素、生长激素浓度也基本相同；但输注GLP-1后明显增加氢化考的松水平，同时还引起GLP-1免疫反应性的增加，输注生理盐水者则无GLP-1免疫反应性的改变。此期间输注GLP-1组和输注生理盐水组各自葡萄糖浓度的峰值［(10.5±0.4)vs(10.6±0.5)mmol/L和(8.1±0.7)vs(8.2±0.5)mmol/L)］和血糖曲线下面积［(1.21±0.16)vs(1.31±0.19)mol/L和(0.47±0.16)vs(0.55±0.11mol/L］均无差异；同时在输注葡萄糖后两组葡萄糖消失迅速增加至相同的比率，两组内源性葡萄糖的产生受抑制也同样相似［基础量的胰岛素：(-2.7±0.3)vs(-3.1±0.2)mmol/kg和餐时量的胰岛素：(-3.1±0.4)vs(-3.0±0.6)mmol/kg］。 　　讨论　当胰岛素和胰升糖素浓度相匹配时，GLP-1对2型糖尿病患者胰岛素作用或葡萄糖效应的影响都可以忽略不计，这些数据有力地支持GLP-1是通过增加胰岛素分泌、抑制胰升糖素分泌和延长胃排空而不是通过改变胰腺外葡萄糖代谢来改善对血糖的控制。 (易春涛摘　陈智民校)     

回肠转位术对GK大鼠血糖及GLP-1分泌影响的研究

目的 观察回肠转位术对GK大鼠血糖及胰升血糖素样肽-l（GLP-1）变化的影响,研究手术对GK大鼠的降糖作用及其可能机制. 方法 随机数字表法分别将雄性SD、GK大鼠（SD、GK组）各分为假手术（A、C）组和手术（B、D）组.观察并测定手术前后各组血糖、胰岛素及GLP-1水平的变化.采用免疫组化检测末段回肠组织GLP-1表达水平. 结果 D组术后血糖降低,术后第2周由术前（8.25±0.52） mmol/L降至（6.62±0.54） mmol/L（P＜0.05）,术后第8周降至（4.78±0.48） mmol/L（P＜0.05）.术后第1周GLP-1由（6.56±0.90） pmol/L升至（12.35±1.43） pmol/L（P＜0.05）,术后第4周升至（26.1±2.64）pmol/L（P＜0.05）. 结论 回肠转位术对GK大鼠有降糖作用,其机制可能是食物快速进入回肠,刺激黏膜细胞,使GLP-1分泌增多,导致胰岛素分泌增加作为主要途径.     

对中老年糖尿病患者采用西格列汀治疗后患者机体的耐受状况及对血糖的影响比较

目的讨论西格列汀联合胰岛素医治运用胰岛素血糖操控不好的糖尿病病人的临床作用。方法将40例运用胰岛素血糖操控不好的病人随机分为西格列汀组和对照组,各20例。西格列汀组在原医治计划上加用西格列汀100mg,1次/d,口服,并依据血糖状况调整胰岛素用量,对照组持续原医治计划,依据血糖状况调整胰岛素用量,调查3周后空腹血糖、餐后血糖、胰岛素用量的改动。结果 3周后空腹血糖方面,西格列汀组降低(3.27±0.28)mmol/L,比较于对照组降低(2.46±0.41)mmol/L,降低愈加明显,差异有统计学意义(P0.05);餐后血糖方面,西格列汀组降低(4.58±0.34)mmol/L,比较于对照组降低(3.63±0.39)mmol/L,降低愈加明显,差异有统计学意义(P0.05)。西格列汀组胰岛素用量降低了(3.40±0.77)U/d,对照组胰岛素用量增加了(4.05±0.39)U/d,差异有统计学意义(P0.05)。安全性方面,联用西格列汀组低血糖的份额(2例,10%)与对照组发作低血糖的份额(3例,15%)比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论西格列汀联用胰岛素的医治计划医治运用胰岛素血糖操控不好的糖尿病病人,能够很好地操控血糖,医治有用。     

拜糖平联合西格列汀治疗餐后血糖控制不佳2型糖尿病患者的临床疗效观察

目的采用动态血糖监测系统(CGM)观察服用拜糖平餐后血糖控制不佳的T2DM患者联合服用西格列汀治疗后血糖波动情况。方法选择服用拜糖平150mg/d 3个月,且餐后血糖控制不佳的新诊断T2DM患者35例,联合服用西格列汀100mg/d 6个月,采用CGM观察血糖控制情况。结果联合服用西格列汀治疗后平均血糖水平[(8.77±1.68)vs(7.32±1.25)mmol/L]、平均血糖水平标准差[(1.73±0.37)vs(1.23±0.25)mmol/L]、平均血糖波动幅度(MAGE)[(4.21±0.94)vs(2.85±0.73)mmol/L],胰岛素曲线下面积(AUC)AUCIns 0~180[(47.4±11.6)vs(40.9±10.7)]均降低,AUCGLP-1 0~180[(15.7±4.5)vs(23.8±5.7)]升高。结论联合服用拜糖平和西格列汀可降低血糖波动幅度,改善餐后胰岛素分泌时相,减少餐后胰岛素分泌量。     

血浆胰升血糖素样肽-1与2型糖尿病患者颈动脉内-中膜厚度的相关性研究

目的探讨内源性胰升血糖素样肽-1(GLP-1)水平与T2DM患者颈动脉内-中膜厚度(CIMT)的相关性。方法选取T2DM患者113例,根据GLP-1水平分为高值组(3.7pmol/LGLP-17.8pmol/L)和低值组(0.7pmol/LGLP-13.6pmol/L),检测两组CIMT及其他指标。结果高值组T2DM病程[(5.90±2.20)vs(6.40±2.50)年]、吸烟史[(8.10±4.30)vs(8.70±4.50)年]和CIMT[(0.71±0.17)vs(0.94±0.24)mm]高于低值组(P0.05)。校正性别、年龄、BMI、高血压、吸烟、LDL-C、log hsC-RP、log eGFR和log TG等变量后,多元回归分析显示,log GLP-1是CIMT的独立相关因素。结论血浆GLP-1水平与CIMT呈正相关。     

妊娠期血糖代谢与胰升血糖素样肽-1的相关性研究

目的研究妊娠期糖代谢与胰升血糖素样肽-1(GLP-1)的关系。方法选取妊娠26~28周的孕妇及未孕育龄妇女90名,分为GDM组30例、糖耐量正常妊娠组(GNGT)30名及糖耐量正常未孕组(NGT)30名。检测各组75 g OGTT各时点(0 h、1 h、2 h)血清葡萄糖、胰岛素及GLP-1水平,并测量体重、血压及血脂水平。结果 GDM组GLP-1水平最低,NGT组最高。3组1 hGLP-1水平、1 hIns分泌指数(△Ins/△PG)及1 hGLP-1分泌指数(△GLP-1/△PG)比较,差异有统计学意义(P0.05)。多元线性回归分析显示,孕期体重和HOMA-IR是妊娠期GLP-1的影响因素,HOMA-IR、FIns和GLP-1是妊娠期FPG的影响因素。结论妊娠期GLP-1水平下降,餐后反应下降,GDM者下降更为明显;GLP-1影响妊娠期糖代谢,可能参与了GDM的发生。     

亚麻籽油对高脂诱导肥胖小鼠血糖和胰升血糖素样肽-1分泌影响的研究

目的观察补充富含n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)的亚麻籽油对高脂诱导肥胖小鼠血糖和胰升血糖素样肽-1(GLP-1)水平的影响。方法将30只雄性C57BL/6J小鼠分为正常饲料(ND)、高脂喂养(HFD)和亚麻籽油(FOD)组,每组10只,喂养8周后,行腹腔注射葡萄糖耐量实验(IPGTT)、胰岛素耐量实验(ITT)和GLP-1分泌实验。结果 FOD组FPG、胰岛素水平低于HFD组(P0.01)。IPGTT结果显示,ND、FOD组120min血糖曲线下面积(AUC)低于HFD组(P0.01)。ITT结果显示,HFD、FOD组120min胰岛素AUC比较差异无统计学意义。在等剂量亚麻籽油灌喂30min后,HFD、FOD组血浆GLP-1水平升高,且FOD组血浆GLP-1水平较HFD组高(P0.01)。结论在高脂饮食的基础上长期补充亚麻籽油可改善小鼠血糖水平及IR,其机制可能是通过促进肠道分泌GLP-1实现的。     

DDP-4抑制剂对胰岛素效果不佳T2DM患者GLP-1水平及代谢指标的影响

目的 探讨二肽基肽酶(DDP)-4抑制剂对胰岛素效果不佳2型糖尿病(T2DM)患者胰高血糖素样肽(GLP)-1水平及代谢指标的影响。方法 120例胰岛素治疗后血糖控制不佳T2DM患者,随机分成基础组和西格列汀组,两组均进行原胰岛素治疗剂量不变,基础组联合吡格列酮,西格列汀组联合西格列汀,观察两组血糖、代谢、GLP-1及DPP-4表达。结果 治疗前,两组空腹血糖(FGP)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)及胰岛素分泌指数(HOMA-B)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、T淋巴细胞CD26、Toll样受体(TLR)-4及GLP-1、DPP-4差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗后,两组上述指标与治疗前比较差异均有统计学意义,且西格列汀组变化均较基础组显著(均P<0.05),基础组低血糖患者比例显著高于西格列汀组(P=0.024);基础组不良反应发生率高于西格列汀组,但差异无统计学意义(χ²=1.051,P=0.305)。结论 DDP-4抑制剂能够有效降低血糖控制...     

糖毒性对TC1-6细胞胰升糖素分泌的影响

目的 探讨长期糖毒性对胰岛α细胞胰升糖素分泌的影响及其与α细胞胰岛素抵抗的关系.方法 TC1-6细胞(α细胞株)分别培养于含低浓度(5.5 mmoL/L)、中浓度(11.1 mmol/L)和高浓度(25 mmoL/L)葡萄糖的培养基中1～5天,检测胰升糖素分泌及其mRNA表达;加入不同浓度胰岛素6 h后,观察对培养5天的TC1-6细胞胰升糖素分泌的影响并以Western印迹检测高糖对TC1-6细胞Akt磷酸化的影响.结果 (1)与低糖培养相比,中、高浓度葡萄糖培养1天和3天的TC1-6细胞胰升糖素分泌无明显改变,而高糖培养5天时TC1-6细胞的胰升糖素分泌明显增高[(136.80±10.94 vs 78.62±4.72)ng/106细胞,P<0.05];另外,培养5天时胰升糖素mRNA的表达较1天时明显升高(P<0.05);(2)10-7mol/L胰岛素抑制低糖组TC1-6细胞胰升糖素的分泌[(21.59±1.30 vs 55.12±3.86)ng/106细胞],但仅能轻微抑制高糖组胰升糖素的分泌[(106.58±8.53 vs 117.18±10.55)ng/106细胞];当胰岛素增至10-5mol/L时,高糖组胰升糖素的分泌也受到抑制[(46.55±3.72 vs 118.61±10.68)ng/106细胞];(3)加入10-5mol/L胰岛素2h后,两组TC1-6细胞磷酸化Akt水平分别升高180%和70%,但高糖组明显低于低糖组,给予磷脂酰肌醇3激酶抑制剂后两组TC1-6细胞磷酸化Akt水平在低糖组抑制率明显高于高糖组.结论 高糖可增加TC1-6细胞胰升糖素的分泌,其可能的机制与TC1-6细胞胰岛素抵抗有关.     

短期强化降糖序贯胰升血糖素样肽1对新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能第一时相分泌的影响

目的探讨胰岛素联合二甲双胍短期强化降糖序贯胰升血糖素样肽1(GLP-1)对新诊断T2DM患者胰岛β细胞功能第一时相分泌的影响。方法 60例新诊断T2DM患者予胰岛素联合二甲双胍强化降糖,使血糖短期内达标(FPG6.1mmol/L,2hPG8.0mmol/L)。继续巩固2周后随机分为饮食运动组(n=30)和利拉鲁肽组(n=30)。经过10周的饮食运动及利拉鲁肽干预,比较干预前后胰岛β细胞功能第一时相分泌的变化。结果与饮食运动组比较,利拉鲁肽组FPG水平下降(P0.05);两组胰岛素、C-P分泌水平升高(P0.05),但利拉鲁肽组升高更明显,且于4~6min出现峰值(P0.05);两组胰岛素曲线下面积(AUCIns 0~10min)、C-P曲线下面积(AUCC-P 0~10min)均增加(P0.05)。结论胰岛素联合二甲双胍短期强化降糖序贯GLP-1可改善T2DM患者胰岛β细胞功能第一时相分泌。     

2型糖尿病治疗的新途径--胰升血糖素样肽-Ⅰ

随着DM的研究,人们对胰升血糖素样肽-Ⅰ(Glucagon Like Peptide-Ⅰ GLP-Ⅰ)的认识越来越多.GLP-Ⅰ是一种正常人口服或静脉注射葡萄糖后能增加胰岛素分泌的一种生理性肽类肠道激素--肠促胰岛素(Incretin).其肠促胰岛素作用依赖于血浆葡萄糖浓度,且口服葡萄糖诱导胰岛素分泌强度高于静脉注射.除了增加胰岛素的分泌外,还有降低胰升血糖素浓度、减慢胃排空、刺激胰岛素原的生物合成、减少食物吸收及提高胰岛素敏感性的作用.是一种2型DM治疗的新途径.     

胰岛素促泌剂与阿卡波糖治疗新诊断2型糖尿病的疗效及对胰升血糖素样肽-1的调节作用

目的观察胰岛素促泌剂及阿卡波糖对血浆胰升血糖素样肽-1(GLP-1)、胰升血糖素(GC)的影响。方法选取新诊断T2DM患者127例,随机分为格列本脲(GG)组34例、瑞格列奈(RG)组32例、阿卡波糖(AG)组31例及西格列汀(SG)组30例。治疗12周,观察各组血糖、HbA_1c、GLP-1及GC的变化。结果各组治疗后FPG、2 hPG、HbA_1c均降低,GG组和RG组△HbA_1c高于AG组和SG组(P0.05);AG组和SG组治疗后FGLP-1、2 hGLP-1升高,FGC、2 hGC降低(P0.05);GG组和RG组治疗后空腹GLP-1(FGLP-1)、2 hGLP-1、空腹GC(FGC)及2 hGC与治疗前比较,差异无统计学意义(P0.05);SG组ΔFGLP-1、2 hGLP-1及ΔFGC均高于AG组(P0.05)。结论格列本脲和瑞格列奈降糖效果优于西格列汀和阿卡波糖。西格列汀与阿卡波糖均能升高血浆GLP-1,降低GC水平。格列本脲和瑞格列奈无调节GLP-1和GC的作用。     

利拉鲁肽：2型糖尿病治疗的新武器

胰升糖素样肽1（glucagon-likepeptide-1,GLP-1）属于肠肽类激素,相对分子质量约为3000U,由30个氨基酸残基组成,其氨基酸序列与胰升血糖素有50％的同源性,两者有共同的前体——前胰升血糖素原（Proglucagon）,胰升血糖素原基因翻译加工,经酶解去掉N端的6肽和c端酰胺化而形成,GLP-1（7—36）是天然GLP-1的主要形式。食物在肠道的消化吸收过程中,刺激肠道内分泌细胞L细胞产生GLP-1,它具有葡萄糖依赖的促胰岛素分泌、抑制胰升血糖素、抑制胃肠分泌和胃肠动力,同时促进胰岛素的合成,从而产生降低血糖的作用。     

GLP-1RA、DPP-4抑制剂治疗2型糖尿病肥胖患者的疗效及其对心血管疾病发病风险的对比

目的:探讨分别使用胰高血糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)利拉鲁肽或二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂西格列汀联合二甲双胍治疗2型糖尿病患者的疗效及其对心血管疾病发病风险的对比.方法:在我院诊治的BMI)>28 kg/m2,且服用二甲双胍后血糖控制仍不理想的2型糖尿病患者124例,随机分为西格列汀组(给予磷酸西格列...     

静脉输注胰淀素对大鼠胰岛激素分泌及血糖的影响

目的 观察外源性胰淀素对高脂饲养的SD大鼠胰岛素分泌第一时相胰高血糖素和胰岛素分泌的影响.方法 32只8周龄雄性SD大鼠随机分为常规饲养组(CC组)、高脂饲养组(CF组)、高脂饲养低剂量胰淀素组(AmyL组)、高脂饲养高剂量胰淀素组(AmyH组).饲养28周后进行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),分别于静脉注射葡萄糖后0、3、5、10 min留取动脉血检测胰岛素及胰高血糖素水平,并同时测定血糖.AmyL组和AmyH组大鼠IVGTT前50 min开始以410 pmol·kg-1·min-1及610 pmol·kg-1·min-1的速度泵入胰淀素溶液.结果 AmyH组胰高血糖素水平显著低于CF组(P＜0.01);AmyL组及AmyH组大鼠胰岛素水平均显著低于CF组(P＜0.05, P＜0.01);AmyL组及AmyH组血糖均高于CF组(P＜0.05).结论 胰淀素在一定浓度范围可抑制胰高血糖素的异常分泌,但同时降低胰岛素分泌,且此作用强于抑制胰高血糖素的作用,造成血糖升高,提示胰淀素对血糖的影响可能与其对胰岛素及胰高血糖素分泌抑制之间的平衡有关.     

肠促胰岛素类药物对2型糖尿病患者胰岛α细胞功能的影响

T2DM患者存在严重的胰岛α细胞功能异常,包括空腹高胰升血糖素血症、胰岛α细胞对葡萄糖的敏感性降低及低血糖状态下胰岛α细胞代偿不良。胰升血糖素样肽-1(GLP-1)通过多种途径参与人体血糖调节,其中之一就是抑制胰岛α细胞分泌胰升血糖素。已有研究证实,以GLP-1为基础的肠促胰岛素类药物可通过直接或间接的途径抑制胰升血糖素分泌,改善T2DM患者的胰岛α细胞功能。     

DPP-4抑制剂在2型糖尿病治疗中的应用(节选)

2型糖尿病发病和进展的一个重要原因是胰岛功能的进行性衰退,包括β细胞胰岛素分泌缺陷和α细胞胰升糖素不适当的分泌增加造成的胰岛素:胰升糖素比例失调.胰升糖素样肽1(GLP-1)是一种在食物营养物质刺激下,由肠道内分泌细胞合成分泌的肠促胰素(Incretin),具有葡萄糖依赖性促胰岛素分泌的特点,可通过促进β细胞的胰岛素分泌、抑制α细胞不适当的胰升糖素分泌、延缓胃排空及抑制食欲等多个途径参与机体血糖稳态调节.     

腹腔注射分泌胰升血糖素样肽-1重组腺伴随病毒对db/db小鼠高血糖的影响

目的观察腹腔注射分泌表达胰升血糖素样肽-1(GLP-1)的重组腺伴随病毒对db/db小鼠高血糖的纠正作用。方法将12只8周龄db/db小鼠随机分为对照组与实验组。测量体重、血糖。实验组腹腔注射分泌表达GLP-1的重组腺伴随病毒,对照组腹腔注射对照病毒。给药后分别于第2、4、6、8、10、12周测量体重,并检测血糖水平。结果随观察时间的延长,对照组体重、血糖呈上升趋势,实验组则下降。实验组2周时,体重(38.3±4.4)g,血糖(18.2±3.0)mmol/L,与对照组[(44.2±4.7)g、(22.6±4.5)mmol/L]比较,差异无统计学意义(P0.05)。第4~12周时实验组体重和血糖均低于对照组,两组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论通过腹腔注射分泌表达GLP-1的重组腺伴随病毒方式,可纠正db/db小鼠高血糖。