云南地区汉族2型糖尿病患者二甲基精氨酸二甲胺水解酶1、二甲基精氨酸二甲胺水解酶2基因单核苷酸多态性与动脉粥样硬化关系的研究

目的探讨云南地区汉族T2DM患者发生动脉粥样硬化(AS)与二甲基精氨酸二甲胺水解酶1(DDAH1)基因rs233113、二甲基精氨酸二甲胺水解酶2(DDAH2)基因rs805304单核苷酸多态性(SNP)的相关性。方法选取2016年10月至2018年12月于昆明医科大学第一附属医院内分泌二科住院的T2DM患者464例,根据有无AS分为单纯T2DM组(n=208)和合并AS组(AS,n=256)。另选取同期我院体检健康人群294名为正常对照(NC)组。ELISA法检测各组血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)的浓度,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法(PCR-RFLP)对DDAH1、DDAH2基因SNP进行基因分型。结果 T2DM、AS组CC基因型频率高于NC组(P0.05),AS组CC基因型频率高于T2DM组(P0.05)。AS组DDAH1基因rs233113 AA基因型ADMA水平低于TT+AT基因型(P0.05),DDAH2基因rs805304 CC基因型LDL-C水平高于AA、AC基因型(P0.05)。Logistic回归分析显示,SBP、FPG、LDL-C、ADMA、DDAH2基因rs805304位点CC基因型是T2DM患者发生AS的影响因素。结论云南地区汉族T2DM患者DDAH2基因rs805304CC基因型可能与AS易感性相关,携带该基因型患者LDL-C水平升高。DDAH1基因rs233113位点SNP可能与T2DM发生AS无相关性,携带该位点AA基因型患者ADMA水平降低。     

DDAH2基因－449G/C多态性及ADMA水平与2型糖尿病合并动脉粥样硬化的相关性

目的探讨二甲基精氨酸二甲胺水解酶2(DDAH2)基因-449G/C多态性及非对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平与2型糖尿病合并动脉粥样硬化的相关性。方法运用聚合酶链反应限制性片段长度多态性技术对146例健康对照者和238例2型糖尿病患者[其中未合并动脉粥样硬化组(D0组)80例,合并早期动脉粥样硬化组(D1组)71例,合并中晚期动脉粥样硬化组(D2组)87例]的DDAH2基因-449G/C多态性进行检测,应用酶联免疫吸附法检测血浆ADMA浓度,并比较分析各组间基因型、等位基因频率及相关临床指标。结果 2型糖尿病合并动脉粥样硬化组(D1+D2组)DDAH2基因-449G/G基因型频率及G等位基因频率高于D0组(P0.05)。2型糖尿病组中,DDAH2基因-449G/G基因型携带者具有较高的ADMA水平(P0.05);ADMA水平在D1+D2组D0组,且D2D1D0组(P0.01)。Logistic回归显示,血浆ADMA是2型糖尿病合并动脉粥样硬化发生与发展的危险因素,DDAH2基因-449G/G基因型是2型糖尿病合并动脉粥样硬化发生的危险因素。结论在云南地区汉族人群中,DDAH2基因-449G/G基因型可能是2型糖尿病合并动脉粥样硬化发生的遗传易感因子,该基因型携带者具有较高的ADMA水平,血浆ADMA水平可作为2型糖尿病动脉粥样硬化发生及发展的预测因子。     

冠心病病人DDAH2基因-449G/C多态性对血浆ADMA水平的影响

目的分析冠心病病人二甲基精氨酸二甲胺水解酶2(DDAH2)基因-449G/C多态性及对血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平的相关性。方法选取2016年12月—2018年12月在我院心内科住院行冠状动脉造影术病人412例,根据造影结果分为冠心病组(212例)及对照组(200例)。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测两组DDAH2基因-449G/C多态性;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组血浆ADMA水平,并将冠心病组病人按年龄分为5组,检测各组血浆ADMA水平。结果冠心病组血浆ADMA水平高于对照组(P<0.05);冠心病组血浆ADMA水平与年龄呈正相关(r=0.479,P<0.05)。结论DDAH2基因遗传多态性(-449G/C,rs805305)与冠心病病人血浆ADMA水平相关,且ADMA水平与年龄呈正相关。     

Correlation between DDAH2- 449G / C polymorphism and plasma ADMA levels in type 2 diabetes

<正>Objective To investigate the correlation between DDAH2 gene-449G/C polymorphism and plasma ADMA levels in patients with type 2 diabetes(T2DM).Methods The polymerase chain reaction-restricted fragment length polymorphism(PCR-RFLP)was used to detect DDAH2 gene-449G/C polymorphism in 288 T2DM(T2DM group)and 279 normal controls(NC group).     

肠系膜动脉二甲基精氨酸二甲胺水解酶2甲基化在围产期高脂喂食雄性子代大鼠血压升高中的作用

目的探讨围产期高脂喂食对雄性子代大鼠肠系膜动脉二甲基精氨酸二甲胺水解酶2(DDAH2)启动子甲基化水平的影响及在动脉血压增高中的作用。方法 SD大鼠分为正常脂肪喂食组(NFD)和高脂喂食组(HFD),围产期分别给予标准饲料(含4.43%脂肪)和高脂饲料(含30%脂肪)喂养,分娩后各组随机选择9只雄性子鼠以标准饲料喂养,18周龄时采用无创性尾套法测量子鼠动脉血压水平,检测肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能,采用硝酸还原酶法检测肠系膜动脉一氧化氮含量,酶联免疫吸附试验法检测非对称性二甲基精氨酸(ADMA)含量及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测DDAH2mRNA表达水平,Western-blot方法检测DDAH2蛋白表达水平,巢式甲基化PCR法检测DDAH2启动子甲基化水平。结果与NFD组相比,HFD组子代大鼠收缩压升高[(143.3±2.6)比(121.7±3.8)mm Hg,P0.05];肠系膜动脉血管环的舒张百分比降低(均P0.05),敏感性降低(pD2:NFD 6.44±0.18比HFD 7.56±0.26,P0.05);肠系膜动脉一氧化氮含量降低[(0.42±0.01)比(0.53±0.01)μmol/g,P0.01],eNOS活性降低[(0.57±0.01)比(0.73±0.01)kU/g pro,P0.01],ADMA含量增加[(0.32±0.07)比(0.29±0.01)μmol/g pro,P0.05];肠系膜动脉DDAH2mRNA降低(0.12±0.01比0.15±0.01,P0.01),DDAH2蛋白降低(0.24±0.01比0.28±0.01,P0.01),启动子甲基化水平升高(1.20±0.03比0.98±0.04,P0.01)。结论围产期高脂喂食可以导致雄性子代大鼠肠系膜动脉DDAH2启动子甲基化水平增高,引起DDAH2/ADMA/eNOS/一氧化氮通路障碍,是其成年后动脉血压升高的原因之一。     

非对称性二甲基精氨酸和胱氨酸蛋白酶抑制剂C与冠心病

目的 探讨冠状动脉疾病中血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)与胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cystatin C)之间的关系.方法 选取冠心病患者87例(其中急性心肌梗死39例,不稳定性心绞痛48例),健康对照组51例;同时,依据Cystatin C水平将冠心病患者分为Cystatin C升高组(51例)与无Cystatin C升高组(36例),采用高效液相色谱法测定血浆中ADMA、对称性二甲基精氨酸(SDMA)、左旋精氨酸(L-Arg)的含量,采用德国BNProSpec全自动速率散色比浊仪测定血浆Cystatin C的含量.结果 冠心病患者血浆ADMA[(0.47±0.15)μmol/L比(0.37±0.15)μmol/L]、SDMA[(0.39±0.19)μmol/L比(0.28±0.12)μmol/L]和Cystatin C浓度[(1.16±0.32)mg/L比(0.73±0.16)mg/L]均高于正常对照组(P均<0.05),L-Arg浓度低于正常对照组[(59.4±19.4)μmol/L比(83.7±19.6)μmol/L,P<0.05];对冠心病组的亚组分析显示血浆ADMA、L-Arg和Cystatin C浓度在心肌梗死组较心绞痛组差异无统计学意义.在Cystatin C<1 mg/L的冠心病患者中血浆ADMA与正常对照组比较,差异无统计学意义;而在Cystatin C>1 mg/L的冠心病患者血浆ADMA高于正常对照组[(0.50±0.17)μmol/L比(0.39±0.15)μmol/L,P<0.05].结论 只有在血浆Cystatin C水平升高的冠心病患者血浆ADMA水平才明显升高,提示冠心病患者血浆ADMA水平的升高并不与冠心病直接相关,可能与冠心病患者伴随轻微肾损害有关.     

2型糖尿病及酮症患者血浆丝氨酸蛋白酶抵制剂水平变化及相关因素分析

目的 探讨初诊2型糖尿病(T2DM)及酮症(T2DK)患者血浆丝氨酸蛋白酶抵制剂(Vaspin)水平变化与BMI、血脂、血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等的关系.方法 采用ELISA法测定28例T2DM患者、32例T2DK患者及25例正常人(NC组)血浆Vaspin水平,分析血浆Vaspin水平与BMI、血脂、血糖和HOMA-IR等的关系.结果 T2DM组血浆Vaspin水平明显高于NC组[(0.71±0.18 )μg/L vs (0.52±0.13 )μg/L,P＜0.05],T2DK组又明显高于T2DM组[(1.95±0.21)μg/L vs (0.71±0.18)μg/L,P＜0.01].空腹血浆Vaspin水平分别与BMI、三酰甘油(TG)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)和HOMA-IR呈明显正相关(P＜0.05),与Fins和胰岛素分泌指数(HOMA-IS)呈明显负相关(P＜0.05).BMI、FPG和HOMA-IR是影响血浆Vaspin水平的独立相关因素.结论 血浆Vaspin水平的改变与糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗有关,并可能参与了T2DM及T2DK的发生和发展.     

血管内皮生长因子基因C(—634)G多态性及血浆血管内皮生长因子水平与糖尿病视网膜病变的相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)基因C(-634)G多态性及血浆中VEGF水平与糖尿病视网膜病变(DR)的关系。方法在昆明地区汉族人中检测96名正常对照者(NC组)和285例T2DM患者的VEGF基因C(-634)G多态性及血浆中VEGF水平。结果 DR组CC基因型和C等位基因频率显著高于非DR(NDR)组(P均0.05),DR组中CC基因型者血浆VEGF水平高于CG及GG基因型者和NC组(P0.05或P0.01)。结论 VEGF基因C(-634)G多态性是昆明地区汉族T2DM患者发生DR的危险因素。     

高血压伴肺动脉高压中二甲基精氨酸二甲氨基水解酶-1和精氨酸代谢失调的研究

目的探究血浆二甲基精氨酸二甲氨基水解酶-1(DDAH1)和非对称二甲基精氨酸(ADMA)在高血压伴肺动脉高压患者体内的水平变化及临床价值。方法回顾性分析2016年3月～2017年9月于湖北恩施土家族苗族自治州中心医院心血管内科收治的高血压伴肺动脉高压患者72例、单纯肺动脉高压患者43例,同期选取前来心内科就诊的单纯高血压患者80例,健康体检者78例。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测每组对象血浆ADMA和DDAH1水平。采用one-way ANOVA分析DDAH1和ADMA在各组中水平,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析ADMA和DDAH1在诊断高血压伴肺动脉高压时的灵敏度和特异性,采用Logistic回归分析计算血浆ADMA和DDAH1水平预测高血压伴肺动脉高压的风险比(OR)及其95%置信区间(95%CI)。结果高血压伴肺动脉高压组和单纯高血压组ADMA水平显著高于单纯肺动脉高压组和健康组,且高血压伴肺动脉高压组ADMA水平显著高于单纯高血压组(P0.05);高血压伴肺动脉高压组DDAH1活性显著低于单纯高血压组、单纯肺动脉高压组和健康组(P0.05),而单纯高血压组、单纯肺动脉高压组与健康组间DDAH1活性差异无统计学意义(P0.05)。经Logistic回归分析,在校正了年龄、性别、体质指数(BMI)、糖尿病、吸烟及血脂水平后,血浆高ADMA水平(OR=2.32,95%CI:1.76～3.14,P0.001)和低DDAH1活性(OR=0.61,95%CI:0.13～0.87,P0.001)仍与高血压伴肺动脉高压的发生相关。经ROC曲线分析,联合血浆ADMA与DDAH1区分高血压伴肺动脉高压组和非高血压伴肺动脉高压组(单纯高血压组、单纯肺动脉高压组及健康组)的AUC为0.924(95%CI:0.868～0.979,P0.001),灵敏度85.5%,特异度98.6%。结论血浆ADMA与DDAH1水平可能是高血压伴肺动脉高压早期诊断的潜在标志物。     

兔肾脏二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶活性在动脉粥样硬化和虎杖干预中的变化

目的:研究动脉粥样硬化(AS)时二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶(DDAH)活性的改变以及虎杖(HZ)对其的干预作用。方法:将36只日本大耳白兔分为正常对照组(NC组)、高脂组(HC组)、高脂加 1、3、9 g/d 3种不同剂量HZ组(SHZ组、MHZ组、LHZ组)和高脂加L 精氨酸组(L Arg组),测定非对称性二甲基精氨酸(ADMA) 水平及肾脏DDAH活性。结果: HC组AS斑块明显,腹主动脉壁中层细胞一氧化氮合酶(NOS)活性增强,内皮细胞染色减弱,ADMA水平增高,而肾脏DDAH活性却明显降低;不同剂量 HZ组呈剂量依赖性改善上述各项指标。结论:AS时DDAH活性降低而致血浆ADMA水平增高和 NOS系统紊乱,HZ能呈剂量依赖性地提高DDAH活性并具有抗AS效应。     

我国东乡族Ghrelin基因Leu7 2 Met多态性与2型糖尿病的关系

目的明确Ghrelin基因Leu72Met多态性在中国甘肃省东乡族的分布并探讨其与2型糖尿病的关系。方法用PCR-DHPLC技术和测序法检测甘肃省东乡族T2DM患者及正常对照者(NC组)Ghrelin基因Leu72Met多态性。结果 Leu72Met基因型和等位基因频率在T2DM组和NC组中的分布差异无统计学意义(P0.05);NC组cA+AA型的Fins、HOMA-IR明显高于CC型;T2DM组CC基因型的FPG、血肌酐(SCr)水平明显高于cA+AA型(P均0.05)。结论 Ghrelin基因Leu72Met多态性可能参与胰岛素抵抗和2型糖尿病的发病机制。     

沙格列汀对过氧化氢诱导损伤的血管内皮细胞二甲基精氨酸二甲胺水解酶/非对称性二甲基精氨酸/内源性一氧化氮合酶通路影响的研究

目的观察二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂沙格列汀对过氧化氢(H2O2)诱导损伤的血管内皮细胞二甲基精氨酸二甲胺水解酶/非对称性二甲基精氨酸/内源性一氧化氮合酶(DDAH/ADMA/eNOS)通路的影响。方法以培养人脐静脉内皮细胞株(HUVEC)作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加入100μmol/L的H2O2制备细胞损伤模型,以20μmol/L沙格列汀进行干预,观察24~72h,检测细胞上清一氧化氮(NO)含量、ADMA浓度,检测细胞中NOS活性、DDAH活性及DDAH蛋白表达量。结果H2O2作用HUVEC后,细胞上清中NO含量降低,而ADMA浓度增加(P0.05)。细胞中NOS活性、DDAH活性、DDAH-Ⅱ蛋白表达量降低(P0.05);而加入沙格列汀,细胞上清中NO含量升高,ADMA浓度降低(P0.05)。细胞中NOS活性、DDAH活性、DDAH-Ⅱ蛋白表达量升高(P0.05)。结论沙格列汀通过对DDAH/ADMA/eNOS通路的调节作用改善H2O2诱导的内皮细胞NO生成减少。     

维持性血液透析患者血清ADMA水平影响因素分析

目的 分析影响维持性血液透析(MHD)患者血清非对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平的因素.方法 选择行MHD的终末期肾脏病(ESRD)患者126例,记录年龄、性别、吸烟、糖尿病、透析龄、透前收缩压、舒张压.采用高效液相色谱-质谱联用法(HPLC-MS)测定血清ADMA浓度.提取全血DNA,用Snapshot基因测序法确定DDAH-2(-449G/C)单核苷酸基因多态性.将血清ADMA水平与各变量之间进行统计分析.结果 DDAH-2(-449G/C)基因型GG、CG、CC患者血清ADMA浓度差异无统计学意义(P＞0.05);血压升高、长透析龄、透前收缩压升高、胆固醇升高患者的ADMA水平较高(P均＜0.05).经多元线性回归分析,透析龄、透前收缩压及血清总胆固醇水平是影响血清ADMA水平的独立危险因素.结论 透析龄、透前收缩压及血清总胆固醇水平是影响行MHD患者血清ADMA水平的独立危险因素.DDAH-2(-449G/C)单核苷酸基因的多态性可能对中国行MHD患者的ADMA水平无影响作用.     

血管内皮生长因子基因C(-634)G多态性及血浆血管内皮生长因子水平与糖尿病视网膜病变的相关性研究

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)基因C(-634)G多态性及血浆中VEGF水平与糖尿病视网膜病变(DR)的关系. 方法 在昆明地区汉族人中检测96名正常对照者(NC组)和285例T2DM患者的VEGF基因C(-634)G多态性及血浆中VEGF水平. 结果 DR组CC基因型和C等位基因频率显著高于非DR(NDR)组(P均<0. 05),DR组中CC基因型者血浆VEGF水平高于CG及GG基因型者和NC组(P<0. 05或P<0. 01). 结论 VEGF基因C(-634)G多态性是昆明地区汉族T2DM患者发生DR的危险因素.     

血浆非对称二甲基精氨酸浓度与急性冠状动脉综合征的关系

目的:探讨血浆非对称二甲基精氨酸(ADMA)浓度与急性冠状动脉综合征(ACS)及其不同亚组之间的相关性.方法:根据临床病情,并结合冠状动脉造影结果,将ACS组(88例)患者分为不稳定型心绞痛(UAP)亚组(56例)和急性心肌梗死(AMI)亚组(32例);对照组(42例)为冠状动脉正常患者.通过高效液相色谱联合质谱法(HPLC)测定血浆ADMA、L-精氨酸(L-Arg)含量.比色法测定HDL-C、TC、TG和尿酸(UA).结果:ACS组血浆ADMA浓度显著高于对照组[(5.18±1.32):(3.70±1.32)μg/L,P＜0.01],血浆L-Arg/ADMA浓度比低于对照组(1.64±0.60:2.49±1.79,P＜0.01).血浆L-Arg浓度在2组间差异无统计学意义.亚组间分析:AMI亚组血浆ADMA浓度显著高于对照组[(5.60±1.46):(3.70±1.32)μg/L,p＜0.01]和UAP亚组[(5.60±1.46):(4.93±1.22)μg/L,P＜0.05],血浆L-Arg/ADMA浓度比值低于对照组[(1.57±0.79):(2.49±1.79),P＜0.01];UAP亚组血浆ADMA浓度高于对照组[(4.93±1.22):(3.70±1.32)μg/L,P＜0.01],L-Arg/ADMA浓度比值低于对照组[(1.67±0.45):(2.49±1.79),P＜0.01];血浆L-Arg浓度在3组间差异无统计学意义.血浆ADMA与HDL-C、TC、TG、UA浓度无相关性.结论:ACS患者血浆ADMA浓度显著升高,血浆L-Arg/ADMA浓度比值显著降低,ADMA浓度升高是ACS的危险因素,且独立于冠心病传统危险因子.     

我国东乡族Ghrelin基因Leu72Met多态性与2型糖尿病的关系

目的 明确Ghrelin基因Leu72Met多态性在中国甘肃省东乡族的分布并探讨其与2型糖尿病的关系.方法 用PCR-DHPLC技术和测序法检测甘肃省东乡族T2DM患者及正常对照者(NC组)Ghrelin基因Leu72Met多态性.结果 Leu72Met基因型和等位基因频率在T2DM组和NC组中的分布差异无统计学意义(P＞0.05);NC组CA+AA型的FIns、HOMA-IR明显高于CC型;T2DM组CC基因型的FPG、血肌酐(SCr)水平明显高于CA+AA型(P均＜0.05).结论 Ghrelin基因Leu72Met多态性可能参与胰岛素抵抗和2型糖尿病的发病机制.     

2型糖尿病肥胖患者血清铁蛋白与胰岛素抵抗关系的研究

目的观察肥胖T2DM患者血清铁蛋白(SF)水平与IR的关系。方法选取T2DM患者100例,根据BMI分为糖尿病合并肥胖组(DM+Ob,BMI≥28kg/m2)54例和单纯糖尿病(DM,BMI28kg/m2)组46例。另选取同期正常体检者50名作为对照(NC)组。检测各组SF、FPG、FIns、TC、TG及HbA1c水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。观察SF水平和HOMA-IR的变化,分析两者的相关性。结果 DM+Ob组SF[(292.66±88.53)vs(167.52±67.04)vs(152.17±50.12)ng/ml]及HOMA-IR[(4.20±1.61)vs(1.87±0.97),(1.73±0.86)]均高于DM组和NC组(P0.05)。Pearson相关分析显示,SF与HOMA-IR呈正相关(r=0.79,P0.05)。多元逐步回归分析显示,SF与SBP、HbA1c、BMI、HOMA-IR呈正相关(P0.05)。结论 T2DM肥胖患者SF、HOMA-IR水平高于单纯T2DM患者,SF与HOMA-IR呈正相关。     

金属硫蛋白基因多态性与昆明地区汉族2型糖尿病的相关性研究

目的 探讨金属硫蛋白(MT)1A基因rs8052394多态性与昆明地区汉族T2DM的相关性。方法 采用Taqman实时荧光定量PCR技术对257例T2DM患者(T2DM组)和108名健康对照(NC)组MT1A基因型进行检测。结果 T2DM组MT1A基因rs8052394A/A基因型频率及A等位基因频率高于NC组(χ~2=20.519、29.213,P0.01)。Logistic回归分析显示,MT1A rs8052394A/A基因型携带者相对于A/G和G/G基因型携带者患T2DM的危险性增加。结论 昆明地区汉族人群MT1A基因rs8052394多态性可能与T2DM的发生有关,A等位基因可能增加T2DM的发病风险。     

内皮功能异常的新机制——二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶调节异常

内皮依赖性血管扩张功能发生异常的机制可能是多因素的,不对称二甲基精氨酸(ADMA)水平的升高是其可能因素之一。ADMA是一氧化氮合成酶(NOS)的内源性竞争性抑制物,包括人内皮细胞在内的多种细胞可以产生ADMA,后者经尿液排出或由二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶(DDAH)代谢。DDAH将ADMA水解为L-瓜氨酸和二甲胺。在高胆固醇血症或动脉粥样硬化的患者中血浆ADMA水平升高。该文推测AD-     

2型糖尿病合并维生素D缺乏患者血浆中胆固醇调节元件结合蛋白1C的表达与25羟维生素D水平的相关性研究

目的探讨T2DM合并VitD缺乏患者血浆中胆固醇调节元件结合蛋白1C(SREBP-1C)表达与25羟维生素D[25(OH)D]水平的关系。方法选取遵义医学院附属医院内分泌科新诊断单纯T2DM患者(T2DM组)63例,T2DM合并VitD缺乏患者(T2DM+VitD缺乏组),正常人群合并VitD缺乏者(NC+VitD缺乏组)64例及健康对照者(NC组)70名。比较各组25(OH)D水平,RT-PCR、Western blot检测SERBP-1CmRNA及蛋白的表达。结果T2DM+VitD缺乏组与T2DM组比较,血浆中SERBP-1CmRNA及蛋白表达、FPG、HbA_1c、TG、FIns、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)升高,25(OH)D水平减低(P0.05);Pearson相关分析显示,血浆中25(OH)D水平与HbA_1c、HOMA-IR、FIns、FPG、2hPG、TG、SREBP-1CmRNA及蛋白表达均呈负相关(P0.05)。结论 T2DM合并VitD缺乏患者血浆中25(OH)D水平明显减低,SREBP-1C的表达及TG升高,推测血浆中25(OH)D水平降低可能引起外周血SREBP-1C表达升高,致脂代谢异常,加重IR,导致糖尿病。