动脉粥样硬化中血小板和趋化因子协同致病作用

越来越多的证据显示。血小板不但在止血和血栓形成中发挥重要作用，而且参与动脉粥样硬化性血管疾病。主要内在机制与血小板和趋化因子之间复杂的相互作用有关，它们之间的相互作用也参与动脉粥样硬化形成和新生内膜形成：（1）血小板可诱导血管壁多种细胞分泌趋化因子。（2）与主要激动剂相结合，某些趋化因子可促进血小板的黏附和聚集。（3）活化的血小板可释放趋化因子及前体，并使之沉积于血管细胞表面，后者可促进致动脉粥样硬化血管细胞的聚集，或是调节血管生成、脂质代谢等重要过程。     

趋化因子在肝纤维化中作用的研究进展

正目前,已发现50多种趋化因子(chemokine)[1,2]。根据其基因组成和N-端2个高度保守半胱氨酸残端位置不同,趋化因子分为CXC亚家族(chemokine CXC subfamily)、CC亚家族(chemokine CC subfamily)、C亚家族(chemokine Csubfamily)、CX3C亚家族(chemokine CX3C subfamily)。趋化因子受体(chemokine receptor)属G蛋白偶联受     

巨噬细胞在动脉粥样硬化中作用的研究进展

动脉粥样硬化(AS)是心血管疾病的主要病理基础,而巨噬细胞、淋巴细胞、血管内皮细胞及平滑肌细胞等在AS的发生发展过程中发挥着重要作用。近年来,关于巨噬细胞自噬及miRNA对巨噬细胞的活性调节作用等在AS发生发展过程中作用的研究报道较多。本文主要综述了巨噬细胞在AS中作用的研究进展。     

一氧化氮在动脉粥样硬化中作用的研究进展

一氧化氮的影响依赖于微环境,是由于与氧、血红蛋白和疏基相互作用所致。一氧化氮通过控制血管张力、血压、细胞间相互作用和增殖调节血管自身稳定。动脉粥样化形成会引起一氧化氮生物活性降低,这样就促进了细胞粘附、增殖、血管收缩和加速了动脉粥样硬化病变产生。动脉粥样硬化对一氧化氮通路的有害影响是由于继发性氧化物如过氧亚硝酸盐即一氧化氮与超氧化物反应的一种产物所致。通过刺激内源性一氧化氮产生,一氧化氮替代治疗和降低氧化作用等措施可有利于改善动脉粥样硬化的临床过程。     

趋化因子及其受体与动脉粥样硬化

本文概述了近几年来趋化因子及其受体的功能及结构的关进展,讨论在动脉粥样硬化形成中趋化因子系统的参与及调节,着重论述了动肪粥样硬化中主要参与细胞的趋化因子系统的表达及其作用。     

血小板在动脉粥样硬化发病早期的作用

动脉粥样硬化血栓形成是威胁老年人生命的主要疾病之一。2001年世界卫生组织报道动脉粥样硬化血栓形成占全球病死率52％；Framingham心脏研究分析结果表明，60岁以上动脉粥样硬化血栓形成患者，预期寿命平均要缩短8～12年。因此，了解动脉粥样硬化血栓形成的发病机制并及时控制其发生、发展，对于降低病死率、延长寿命，具有重要的意义。     

组织蛋白酶在动脉粥样硬化中作用的研究进展

动脉粥样硬化是一种慢性炎性病变,基质金属蛋白酶、丝氨酸蛋白酶等在动脉粥样硬化的病理生理过程中发挥重要作用.组织蛋白酶通过降解细胞外基质、调节炎症反应、促使新血管形成、改变斑块形态学、调节胆固醇代谢等作用于动脉粥样硬化的发生、病变进展及斑块稳定,在动脉粥样硬化相关疾病的诊断、治疗及预后评估中有重要意义.     

炎性细胞在动脉粥样硬化中作用的研究进展

心血管疾病(CVD)严重威胁人类的健康,动脉粥样硬化(As)作为CVD的重要病理基础,是氧化脂质在血管壁沉积引起的一种慢性免疫炎性病变。各种免疫炎性细胞在As的发生发展中起关键作用,因此不断探索免疫细胞在病变中的作用机制,对研究CVD的治疗策略是至关重要的。本文主要对中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、树突状细胞、肥大细胞在As中的作用进行综述。     

趋化因子CX_3C在动脉粥样硬化发生中的作用

趋化因子是新近发现的一类蛋白质,它对粒细胞和单核细胞具有正向趋化作用。炎症在动脉粥样硬化中的作用也日见报道。然而,二者间有否必然的联系,目前尚未知晓。本文就趋化因子的结构特点、生物学特性以及其在动脉粥样硬化发生中的作用作一综述。     

趋化因子及其受体在正常早期妊娠中的作用研究进展

趋化因子是一类结构相似的小分子家族,其与膜结合的G蛋白偶联受体结合而发挥作用,广泛参与细胞免疫、生长发育、炎症等多种生理功能。趋化因子在母胎界面的胚胎滋养层、蜕膜基质细胞及蜕膜免疫细胞中普遍表达,并通过其受体发挥作用,一方面能够促进子宫内膜蜕膜化、提高子宫容受性,另一方面可以调控滋养层的增殖、迁移和侵袭,促进胚胎着床和发育;此外,趋化因子可以募集外周免疫细胞到达蜕膜,进一步分化诱导母胎免疫耐受,并且介导胎盘血管形成,多方面参与正常妊娠的建立和维持。对趋化因子及其受体在正常早期妊娠中的作用机制进行总结,有利于更好地认识早期妊娠生理,并为治疗病理妊娠、妊娠合并症和并发症提供治疗新策略。     

一氧化氮在动脉粥样硬化发病机制中作用的研究进展

<正>动脉粥样硬化(AS)是动脉血管壁的慢性炎症性病变。内皮功能障碍是AS的早期始动环节。由血管内皮细胞(VEC)释放的一氧化氮(NO)在扩张血管,抑制血小板黏附、聚集,抑制白细胞-内皮细胞黏附和平滑肌细胞增殖等方面发挥重要作用。NO合成减少、生物利用度降低、NO通路功能障碍等参与了AS的发病过程。本文对最近几年NO在AS发病机制中作用的研究进展进行综述。1 NO合成及其生物学作用     

细胞程序性坏死在动脉粥样硬化中作用的研究进展

<正>真核细胞死亡的机制是高度进化保守的,在维持机体发育、生理平衡和疾病发生过程中具有重要意义。成年人体内每天约有100～1 000亿个细胞死亡,而后被新生的健康细胞所代替,以维持整个机体的稳态~([1])。《cell death&differentiation》期刊细胞死亡命名委员会(nomenclature committee on cell death,NCCD)依据细胞死亡的形态学特点,将细胞死亡分为三大经典类型:凋亡、自噬和坏死~([2])。既往研究认为,细胞凋亡和自噬是主动的可被调控的细胞死亡过程,而细胞坏死是被动的不可调控的细胞死亡形式。然而,近年来研究发现并不是所有的细胞坏     

巨噬细胞自噬在动脉粥样硬化中作用的研究进展

动脉粥样硬化(As)所致心脑血管疾病在全球的罹患率及致死率名居前列,严重威胁人类健康。血脂紊乱和氧化炎症等状态使血管内膜下巨噬细胞对胆固醇的多进少出,导致胞内积聚大量脂滴(LDs),演变为泡沫细胞,成为As斑块形成的中心环节。自噬是细胞一种保护性物质降解途径,基础性自噬有利于细胞的物质代谢平衡,但自噬缺陷或异常则使细胞清除能力下降,引发代谢应激、氧化、炎症及细胞死亡等,与As斑块发生发展密切相关。本文就巨噬细胞自噬在胆固醇代谢、炎症、氧化应激、凋亡等方面的作用作一综述。     

Adipophilin和NCEH在动脉粥样硬化中作用的研究进展

Adipophilin作为一种脂肪分化相关蛋白分布在脂滴表面,是脂质蓄积的特异性标记物,其过度表达可能促进细胞内胆固醇酯的蓄积,与动脉粥样硬化、病理性肥胖、胰岛素抵抗等病理过程密切相关。中性胆固醇酯水解酶（NCEH）是一种微粒体酶,可以在中性pH值环境中发挥胆固醇酯水解作用,在胆固醇逆向转运中发挥限速作用,在人类动脉粥样斑块区大量表达。Adipophilin与NCEH是细胞内脂滴形成和水解过程中起相反作用的两个蛋白,参与维持脂滴形成与水解的动态平衡。当机体受病理因素影响时,Adipophilin与NCEH之间的动态平衡被打破,细胞内胆固醇酯大量蓄积,导致动脉粥样硬化的发生发展。然而,目前关于Adipophilin和NCEH两者在脂滴的合成与水解中的相关机制及其在动脉粥样硬化发生中的具体作用尚不清楚,本文拟对该问题进行综述。     

血小板在动脉粥样硬化形成和发展中的作用

近年来的一些研究显示血小板可作为“炎症细胞” ,活化或释放的炎症介质直接参与动脉粥样硬化的形成和发展。急性冠状动脉综合征被称为动脉硬化血栓性疾病 ,因此抗血小板治疗在ACS发病中起十分重要的作用。1　血小板参与动脉粥样硬化形成和发展的机制血小板活化后释放多种炎症介质 ,它们可以 :(1)促进血小板黏附和聚集 ;(2 )促进血小板与白细胞黏附并激活后者促使白细胞与内皮细胞黏附和白细胞向血管内膜迁移 ;(3)诱导血管平滑肌细胞的迁移和增生 ;(4)活化的血小板能够表达CD15 4 ,CD15 4激活后可显著上调血管细胞黏附分子 1和细胞间黏附…     

抗血小板药物在动脉粥样硬化一级预防中的作用

正近一时期有观点认为,没有动脉硬化斑块就没有血栓,他汀预防治疗动脉粥样硬化是上游治疗,而抗血小板预防动脉粥样硬化是下游,因此在他汀时代,动脉粥样硬化一级预防不再需要抗血小板药物治疗了。这个观点值得商榷。在动脉粥样硬化一级预防的他汀时代,抗血小板药物真的不需要了吗?这个问题值得思考和争论。我个人的答案是否定的。毋容置疑,他汀治疗对于动脉粥样硬化性心血管病(ASCVD)的防治发挥了非常重