过敏性紫癜患儿胃肠黏膜屏障变化研究

目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿胃肠黏膜屏障变化。方法选取2007年9月至2008年8月昆明医学院第一附属医院儿科收治的过敏性紫癜患儿60例及正常儿童30名的血浆进行二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸和内毒素检测。结果HSP组治疗前血浆DAO、D-乳酸及内毒素测定结果均升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。有消化道症状HSP组治疗前血浆DAO、D-乳酸及内毒素测定结果,较无消化道症状HSP组及正常对照组高,两两比较差异有统计学意义(P0.01)。HSP组治疗前后血浆DAO、D-乳酸及内毒素测定结果比较,除无消化道症状组差异无统计学意义外(t≤1.753,P0.05),其他组均有统计学意义(t≥2.556,P0.01)。结论HSP患儿存在肠黏膜屏障功能损伤,有消化道症状组较为明显,经治疗后其肠黏膜屏障存在修复过程。     

不同严重程度手足口病患儿肠道屏障功能的研究

目的 观察不同严重程度手足口病(HFMD)患儿血浆二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸和内毒素的变化,探索HFMD患儿肠道黏膜屏障功能的改变以及上述指标对重型HFMD肠黏膜屏障受损的敏感性及预警作用.方法 选取西安市儿童医院2016年3月至2017年6月470例 HFMD住院患儿为研究组,同期儿保科体检的100例健康儿童为对照组.根据病情轻重将研究组分为普通组(n=300),重症组(n=110)及危重症组(n=60例).比较上述各组患儿的血浆DAO、D-乳酸和内毒素水平.结果 研究组患儿血浆D-乳酸水平[(27.670 ± 6.273)mg/L]较对照组[(25.585 ± 5.177)mg/L]明显升高,差异有统计学意义(t=3.515,P<0.05);DAO[(3.205 ± 0.956)U/L比(3.135 ± 0.884)U/L,P>0.05]、内毒素[(1.186 ± 0.486)U/L比(1.091 ± 0.494)U/L,P>0.05],与对照组比较差异无统计学意义.不同严重程度HFMD患儿的血浆D-乳酸水平比较,差异有统计学意义(F=33.488,P<0.05), DAO、内毒素水平比较差异无统计学意义(F=0.709、2.296,P>0.05).组间两两比较,危重症组血浆D-乳酸水平[(32.502 ± 4.756)mg/L]明显高于重症组[(29.872 ± 6.468)mg/L]、普通组[(25.896 ± 5.691)mg/L]及对照组,差异有统计学意义(P<0.05);重症组血浆D-乳酸水平明显高于普通组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),普通组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 重症、危重症HFMD患儿存在肠道通透性增加、肠黏膜屏障功能受损;血浆D-乳酸在肠黏膜屏障损伤早期明显升高,相对于DAO和内毒素,血浆D-乳酸是重症、危重症HFMD肠黏膜屏障功能受损的敏感指标,可起到早期预警作用.     

谷氨酰胺对内毒素血症幼鼠肠屏障的保护作用

目的：观察内毒素血症幼鼠经谷氨酰胺（Gln）干预后血浆D-乳酸、血浆及小肠二胺氧化酶（DAO）浓度变化,以探讨Gln对肠屏障功能的干预作用。方法：18日龄Wistar大鼠80只,随机分为内毒素血症组、Gln干预组,每组40只,各组根据注射内毒素后取标本时间分为1.5 h、 6 h、 24 h、 72 h和7 d等5个亚组（n=8）。Gln干预组在注射内毒素后立即予以Gln口服（2 g/kg）,随后每天1次。各组分别取血浆及小肠匀浆,测定血浆DAO活性及D 乳酸、小肠匀浆DAO值。结果：① Gln干预组6 h、 72 h血浆DAO活性明显低于内毒素组（P<0.05）。② Gln干预组 6 h、 24 h、 72 h及7 d的肠组织DAO活性较内毒素组均明显增高（P<0.05,P<0.01）。③ Gln干预组6 h、 24 h、 72 h、 7 d血浆D-乳酸含量明显低于内毒素组（P<0.01）。结论：Gln能降低内毒素血症大鼠肠道黏膜通透性,从而具有保护肠屏障功能。［中国当代儿科杂志,2010,12（10）：809-811］     

精氨酸防治全胃肠外营养所致肠屏障功能损伤的实验研究

目的研究精氨酸对全胃肠外营养(TPN)所致肠屏障功能损伤的防治作用。方法24只幼兔,随机分为3组。正常对照组右侧颈静脉结扎后自由饮食,其余两组经右颈静脉插入硅胶管,标准TPN组输注标准TPN液[175kcal/(kg·d),200ml/(kg·d)],精氨酸强化TPN组输注精氨酸占总热卡2%的等氮等热卡的TPN液。7d后分别取血浆及回肠标本观察肠黏膜形态学改变、肠菌移位率、血浆和回肠组织二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性、血浆D!乳酸含量。结果肠黏膜在标准TPN组变薄、萎缩(P<0.01),而精氨酸强化TPN组肠黏膜的萎缩较标准TPN组减轻(P<0.05);精氨酸强化TPN组肠菌移位率较标准TPN组显著降低(P<0.05),与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05);精氨酸强化TPN组血浆和回肠组织DAO活性较标准TPN组升高(P<0.05),与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05);精氨酸强化TPN组血浆D!乳酸含量较标准TPN组降低(P<0.01),较正常对照组仍偏高(P<0.05)。结论精氨酸对维持肠黏膜形态和功能的完整性具有重要作用,添加适量外源性的精氨酸具有改善TPN所致小肠黏膜损伤的作用。     

过敏性紫癜患儿血小板α颗粒膜蛋白及血栓调节蛋白水平变化的研究

目的：探讨血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)及血栓调节蛋白(TM)在过敏性紫癜(HSP)患儿中的变化及其作用。方法：采用ELISA法测定30例过敏性紫癜患儿(12例合并肾脏损害)急性期和恢复期血浆GMP-140及TM浓度,并对二者之间的相关性进行分析。结果：急性期过敏性紫癜患儿血浆GMP-140及血浆TM浓度明显高于正常对照组［(87.35±21.74) μg/L vs (38.43±19.16) μg/L;(4.53±1.33) μg/L vs (2.90±0.19) μg/L］,两组比较差异有显著性意义(P0.05),但仍高于正常对照组［(3.77±0.68) μg/L vs (2.90±0.19) μg/L］(P<0.05)。紫癜性肾炎患儿血浆GMP-140及TM浓度较未合并肾脏损害的过敏性紫癜患儿明显升高［(90.21±22.03) μg/L vs (63.70±17.44) μg/L; (4.69±0.22) μg/L vs (4.01±0.37) μg/L］,二者比较差异有显著意义（P<0.01 或 0.05）。血浆GMP-140与TM浓度二者呈正相关(r=0.713,P<0.01)。结论：血管内皮细胞受损和血小板活化是HSP发病机制的二个重要环节。测定血浆GMP-140及TM浓度有助于了解病情轻重及是否合并肾脏损害。动态测定有助于观察病情演变、判断预后及指导治疗。     

儿童过敏性紫癜肾炎的临床相关因素分析

目的 分析儿童过敏性紫癜肾炎(HSPN)的临床表现和实验室检查,探讨过敏性紫癜(HSP)肾损害的临床相关因素.方法 研究对象为2004年1月至2007年8月中国医科大学附属一院儿科诊治的123例HSP患儿.将患儿分为尿检正常组即非肾炎组(55例)和尿检异常组即肾炎组(68例),分析其临床表现、实验室指标.进行统计学分析.结果皮疹持续时间、皮疹的反复、消化道症状、24h尿蛋白定量、尿5项微量蛋白、免疫球蛋白、补体C3、血小板两项指标[包括血小板计数(BPC),血小板平均体积(MPV)]两组比较差异均有统计学意义(P<0.01).结论 HSP肾损害的发生与皮疹持续时间、皮疹的反复、消化道症状有关,与关节症状无关.免疫球蛋白、补体C3、BPC、MPV的异常提示它们参与了HSPN的发病过程.     

过敏性紫癜表现及治疗效果与淋巴细胞凋亡的关系

目的通过观察79例过敏性紫癜(HSP)患儿治疗前后淋巴细胞凋亡情况,进一步阐明淋巴细胞凋亡(LA)在HSP中的表现及与各种治疗效果的关系。方法采用原位末端标记技术,对过敏性紫癜患儿治疗过程中淋巴细胞凋亡分组进行测定,在光学显微镜下观察,计算出凋亡比率,然后将急性期与正常组比较、病情较轻的HSP皮肤型与病情较重的HSP复合型比较、恢复期与正常组比较、常规方法治疗未愈的治疗前后比较、常规方法治疗及加用免疫抑制剂方法的治疗前后比较,各组均采用SPSS统计软件进行t检验统计学处理。结果发现急性期患儿组较正常对照组淋巴细胞凋亡情况有显著延迟(P<0.01),恢复期患儿组较急性期患儿组淋巴细胞凋亡情况有明显改善(P<0.01),恢复期患儿组与正常对照组淋巴细胞凋亡情况无明显的差异(P>0.05),经常规方法痊愈的HSP皮肤型淋巴细胞凋亡延迟情况已得到改善(P<0.01),但急性期未痊愈的HSP复合型淋巴细胞凋亡延迟情况未得到改善(P>0.05),急性期病情较重的HSP复合型较病情较轻的HSP皮肤型淋巴细胞凋亡延迟明显(P<0.05),应用雷公藤、激素、甲氨喋呤等免疫抑制剂后淋巴细胞凋亡加速(P<0.01)。结论急性期过敏性紫癜存在淋巴细胞凋亡的延迟,且症状较重HSP较症状较轻HSP的淋巴细胞凋亡延迟明显;经治疗达临床痊愈的恢复期过敏性紫癜淋巴细胞凋亡情况已达正常水平;常规方法治疗可使症状较轻的HSP淋巴细胞凋亡延迟得以改善,但对症状较重的复合型HSP的病例,须加用免疫抑制剂如雷公藤、激素、甲氨喋呤等使淋巴细胞凋亡加速,从而达到治愈目的。     

反复肺炎患儿的肠道菌群与血清D-乳酸变化及相关性研究

目的研究反复肺炎患儿的肠道菌群变化和D-乳酸变化及意义。方法收集30例反复肺炎(反复组)患儿、30例急性肺炎(急性组)患儿及15例外科手术儿童(外科组)的粪便标本和血标本,采用16S r RNA荧光定量PCR技术定量检测各组粪便标本的双歧杆菌和大肠杆菌的数量,并计算双歧杆菌和大肠杆菌数量对数值的比值(B/E值),同时测定血清D-乳酸含量,并进行肠道菌群与D-乳酸的相关性分析。结果反复组患儿的双歧杆菌数量以及B/E值均低于急性组及外科组(P0.05),而大肠杆菌数量高于外科组(P0.05),反复组患儿的大肠杆菌数量与急性组差异无统计学意义(P0.05);反复组患儿D-乳酸较急性组及外科组均增高(P0.05);反复组患儿的B/E值与血清D-乳酸呈直线负相关(r=-0.539,P0.05)。结论反复肺炎患儿存在肠黏膜生物屏障及肠黏膜机械屏障受损。     

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目的 研究儿童过敏性紫癜(HSP)急性期免疫球蛋白与淋巴细胞亚群的变化,探讨其临床意义.方法 研究对象为2006年1月至2007年8月在苏州大学附属儿童医院住院的HSP急性期患儿40例,根据临床有无肾脏损害分为肾炎(HSPN)组和非肾炎(NHSPN)组,各20例,并以20名正常儿童作为对照组,采用速率散射比浊法测定免疫球蛋白IgA、IgG、IgM,采用流式细胞仪分析技术检测外周血单个核细胞CD3+,CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、CD19+、CD19+23+、CD16+56+、CD4+CD25+等淋巴细胞亚群的水平.结果 HSPN组与NHSPN组外周血单个核细胞CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、CD4+CD25+、CD16+56+水平明显下降,两组分别与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);CD8+、CD19+、CD19+23+水平明显上升,两组分别与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);HSPN组与NHSPN组淋巴细胞亚群组间对比无统计学意义(P>0.05);血清免疫球蛋白IgA明显上升,HSPN组与NHSPN组分别与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);NHSPN组IgG、IgM变化不大,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);HSPN组IgG降低与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),IgM变化不大,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 HSP患儿急性期B淋巴细胞呈多克隆活化,抗体分泌增多,这为临床采取相应的免疫调节治疗提供了理论依据.     

血浆D-乳酸对小儿胃肠功能障碍评价的研究

目的探讨小儿危重症血浆D-乳酸的变化规律,评价D-乳酸对小儿危重症胃肠功能障碍的诊断价值。方法检测不同危重程度,胃肠功能障碍或衰竭时血浆D-乳酸的水平以及动态监测小儿危重症急性期和恢复期D-乳酸的变化。结果随着危重程度增加,血浆D-乳酸显著上升,不同危重程度组血浆D-乳酸水平相比差异有统计学意义(P<0.01);胃肠功能障碍或衰竭时患儿血浆D-乳酸水平与正常对照组及非胃肠功能障碍组比较差异有显著性(P<0.01);危重组及极危重组患儿恢复期血浆D-乳酸水平较急性期明显下降,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01)。结论血浆D-乳酸可作为小儿危重症胃肠功能障碍或衰竭的诊断指标以及胃肠功能恢复的指标。     

生物标记物粪便胆汁酸的测定在过敏性紫癜患儿诊治中的意义

目的 探讨生物标记物粪便胆汁酸浓度在过敏性紫癜(HSP)患者中的变化及其在诊治中的临床意义。方法 选取2014~2016年确诊为HSP的19例患儿为HSP组,另选取27例健康儿童为健康对照组。采集HSP组患儿急性期、恢复期及健康对照组儿童粪便标本,应用液相质谱技术检测各组儿童粪便胆汁酸水平。结果 HSP组患儿恢复期胆酸水平均高于健康对照组和HSP组急性期 (P < 0.016)。HSP组患儿恢复期鹅脱氧胆酸水平高于健康对照组 (P < 0.016)。HSP组患儿急性期和恢复期脱氧胆酸、石胆酸水平均低于健康对照组 (分别P < 0.05、P < 0.016)。各组间熊去氧胆酸水平比较差异均无统计学意义 (P > 0.05)。结论 HSP患儿急性期粪便次级胆汁酸脱氧胆酸和石胆酸低于健康对照组,这可能与HSP的发病或转归有关。     

SOCS低甲基化在儿童过敏性紫癜Th17/Treg细胞失衡中的作用研究

目的 通过研究细胞因子信号转导抑制因子（SOCS）低甲基化与过敏性紫癜（HSP）患儿Th17/Treg细胞失衡的关系,探讨HSP的免疫发病机制。方法 选取2014年5月至2015年1月32例急性期HSP住院患儿为研究对象,另选取行健康体检的28例儿童作为健康对照组。采用ELISA法检测血浆IL-6水平;流式细胞术检测外周血CD4⁺IL-17A⁺T细胞（Th17细胞）比例、CD4⁺CD25⁺调节性T细胞（Treg）比例和CD4⁺T细胞磷酸化STAT3（pSTAT3）蛋白平均荧光强度（MFI）;实时荧光定量PCR（RT-qPCR）技术检测CD4⁺T细胞SOCS1、SOCS3基因mRNA表达;高分辨率熔解曲线（HRM）分析法检测外周血单个核细胞SOCS1基因外显子2、SOCS3基因5'端非翻译区（5'-UTR）可能的STAT3结合位点CpG岛甲基化水平。结果 与健康对照组比较,HSP组血浆IL-6浓度、CD4⁺T细胞pSTAT3的MFI显著增加;HSP组Th17细胞比例显著上调,Treg细胞比例显著下调（P < 0.05）。HSP组患儿急性期外周血单个核细胞SOCS1 mRNA和SOCS3 mRNA水平均显著高于健康对照组（P < 0.05）;HSP组SOCS1 mRNA及SOCS3 mRNA表达均与Th17/Treg比值呈负相关（P < 0.05）。HSP组患儿急性期SOCS1基因外显子2、SOCS3基因5'-UTR区可能的STAT结合位点CpG岛呈低甲基化,而健康对照组呈完全去甲基化状态。结论 SOCS1、SOCS3基因低甲基化所致其相对表达不足可能是HSP患儿Th17/Treg失衡的因素之一。     

儿童过敏性紫癜凝血状态改变及其机制探讨研究

为研究儿童过敏性紫癜 (HSP)凝血状态的改变及其机制。分析处于发病期及缓解期的过敏性紫癜患儿 ,检测凝血酶原时间比 (Prothrombintimerate ,PTR)、血浆D 二聚体 (D dimer)及组织因子途径抑制物 (TissueFactorPathwayInhibitor,TFPI)水平 ,并与正常对照组进行比较。结果 ,与健康儿童相比 ,不论发作组或缓解组 ,HSP儿童的PTR均未见明显异常改变 ,t=- 1 86 9,t =1 4 91 ,P >0 0 5,与正常组差异无统计学意义 ;发作组HSP儿童轿浆D 二聚体浓度明显升高 ,t =- 1 5 8,P <0 0 5;而缓解组HSP儿童血浆D 二聚体浓度下降并与正常对照组没有差异 ,t =- 1 94 8,P >0 0 5;发作组血浆TFPI含量明显高于对照组 ,t=1 2 1 1 ,P >0 0 5。结果表明 :HSP儿童凝血状态的特征是发病期间处于高凝状态 ,并随着病情缓解高凝状态可恢复正常 ,TFPI在HSP儿童发病期防止血管内凝血活动过度和扩散可能具有重要作用     

兴奋性氨基酸与儿童抽动障碍的关系

目的 探讨兴奋性氨基酸(EAAs)中谷氨酸(GLU)、天门冬氨酸(ASP)在儿童抽动障碍发病机制中的作用。方法 采用高效液相色谱法检测48例抽动障碍患儿血浆GLU、ASP水平,其中暂时性抽动13例,慢性多发性抽动20例,抽动-秽语综合征15例;单纯性抽动23例,抽动并多动障碍25例。结果1.抽动障碍患儿血浆GLU水平明显高于对照组(P<0.01)。2.慢性抽动组和抽动-秽语综合征组血浆GLU、ASP分别与对照组和暂时性抽动组比较,结果前两者血浆GLU水平明显高于对照组和暂时性抽动组(P<0.05,P<0.01)。各组血浆ASP水平比较,无显著性差异(P>0.05)。3.抽动并多动障碍组血浆GLU水平明显高于单纯性抽动组(P<0.01)。各组血浆ASP水平与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论 儿童抽动障碍存在EAAs水平变化,GLU可能参与抽动障碍的病理生理过程。     

血清维生素D水平与过敏性紫癜患儿病情及治疗的关系

目的探讨血清维生素D水平与过敏性紫癜(HSP)患儿病情及治疗的关系。方法选取2015年1~12月第1次诊断为HSP的患儿50例为HSP组,以49例健康儿童作为健康对照组。空腹采集两组儿童血清,采用ELISA法检测血清25羟基维生素D_3[25-(OH)D_3]水平。根据25-(OH)D_3检测结果将HSP患儿进一步分为维生素D正常组(20 ng/m L)(n=9)、不足组(15 ng/m L~20 ng/m L)(n=15)、缺乏组(≤15 ng/m L)(n=25)、严重缺乏组(≤5 ng/m L)(n=1)。收集HSP患儿的一般资料、临床表现、激素治疗情况、入院前病程及住院天数进行分析比较。结果 HSP组患儿血清25-(OH)D_3水平(16±6 ng/m L)低于健康对照组(29±5 ng/m L)(P0.01)。与正常组+不足组患儿[25-(OH)D_315 ng/m L]相比,缺乏组+严重缺乏组患儿[25-(OH)D_3≤15 ng/m L]肾脏受累发生率、激素使用率均增高(P0.05),中位住院天数延长(P0.05),但入院前病程差异无统计学意义(P0.05)。结论 HSP患儿血清25-(OH)D_3水平低,低血清25-(OH)D_3水平HSP患儿肾脏受累风险及激素使用率增高,住院时间延长。但补充维生素D对HSP有无治疗作用,能否缩短HSP患儿病程,改善远期预后,仍有待进一步研究。     

过敏性紫癜患儿血浆血管内皮生长因子和可溶性血管细胞黏附分子-1的表达

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）和可溶性血管细胞黏附分子-（sVCAM-1）在过敏性紫癜（HSP）儿童表达的意义。方法HSP患儿58例。其中急性期30例,缓解期28例。正常对照组23例。采用固相酶联免疫吸附法（ELISA）分别检测其血浆VEGF、sVCAM-1水平,并进行两两比较和相关分析。结果HSP急性期患儿血浆VEGF、sVCAM-1水平明显高于缓解期和对照组（Pa〈0.01）,且二者呈正相关（r=0.939P〈0.001）。结论VEGF、sVCAM-1可能参与HSP发病过程,对病情发展及预后判断有一定意义。     

儿童过敏性紫癜不同时期凝血功能状态检测及分析

目的　研究儿童过敏性紫癜 (HSP)发作期及缓解期凝血状态的改变情况及其机制。方法　 2 0 0 1～2 0 0 3年深圳市儿童医院收治的HSP患儿共 6 0例 ,根据发病期和缓解期的不同 ,相应分为HSP发作组 (30例 )和HSP缓解组 (30例 ) ,检测凝血酶原时间比 (PTR)、血浆D 二聚体 (D dimer)及组织因子途径抑制物 (TFPI)水平 ,并与对照组 35例健康体检儿童比较。结果　两组HSP患儿的PTR与对照组比较差异无显著性 (均P >0 0 5 ) ;HSP发作组血浆D dimer明显升高 (P <0 0 5 ) ,而HSP缓解组血浆D dimer浓度下降 ,与对照组差异无显著性(P >0 0 5 ) ;HSP发作组血浆TFPI含量高于对照组 (P <0 0 5 ) ,HSP缓解组降至正常水平 ,和对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　HSP患儿发作期凝血解溶状态处于高活动状态 ,随着病情进入缓解期高凝状态可恢复正常 ;TFPI在HSP患儿发作期可能具有防止血管内凝血活动过度和扩散的重要作用。