激光心肌血运重建术后心肌组织学改变的研究

激光心肌血运重建术 (ｔｒａｎｓｍｙｏｃａｒｄｉａｌｌａｓｅｒｒｅｖａｓｃｕｌａｒｉｚａ ｔｉｏｎＴＭＬＲ)是 90年代初在临床上兴起的一种治疗晚期弥漫性冠脉病变的新方法 ,它是应用激光光束在缺血心肌上造成与心室腔相通的孔道 ,来改善缺血心肌的血供。 1981年Ｍｉｒ ｈｏｓｅｉｎｉ[1 ] 首次利用ＣＯ2 激光在犬心左室壁打孔获得成功。激光照射到生物组织后可被组织吸收 ,反射 ,发散或传导 ;对心肌的生物效应受激光波长 ,能量 ,密度 ,辐射时间及组织吸收等特点的影响 ,并由此引起生物组织的不同反应。对该技术产生的心肌组织学改变研…     

激光心肌血运重建术对急性心肌缺血的作用

为探讨激光心肌血运重建术对急性心肌缺血性损伤的作用。应用Nd :YAG激光光纤传输其能量照射犬急性心肌缺血区 ,观测造成微小心肌管道后对胸前多导程心电图及血清磷酸肌酸激酶活性的动态变化的影响。结果发现 ,激光单腔道组心电图ST段偏移总和 (∑ST)为 42 .3± 12 .8mm ,ST段异常抬高点数 (NST)为 6 .5± 1.3,激光多腔道组∑ST为 2 0 .1± 6 .72mm和NST为 5 .3± 0 .6 ;分别低于和明显低于激光照射前的∑ST 80 .4± 2 4.2mm及NST 9.8± 1.1(P <0 .0 5或P <0 .0 1)。与对照组同期比较 ,单及多腔道组的∑ST和NST均明显低于对照组 (P <0 .0 5 )。血清磷酸肌酸激酶活性各组差异无显著性 (P >0 .0 5 )。实验结果提示激光心肌管道的形成能减轻结扎犬冠状动脉引起的急性心肌缺血性损伤。     

激光心肌血运重建术的实验与临床研究进展

激光心肌血运重建术 (Transmyocardialrevascularization by laser,TMR)是应用激光光束在缺血心肌上造成与心室腔相通的孔道 ,来改善缺血心肌的血供。这一概念建立在用针刺左室壁造成孔道而将左室富氧血引入心肌窦状隙的基础上。 1981年 ,Mirhoseini首次报道低能量 CO2 激光不仅改善实验动物缺血心肌的灌注 ,而且可防止孔道内的纤维增生 ,从此拉开了 TMR实验和临床研究的序幕。 1983年他将此项技术作为冠状动脉搭桥术 (CABG)的辅助方法首先应用于临床。 90年代初他和 Crew等开始在临床应用高能量 CO2 激光于跳动的心脏上打孔。 1993…     

激光心肌血运重建术的实验研究进展

激光心肌血运重建术 (TMLR)是用激光束在缺血的心肌区域内打一些微小的激光孔道 ,把左心腔中的血液直接引向缺血的心肌区域。CO2 激光能产生没有碎片的细小孔道 ,有效的改善心肌缺血。有的研究发现 ,激光孔道不能长期开放 ;由于激光心肌打孔的作用在经过一段时间后孔道中可形成富含毛细血管的肉芽组织 ,缺血心肌组织中产生新生毛细血管 ,这些新生的毛细血管可以增加血流量 ,改善心肌的缺血状况。目前采用特制的滤波器技术来减小激光束对心肌组织造成的热损伤 ,可有效的改善心肌血液微循环和心肌的缺血状况。     

激光心肌血运重建术后激光孔道及心肌血管新生的研究

目的　研究并比较传统激光心肌血运重建术 (T TMLR)与非透壁激光心肌血运重建术(N TMLR)对心肌缺血面积、心肌坏死面积及血管新生的影响。方法　在家兔急性心肌缺血模型中 ,采用伊文氏蓝 氯化三苯基四唑 (TTC)双重染色法测定心肌缺血和心肌坏死面积 ,并通过HE染色观察新生血管的密度。结果　T TMLR和N TMLR术后均可明显缩小心肌缺血面积 ,明显增加新生血管密度 ,二者之间无显著差异 ;T TMLR和N TMLR术后心肌坏死面积无改变。结论　N TMLR可获得与T TMLR相同的效果。通过激光孔道诱导血管新生并缩小心肌缺血面积可能是激光心肌血运重建术的主要作用机制之一 ,而激光孔道是否通畅与其作用机制无关。     

针刺心肌打孔与激光心肌血运重建术对急性心肌缺血的影响

目的 :研究并比较针刺心肌打孔 (TNP)与激光心肌打孔 (TMLR)对犬急性心肌缺血模型心肌缺血面积、心肌坏死面积及血管新生的影响 ,探讨TNP心肌血运重建术的可行性。方法 :健康杂种犬 12只 ,随机等分为单纯心肌缺血 (SMI)组、TNP组和TMLR组 ,结扎左前降支冠状动脉造成急性心肌缺血后 ,分别进行针刺(TNP组 )和激光 (TMLR组 )打孔。 2周后 ,采用伊文蓝 四氮唑双重染色法测定心肌缺血和心肌坏死面积 ,并通过免疫组化Ⅷ因子抗原染色法观察心肌血管密度。结果 :TNP组和TMLR组术后与SMI组相比心肌缺血面积明显缩小 ,心肌血管密度明显增加 ,但前两组之间比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ;TNP组和TMLR组术后心肌坏死面积相比较亦无显著差异。结论 :TNP能获得TMLR相同的近期效果。在心肌血运重建术中 ,TNP不仅简单易行 ,而且经济有效     

经皮激光心肌血运重建术治疗缺血性心脏病的实验研究

目的 :探讨经皮激光心肌血运重建术 （PMR）治疗缺血性心脏病的疗效及其作用机制。方法 :犬 2 2只 ,用结扎冠状动脉左前降支法建立犬心肌缺血模型后 ,随机分为 PMR组和对照组 ,对照组不予处理 ,分别于术后 2 4h,1周 ,1,3月观察。应用单光子发射计算机体层摄影 （SPECT）、超声心动图 （U CG）及心肌病理组化染色观察打孔部位心肌的灌注、功能及激光孔道的变化。结果 :PMR组心肌灌注缺损较术前减轻 2～ 3分 ,对照组心肌灌注损伤仍为 2～ 3分 ,PMR组静息状态下心肌射血分数从术前 （4 0 .2± 3.5 ） %增加为术后 （5 1.6± 3.0 ） % ,对照组静息状态下心肌射血分数从术前 （4 2 .7± 2 .6 ） %增加为术后 （4 5 .3± 2 .8） % ;心肌打孔孔道急性期保持开放 ,但早在术后 1周即已闭塞 ,远期孔道及周边有新生小血管形成 ;组织化学染色显示打孔区域微血管密度为 46± 7条 /视野 （× 10 0 ） ,对照组为 16± 4条 /视野 （× 10 0 ） （P<0 .0 5 ）。结论 :PMR使缺血心肌的供血和功能得到改善 ,通过通畅的激光孔道向缺血心肌供血可能不是 PMR的治疗机制 ,而激光孔道及其周围新生微血管的形成已发生导致心肌内固有的微循环及其辅助循环的结构重构 ,可能是 PMR术后心肌缺血改善及局部心肌舒缩功能提高的原因     

30例激光心肌打孔血运重建术

目的探讨激光心肌打孔血运重建术（ＴＭＬＲ）治疗重症冠心病的疗效。方法对冠心病患者气管内插管全身麻醉,经左侧第五肋间做前外侧切口进胸,在食管超声探头（ＴＥＥ）监测下施术,平均打孔（３１．４±４．９）个（２６～４２个）,通畅率９６％。全组无心腔内腱索、瓣膜和传导组织损伤。术后死亡３例,存活２７例,平均随访（７．４±６．１）个月（１～１８个月）,心绞痛缓解两级和两级以上者２６例（９６．３％）,３～６个月时心脏核素检查显示打孔区域心肌灌注由（４２±１８）％升至（５３±２２）％（Ｐ＜０．０１）,未打孔区域无明显变化。结论ＴＭＬＲ术能有效缓减心绞痛,改善心肌供血,为重症冠心病患者带来了希望。     

经皮激光心肌血运重建术的初步临床应用

目的初步评价采用钬YAG激光器及其导管系统对冠心病患者行经皮激光心肌血运重建治疗(PMR)的方法学和临床疗效。方法14例病人均为男性,平均年龄(63.3±7.5)岁,心绞痛史(7.3±7.0)年。病例选择标准①药物治疗无效的Ⅲ、Ⅳ级心绞痛;②冠状动脉病变不宜作经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)或冠状动脉旁路移植术;③左室射血分数(LVEF)≥45%;④6个月内无心肌梗死病史;⑤心电图、平板试验或ECT检查有心肌缺血证据;⑥超声检查左室壁最大舒张期厚度≥8mm。操作方法先作RAO30°和LAO60°左室造影,冻结在最大舒张期作为定位参照;将激光系统心电同步调整在T波易损期前30ms,校正实际激光能量;经大腔引导管送入激光导管,对缺血左心室壁进行激光打孔,深度控制在6mm以内;在屏幕上标示出打孔部位和序号以保护打孔均匀。随访观察心绞痛级别、心电图、心脏超声、ECT、心肌酶等。结果每例平均打孔(17.5±4.1)个,发放脉冲(68.1±9.3)个,能量(135.8±18.2)J.PMR操作中病人无不适,操作时间(87.5±24.3)min,X线透视时间(23.5±7.6)min。未发生心包填塞等并发症。随访(4.9±1.4)个月,心绞痛平均下降2.4级,药物减少2.1种,缺血心壁减少0.9个,运动耐量提高(P<0.05)。结论PMR是治疗顽固性心绞痛和改善心肌缺血的有效方法之一。其操作方法简单实用,可防止心脏穿孔和恶性心律失常发生。远期疗效尚有待进一步观察。     

贯壁心肌血运重建术(TMR)

<正> 贯壁心肌血运重建术及其实施方法 贯壁心肌血运重建术,是用激光在患者心脏的心肌上穿透一系列的孔道,以增加到达器官的血流量.这种方法也称之为激光血运重建术.激光血运重建术的过程是,首先由外科医生在病人胸腔左侧开一个切口,然后将激光置人胸腔.在心跳间隙时,外科医生用激光穿透病人的左心室.注意,在心室充满血液时才发射激光,因为血液对心脏内部可以有保护作用.用激光穿透15～30个孔道,每一,孔道的直径为1mm.然后,外科医生用手指按压心脏外部的这些孔道.这样,可封闭激光孔道的外口,而使内孔道打开,以使富氧血液流人心肌.激光血运重建术与其它治疗方法比较 贯壁心肌血运重建术在早期就已带来充满希望的结果.在已作贯壁心肌血运重建术的病人中,有80%～90%的患者改善了血运情况,胸痛由Ⅳ级(最严重的胸痛)下降到Ⅰ级或Ⅱ级.相对地改善了患者的生活质量.然而,这一阶段的随访资料则是有限的.     

激光心肌血运重建术与VEGF基因治疗犬心肌缺血心功能的变化

目的　观察 TML R联合 VEGF1 65c DNA治疗心肌缺血犬后心功能的变化。方法　健康杂种犬 36只 ,随机分为 VEGF1 65基因组、空质粒组 ,激光心肌打孔为对照组 (n=12 ) ,结扎冠状动脉造成急性心肌缺血后 6 0 min分别行CO2 激光心肌打孔和基因转染。采用热稀释法和彩色多谱勒超声心动图检测心排量 (CO)和左心室射血分数(L VEF)。结果　治疗后 6周和 12周 VEGF1 65c DNA组 L VEF和 CO显著高于激光打孔组 (P<0 .0 5 ) ,以治疗后 12周最为显著。结论　犬急性心肌缺血后采用激光心肌打孔联合 VEGF1 65基因治疗可显著改善心功能。     

炎症递质在兔心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 :研究炎症递质在兔心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法 :采用兔心肌缺血再灌注模型观察血浆白细胞介素 - 6 (IL- 6 )、白细胞介素 - 8(IL- 8)的变化 ,外周血中性粒细胞表面 CD1 1 b表达、电镜下的形态以及心肌组织中髓过氧化物酶 (MPO)活性和丙二醛 (MDA)含量。结果 :单纯缺血和缺血再灌注血浆 IL- 6、IL- 8,中性粒细胞表面 CD1 1 b表达和心肌缺血区 MPO活性、MDA含量均显著高于正常对照 (P <0 .0 1或 <0 .0 5 )。 1h再灌注组的上述指标比 1.5 h缺血组显著性增高 ,4h再灌注组较 1h再灌注组进一步升高 (P <0 .0 1)。 4h再灌注组于再灌注前静脉注射 IL - 6单克隆抗体 (IL - 6 Mc Ab)后 ,上述指标显著性降低 (P <0 .0 1或 <0 .0 5 ) ,梗死范围缩小 37.2 %(P <0 .0 1)。 IL - 6、IL - 8、CD1 1 b与 MPO活性呈正相关 ,IL - 6、IL - 8与 CD1 1 b也呈正相关。电镜下缺血再灌注时周围血中性粒细胞呈活化表现。结论 :炎症递质 IL - 6、IL - 8参与了心肌缺血再灌注损伤的发生。抑制炎症递质的作用 ,有助于减轻心肌缺血再灌注损伤     

超声微泡造影观测钬激光心肌激光再血管化的实验研究

目的：应用经静脉注射造影剂心肌超声微泡造影探讨激光心肌再血管化的机制及对心肌缺血的治疗效果。方法：部分钳闭犬的冠状动脉前降支形成急性心肌缺血模型，用钬激光在缺血区进行心肌激光再血管化，并在缺血前、缺血后及激光打孔后取左室短轴切面进行超声微泡造影。结果：缺血后心肌超声微泡声学密度较缺血前明显降低（Ｐ＜０．００１），心肌激光再血管化后，缺血区超声微泡声学密度较缺血时明显升高（Ｐ＜０．００１），接近正常心肌超声微泡声学密度（Ｐ＞０．０５），激光再血管化区心肌超声微泡较正常心肌提前显像。结论：心肌激光再血管化可即刻明显缓解心肌缺血，使缺血区血流灌注明显改善。经静脉注射造影剂进行心肌超声微泡造影可作为观测和评价心肌激光再血管化的可靠手段，钬激光心肌再血管化的中远期效果尚待观察。     

反复力竭性运动后大鼠血清cTnI和心肌组织形态学的改变

目的: 观察反复力竭性游泳运动后,不同时相大鼠血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）与心肌组织形态学的动态改变,以评价过度运动后恢复期是否存在延迟性心肌损伤？方法: 采用经典的Thomas的方法,通过力竭性游泳运动建立运动性心肌损伤实验动物模型。将无训练的87只Wistar雄性大鼠随机分为安静对照组和力竭性运动后即刻组、3 h组、6 h组、12 h组、24 h组、48 h组和96 h组。分别于末次运动结束后即刻、3、6、12、24、48和96 h,采血分离血清检测cTnI,并进行心肌组织的病理学检查。结果: ①与安静对照组比较,力竭性运动后即刻、6 h和48 h大鼠血清cTnI的含量明显增加(P<0.05和P<0.01),其中运动后6 h和48 h分别达高峰,运动后3、12、24 h仍保持在较高水平,运动后96 h基本恢复运动前的水平。②经1周反复力竭性运动,光镜下可见运动后不同时相大鼠心肌细胞均有不同程度的损伤,运动后48 h最严重,96 h有所减轻。结论: 长期过度运动和/或力竭性运动后,心肌组织发生病理性改变,且具有延迟性加重现象,即存在延迟性心肌损伤。     

动态心电图监测分析心肌缺血

目的 探讨冠心病患者无症状心肌缺血发生规律和临床特点.方法 应用24h动态心电图对诊断明确的冠心病患者进行观察.结果 无痛性心肌缺血更易引发心律失常、心肌梗死、心源性猝死.结论 动态心电图对无痛性心肌缺血的监测有非常重要的临床意义.     

心肌肌钙蛋白I与不稳定型心绞痛患者预后的临床研究

目的观察不稳定型心绞痛(UAP)患者血清肌钙蛋白I(cTnI)含量的变化及其与患者预后的关系,并探讨cTnI与冠状动脉病变程度的关系。方法测定91例UAP患者血清cTnI、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)的含量。分析其一般临床特征、冠状动脉病变情况,观察心脏事件发生率,用Logistic回归分析相关因素的影响。结果91例UAP患者中cTnI增高者43例,cTnI增高组与cTnI正常组冠状动脉病变支数、冠状动脉狭窄程度积分比较差异无显著性(P>0.05),通过对心脏事件相关因素的分析,cTnI增高是发生心脏事件的独立危险因素,其相对危险度的估计值为15.82(P<0.01)。结论血清cTnI是UAP患者危险度分层及判断预后的重要生化指标。     

Characteristics of elevated cardiac troponin I in patients with acute ischemic stroke

Objective To study prognostic characteristics of cardiac troponin I (cTnI) elevation in acute ischemic stroke. Methods We retrospectively studied patients (n = 248) with acute ischemic stroke, acute ST-segment elevation myocardial infarction, and acute non-ST-elevation myocardial infarction who were treated between January 2013 and October 2015. Baseline demographic data and changes in cTnI levels among these three groups were compared. Patients with acute ischemic stroke were assigned to either the cTnI elevation group (cTnI > 0.034 ng/mL) or the no cTnI elevation group (cTnI ≤ 0.034 ng/mL). Logistic regression analysis was used to identify risk factors associated with elevated serum cTnI in patients with acute ischemic stroke. Moreover, the duration of hospital stay and incidence of major cardiovascular outcomes were compared in patients with acute ischemic stroke, with or without elevated cTnI. Results In this study population of patients with acute ischemic stroke (n = 178), acute ST-segment elevation myocardial infarction (n = 35), and acute non-ST-elevation myocardial infarction (n = 35), patients with acute ischemic stroke with elevated cTnI comprised 18.54% of subjects. Patients with elevated cTnI were older and more likely to have a history of hypertension. In addition, these patients had higher levels of inflammatory markers, reduced renal functions, increased D-dimer levels, higher NIH stroke scores, and lower left ventricular ejection fractions. Logistic regression analysis showed that both percentage of neutrophil and NIH stroke scores were elevated; estimated glomerular filtration rate and left ventricular ejection fraction were decreased in patients with acute ischemic stroke who had elevated cTnI, and they had more frequent major cardiovascular events during hospital stay. Conclusion Elevated cTnI detected in patients with acute ischemic stroke, indicated a greater likelihood of poor short-term prognosis during hospital stay.     

急性心肌梗死近期并发症与血清肌钙蛋白I水平变化的关系

目的探讨急性心肌梗死(AMI)近期并发症与血清心肌肌钙蛋白I变化的关系。方法用固相免疫层析技术检测AMI患者发病第1、3、5和7天的血清心肌肌钙蛋白I水平。根据结果将106例AMI患者分为血清心肌肌钙蛋白I强阳性组、阳性组和弱阳性组,分析并比较三组患者住院期间的心力衰竭、心律失常、缺血性胸痛、心源性休克和心脏性死亡的发生情况。结果血清心肌肌钙蛋白I强阳性组和阳性组的心力衰竭、缺血性胸痛和心脏性死亡的发生率明显高于血清心肌肌钙蛋白I弱阳性组(P<0.01),但前两组之间的发生率差异无统计学意义(P>0.05),心律失常和心源性休克的发生率三组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清心肌肌钙蛋白I水平的变化情况可做为估计AMI近期并发症的发生和预后过程的重要参考依据。     

慢性心力衰竭患者血清肌钙蛋白Ⅰ与心肌重构的相关性研究

目的研究慢性心力衰竭（CHF）患者血清心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）与心肌重构的相关性.方法入选失代偿性CHF患者120例,根据血清cTnI浓度水平分为：cTnI正常组（n=80）和cTnI升高组（n=40）.以左心房直径（LAd）、左心室直径（LVd）、室间隔厚度（IVS）、左室后壁厚度（LVPW）作为心脏结构改变指标,左室射血分数（LVEF）、E峰和A峰比值（E/A值）作为心脏功能指标,对上述指标进行组间比较.结果与cTnI正常组相比,cTnI升高组的LAd、LVd显著增高（P〈0.05）;而IVS、LVPW、LVEF、E/A值显著降低（P〈0.05）.相关分析显示：血清cTnI含量与LAd、LVd呈正相关（P〈0.05）,与IVS、LVPW、LVEF、E/A呈负相关（P〈0.05）,经性别、心衰病史、心功能分级与药物治疗校正后,上述相关性仍然存在,并具有统计学意义.进一步行多因素logistic回归分析,结果显示：LAd、LVd和心衰病史与cTnI升高呈正相关;而血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗与cTnI升高呈负相关.结论血清cTnI浓度与心衰患者心肌重构及心功能具有显著相关性,此相关性可不依赖于年龄、性别、心衰病史、NYHA心功能分级和药物治疗而独立存在.监测心力衰竭患者血清cTnI浓度并采取相应的措施降低血清cTnI水平,对临床治疗和预防心力衰竭进展具有重要意义.